医学专题一大量输血与创伤复苏.ppt

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1、LOGO 大量大量(dling)(dling)输血与创伤复苏输血与创伤复苏哈励哈励逊国国际(guj)和平医院重症医学科和平医院重症医学科 崔朝勃崔朝勃 第一页，共七十五页。输血血(sh xu)警警语v输血可以挽救生命血可以挽救生命(shngmng)，但如果没有安全、有，但如果没有安全、有效、科学合理的管理，它便会成效、科学合理的管理，它便会成为邪邪恶与死亡的与死亡的载体。体。LOGO第二页，共七十五页。病病 例例 一一v男性男性(nnxng)12岁，因，因车祸致全身多致全身多处复复杂伤疼痛出血疼痛出血1个半小个半小时于于2010-07-04，16:40入院。入院。v入院入院查体：体：T37.0

2、 P 153 次次/分分 R 20次次/分分 BP140/60 mmHg v神清，神清，贫血貌，腹部膨隆，血貌，腹部膨隆，全腹全腹压痛反跳痛及肌痛反跳痛及肌紧张。右大腿右大腿肿胀明明显畸形，畸形，胫腓骨腓骨远端开放粉碎骨折，骨断端外露。端开放粉碎骨折，骨断端外露。左小腿左小腿后后侧开放开放损伤，深达肌，深达肌层，肌肉断端外露，肌肉断端外露，伤口出血。口出血。LOGO第三页，共七十五页。v双下肢双下肢X线片示：右股骨骨折片示：右股骨骨折 右右胫腓骨开放粉碎腓骨开放粉碎(fn su)骨折骨折 右第右第五跖骨骨折五跖骨骨折 左股骨左股骨颈骨折骨折 v腹部腹部CT示：肝挫裂示：肝挫裂伤。LOGO第四页

3、，共七十五页。v入院入院诊断：断：闭合性腹外合性腹外伤 肝破裂肝破裂 右股骨骨折右股骨骨折 右右胫腓骨开放粉碎骨折腓骨开放粉碎骨折 右第五跖骨右第五跖骨(zh)骨折骨折 左股骨左股骨颈骨折骨折 左小腿开放左小腿开放损伤LOGO第五页，共七十五页。v入院入院术中治中治疗(zhlio)：1.给予予输血血补液吸氧等支持治液吸氧等支持治疗 2.给予剖腹探予剖腹探查后行后行肝破裂修肝破裂修补 纱布填塞止血布填塞止血术 3.骨科骨科给予右予右胫腓骨开放粉碎骨折清腓骨开放粉碎骨折清创探探查内内固定固定术后，左小后，左小腿开放腿开放损伤清清创缝合合术 4.术中中输浓缩红细胞胞 20单位位，血，血浆 1670m

4、l，冷沉淀，冷沉淀 6单位位，血小板，血小板 1人份人份LOGO第六页，共七十五页。v转入重症医学科后入重症医学科后 查体：体：T 36.7 P 140次次/分分 R 22次次/分分 BP 79/41mmHg SpO2 99，深昏迷状，深昏迷状态，全身皮肤，全身皮肤(p f)苍白，双白，双侧瞳孔瞳孔5.0mm，对光反射光反射迟钝，腹部切口腹，腹部切口腹带包扎，包扎，右大腿右大腿肿胀明明显畸形，双下肢畸形，双下肢牵引外固定。引外固定。LOGO第七页，共七十五页。v复复查血气分析及血气分析及电解解质示：示：PH 6.93 PCO2 84mmHg PO2 24mmHg BE-14.0mmol/L H

5、CO-16.7mmol/L。血血钠 155mmol/L，血，血钾3.1mmol/l，血，血钙 1.03mmol/l。v急急查血常血常规示：示：白白细胞胞 11.41109/L，中性粒中性粒细胞百分比胞百分比 72.84%，血，血红蛋白蛋白(xuhng dnbi)76g/L，红细胞胞压积 22.1%，血小板，血小板 53109/L。v出凝血出凝血时间示：示：PT 23.80秒 PA 26.92%INR 1.99 APTT 126.0秒 FIB 1.02g/L TT 26.70 秒。LOGO第八页，共七十五页。v肝功能：肝功能：谷丙谷丙转氨氨酶 2177 U/L 谷草谷草(gco)转氨氨酶 223

6、5 U/L 总蛋白蛋白 35.4g/L 白蛋白白蛋白 21.8g/l，谷氨酸脱谷氨酸脱氢酶 59 U/L 总胆汁酸胆汁酸 67.49mol/L。v肾功能示：功能示：尿素尿素 5.06mmol/L,血肌血肌酐 111.0mol/L，乳酸乳酸 15.09mmol/L。LOGO第九页，共七十五页。v心肌心肌(xnj)酶示：示：肌酸激肌酸激酶 1359 U/L 肌酸激肌酸激酶同工同工酶 168 U/L 乳酸脱乳酸脱氢酶 4476 U/L。血血钾 2.86 mmol/L 血血钠 156.4mmol/LLOGO第十页，共七十五页。v转入重症医学科后入重症医学科后 继续输红细胞、血胞、血浆及大量及大量补液治

7、液治疗，入院后共，入院后共输浓缩红细胞胞 42单位位(dnwi)，血，血浆 3300ml，冷沉淀，冷沉淀 12单位位，血小板，血小板 1人份。人份。v患者患者2010-07-04，16:40入院，入院，2010-07-06，07:58 患者患者死亡，共住院死亡，共住院39个小个小时。LOGO第十一页，共七十五页。病病 例例 二二v患者男性，患者男性，51岁，高空，高空坠落落伤，腹痛、憋气，腹痛、憋气6小小时于于2010-08-13，21:50急急诊入院。入院。v入院情况：入院情况：T 36.8 P 76 次分次分 R 22 次分次分 BP 7742 mmHg，左，左侧胸壁隆起，左胸壁隆起，左侧

8、锁骨骨处塌陷，左塌陷，左侧胸壁可触及胸壁可触及皮下气皮下气肿及血及血肿，左，左侧胸壁胸壁压痛明痛明显，左肺呼吸，左肺呼吸(hx)音低，心率音低，心率76次次/分，律分，律齐。全腹。全腹压痛、反跳痛、肌痛、反跳痛、肌紧张，以右，以右侧腹部腹部为明明显，肝脾触，肝脾触诊不不满意。移意。移动性性浊音阳性，音阳性，肠鸣音消失。左下腹穿音消失。左下腹穿刺抽出不凝血刺抽出不凝血约2ml。v胸部胸部CT、腹部超声、腹部超声检查，诊断断为：多：多发肋骨骨折、血气胸、腹腔肋骨骨折、血气胸、腹腔多多发积液。液。LOGO第十二页，共七十五页。LOGO第十三页，共七十五页。v入院入院(r yun)出凝血出凝血时间示：

9、示：PT15秒 PA 46.03%INR 1.36 APTT 32.8秒 FIB 0.8g/L TT 26.60 秒。v急急查血常血常规示：示：白白细胞胞21.46109/L，中性粒中性粒细胞百分比胞百分比 92.34%，血，血红蛋白蛋白 82g/L，红细胞胞压积 23.8%，血小板，血小板170109/L。LOGO第十四页，共七十五页。v入院入院诊断：断：闭合性腹外合性腹外伤并弥漫性腹膜炎并弥漫性腹膜炎 闭合性胸外合性胸外伤 血气胸血气胸 肋骨肋骨(lig)骨折骨折 皮下血皮下血肿 失血性休克失血性休克LOGO第十五页，共七十五页。v术中中诊断：断：闭合性腹外合性腹外伤 脾破裂脾破裂 肝破裂

10、肝破裂 腹膜后巨大血腹膜后巨大血肿并弥漫性腹膜炎并弥漫性腹膜炎 失血性休克失血性休克(xik)行脾切除、胆囊切除、肝破裂修行脾切除、胆囊切除、肝破裂修补、腹腔引流、腹腔引流术。术中出血中出血约4500ml，术后生命体征不后生命体征不稳定，重症定，重症监护科治科治疗。LOGO第十六页，共七十五页。v复复查血气分析及血气分析及电解解质示：示：PH 7.16 PCO2 44mmHg PO2 90mmHg BE-12.0mmol/L 血血钠 146mmol/L，血，血钾5.7mmol/l，血，血钙 0.99mmol/l。v肝功能：肝功能：谷丙谷丙转氨氨酶 443 U/L 谷草谷草(gco)转氨氨酶 2

11、040 U/L 总蛋白蛋白 43.7g/L 白蛋白白蛋白 29.7g/l，v肾功能示：功能示：尿素尿素 6.16mmol/L,血肌血肌酐 77.8mol/L，LOGO第十七页，共七十五页。v术中中给予予红细胞胞16单位，冰位，冰冻血血浆1400ml，v术后第二天患者后第二天患者(hunzh)血小板血小板计数下降明数下降明显，最低降至，最低降至62109/L，转入重症医学科后入重症医学科后给予血小板予血小板2人份，人份，红细胞胞8单位，冷沉淀位，冷沉淀20单位，血位，血浆1000ml。v复复查血常血常规（2010-08-17）：白）：白细胞胞14.22109/L，中性，中性粒粒细胞百分比胞百分比

12、 86.54%，血，血红蛋白蛋白 99g/L，红细胞胞压积 29.5%，血小板，血小板200109/L。气管插管，呼吸机气管插管，呼吸机辅助呼吸，助呼吸，营养支持。养支持。现病情平病情平稳。LOGO第十八页，共七十五页。LOGO第十九页，共七十五页。v死亡死亡(swng)原因原因？LOGO第二十页，共七十五页。思思 考考？vPT 23.80秒秒 PA 26.92%INR 1.99 APTT 126.0秒秒 FIB 1.02g/L TT 26.70 秒秒 v血小板血小板 53109/Lv共共输浓缩红细胞胞 42单位位(dnwi)，血，血浆 3300ml，冷沉淀，冷沉淀 12单位，血小板位，血小板

13、 2人份人份LOGO第二十一页，共七十五页。创伤性凝血病（性凝血病（Coagulopathy of Trauma）v是在是在严重重创伤或大手或大手术打打击下，机体出下，机体出现以凝血功能障碍以凝血功能障碍为主主要表要表现的的临床病症，其床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血以病机制具有多源性。其中包括出血以及全身炎症反及全身炎症反应（SIRS）诱导血管内皮血管内皮损伤导致致(dozh)凝血因凝血因子的大量消耗、子的大量消耗、丢失以及失以及纤溶的激活，容量复溶的激活，容量复苏对凝血物凝血物质的的稀稀释，低体温或代，低体温或代谢性酸中毒性酸中毒导致致(dozh)凝血因子活性下降等。凝血因子活性

14、下降等。LOGO第二十二页，共七十五页。急性急性创伤性凝血病性凝血病启启动(qdng)因素因素v低低组织灌注灌注v引引发蛋白蛋白C-凝血凝血酶（PC-TM)系系统过度活化度活化v不是凝血因子的消耗。不是凝血因子的消耗。vtPA增加，增加，PAI-I减少（减少（纤溶溶酶原激活原激活剂抑制物），抑制物），产生生(chnshng)原原发性性纤溶亢溶亢进。LOGO第二十三页，共七十五页。致死致死(zh s)性三性三联征征 大失血和凝血病大失血和凝血病 低体温低体温(twn)酸中毒酸中毒 EICBT(educational initiative on critical bleeding in traum

15、a)-针对创伤大出血的教学努力大出血的教学努力-2006 目的：提高目的：提高创伤救治人救治人员对创伤性凝血病的性凝血病的认识和救治水平和救治水平 LOGO第二十四页，共七十五页。急性急性(jxng)创伤性凝血病性凝血病v研究表明研究表明(biomng)1/41/3的患者在入院的患者在入院时存在急性存在急性创伤性凝血性凝血病病，有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高，有凝血病的患者病死率比未患凝血病的患者高 46倍。倍。Brohi K,CohenMJ,GanterMT,et al.Acute coagulopathy of trau2ma:hypoperfusion induces syst

16、emic anticoagulation and hyperfi2brinolysisJ.J Trauma,2008,64 5:121121217.LOGO第二十五页，共七十五页。大量大量输血血(sh xu)与出血性休克与出血性休克v休克休克 低低组织(zzh)灌注灌注v出血性休克出血性休克 出血源加低出血源加低组织灌注灌注v选择性手性手术 伴大量失血伴大量失血 如能如能维持持组织灌注可不灌注可不发生休克生休克v严重重创伤 伴大量失血伴大量失血 在接受正在接受正规治治疗前已呈低灌注状前已呈低灌注状态。LOGO第二十六页，共七十五页。严重重(ynzhng)创伤与出血性休克与出血性休克v急性急性创

17、伤性凝血病性凝血病 微血管出血（微血管出血（oozing）由由创伤本身所引起的在入院当初已本身所引起的在入院当初已经存在，首存在，首发原因低原因低组织灌注灌注v急性急性创伤性凝血病只性凝血病只发生生(fshng)在休克患者在休克患者 v致死性三致死性三联征：征：低体温低体温 酸中毒酸中毒 血液稀血液稀释LOGO第二十七页，共七十五页。Vascular injuryExposure of collagen and tissue factorThrombin formationPlatelet adhesionActivation of clotting factorsPlatelet plug

18、formationPlatelet activationClot lysisFibrin clot formationFibrinolysis activationLOGO第二十八页，共七十五页。Spahn and RossaintLOGO第二十九页，共七十五页。Coagulopathy and blood component transfusion in traumaLOGO第三十页，共七十五页。CrystalloidsColloidsRBCFFP/PCCFgPltBlood volume replacementLOGO第三十一页，共七十五页。上上图备注注(bizh)：Fluid and b

19、lood component treatment in major bleeding(modified Fluid and blood component treatment in major bleeding(modified from reference 25,with permission from European Society of from reference 25,with permission from European Society of Haemapheresis).Values of various parameters represent trigger Haema

20、pheresis).Values of various parameters represent trigger points at which relevant blood components should be transfused.points at which relevant blood components should be transfused.RBC,red blood cells;FFP,fresh frozen plasma;PCC,prothrombin RBC,red blood cells;FFP,fresh frozen plasma;PCC,prothromb

21、in complex concentrate;Fg,fibrinogen;Plt,platelets;Hct,complex concentrate;Fg,fibrinogen;Plt,platelets;Hct,haematocrit;PT,prothrombin time;aPTT,activated partial haematocrit;PT,prothrombin time;aPTT,activated partial thromboplastin time.thromboplastin time.LOGO第三十二页，共七十五页。急性急性(jxng)创伤性凝血病性凝血病consump

22、tionfibrinolysisDilution hypothermiaacidosisLoss Coagulopathy LOGO第三十三页，共七十五页。急性急性(jxng)创伤性凝血病性凝血病治治 疗疗纠纠正低灌注正低灌注缩缩短休克期短休克期cryopFFP浓缩浓缩PITLOGO第三十四页，共七十五页。稀稀释(xsh)性凝血病（性凝血病（dilutional coagulopathy）v 定定 义：大量出血：大量出血(ch xi)、输入液体，基本上不含有凝血因入液体，基本上不含有凝血因子和血小板。凝血因子、血小板稀子和血小板。凝血因子、血小板稀释。“血液稀血液稀释”不只是携氧能力或胶体渗透

23、不只是携氧能力或胶体渗透压的稀的稀释LOGO第三十五页，共七十五页。血小板快速血小板快速(kui s)耗耗损v健康成人体内，循健康成人体内，循环血液中的血小板是有限的。血液中的血小板是有限的。v不足以覆盖全身的毛不足以覆盖全身的毛细血管网（面血管网（面积达达82平方英尺）。平方英尺）。v广泛的广泛的组织损伤 产生数以百万生数以百万计的微小撕裂的微小撕裂 胶原蛋白和胶原蛋白和组织因子因子(ynz)暴露暴露v5%严重重创伤患者患者plts计数小于数小于100，000v2%严重重创伤患者患者plts计数小于数小于50，000LOGO第三十六页，共七十五页。创伤性凝血病与病死率性凝血病与病死率LOGO

24、第三十七页，共七十五页。大量大量(dling)输血血v创伤(chungshng)引起失血性休克的复引起失血性休克的复苏治治疗：输全血被全血被视为重要措施重要措施 （美国外科医（美国外科医师学会学会1997年年创伤生命支持指南）生命支持指南）大量大量输血：血：10U全血全血/24h（1U=400ml）=1血容量血容量/70kg 或或50%血容量血容量/3h.或或4upRBC/4hv大量失血（危及生命）大于大量失血（危及生命）大于150ml/min.LOGO第三十八页，共七十五页。创伤性复性复苏(f s)治治疗v复复苏治治疗 已已经发生休克生休克 重建正常生理学重建正常生理学v分两期：分两期：1、

25、早期、早期(zoq)复复苏 2、后期复、后期复苏LOGO第三十九页，共七十五页。早期早期(zoq)创伤复复苏v伤员正在出血：正在出血：优先治先治疗 明确出血部位，控制出血明确出血部位，控制出血 出血部位明出血部位明显，但，但难以控制（急以控制（急诊肝切除）肝切除）隐性出血性出血 （严重骨盆重骨盆(gpn)创伤）弥漫出血（凝血病引起微小血管出血）弥漫出血（凝血病引起微小血管出血）较大血管出血大血管出血 外科方法止血外科方法止血 微血管出血（微血管出血（oozing）外科手）外科手术不能止血不能止血LOGO第四十页，共七十五页。早期早期(zoq)创伤复复苏（1975-2000）v后期手后期手术后并

26、后并发症死亡率下降。症死亡率下降。v早期复早期复苏阶段段 创伤患者患者(hunzh)到达医院到达医院 最初最初12h内死于出血者内死于出血者 病死率明病死率明显增加增加 trunlcoy DD.SauiaHLOGO第四十一页，共七十五页。早期早期创伤(chungshng)复复苏v复复苏成功的关成功的关键 首先控制出血源首先控制出血源 纠正低灌注正低灌注 输注新注新鲜全血、全血、FFP、浓缩PLTs、冷沉淀、冷沉淀v-1980s PRBCs（？）（？）认为后期复后期复苏才需要才需要FFP（？）（？）LOGO第四十二页，共七十五页。后期后期创伤复复苏(f s)治治疗v大血管出血已大血管出血已经控制

27、控制(kngzh)外科手外科手术，栓塞，栓塞术，凝血功能良好。，凝血功能良好。v目目标：在微血管水平保持恰当的：在微血管水平保持恰当的组织灌注，防止灌注，防止隐匿性低灌注，并由匿性低灌注，并由此已此已发的全身性炎症瀑布反的全身性炎症瀑布反应。v早期与后期复早期与后期复苏在在临床上的分界床上的分界线=出血得到有效控制出血得到有效控制LOGO第四十三页，共七十五页。大量大量输库存存(kcn)血血-独立危独立危险因素因素v降低降低T细胞介胞介导的的细胞免疫胞免疫 远期期风险。v后期急性炎症后期急性炎症(ynzhng)反反应v库存血大于存血大于14天，尤天，尤为显著，著，严重重创伤v病死率病死率v围手

28、手术期感染；期感染；v创伤后后 MOF，v-ICU住院住院时间均增加。均增加。v最初最初24h大量大量输库存血，是独立的危存血，是独立的危险因素，需要新因素，需要新鲜血。血。LOGO第四十四页，共七十五页。图片片(tpin)LOGO第四十五页，共七十五页。库 存存 血血vHigher Hb level may be more desirable in the Higher Hb level may be more desirable in the acute trauma scenario for the treatment of acute trauma scenario for the t

29、reatment of hemorrhagic shockhemorrhagic shockvBut transfusion of stored blood may not be the best But transfusion of stored blood may not be the best resuscitative fluid for actieving that goal.resuscitative fluid for actieving that goal.LOGO第四十六页，共七十五页。大量大量输库存血存血-独立危独立危险(wixin)因素因素v急性急性创伤性凝血病性凝血病

30、低温低温 血液稀血液稀释(xsh)凝血因子消耗凝血因子消耗/活性活性丢失失 血小板减少血小板减少LOGO第四十七页，共七十五页。PRBS与早期与早期(zoq)复复苏v伊拉克伊拉克战争争v美国美国(mi u)战地外科小地外科小组v背包配背包配备 vICU PRBCS PRBCS不含血小板，不含凝血因子不含血小板，不含凝血因子LOGO第四十八页，共七十五页。早期早期(zoq)复复苏 输PRBCS v早期复早期复苏，输RBC理由（正方意理由（正方意见）：）：改善缺血改善缺血组织的氧的氧输送。送。增加增加CO，提高携氧能力，提高携氧能力，纠正酸中毒正酸中毒 RBC释放血小板活性因子，放血小板活性因子，

31、Ht增高，血液粘稠度增增高，血液粘稠度增 加。加。RBC向血管中心向血管中心(zhngxn)集中，血小板与凝血因子被集中，血小板与凝血因子被边缘 化。化。LOGO第四十九页，共七十五页。早期早期(zoq)复复苏治治疗输PRBCS的局限性的局限性vPRBCS 早期复早期复苏治治疗，合理，合理选择，但血型交叉，但血型交叉试验、库存、存、运运输仍不完善。仍不完善。vO型型RBC不不经交叉被交叉被认为安全有效，部安全有效，部队和民和民间创伤(chungshng)中心中心应用广泛。用广泛。缺点：不做交叉配血缺点：不做交叉配血试验，可增加免疫，可增加免疫应激，增加激，增加远期期风险，尚无尚无临床床试验验证

32、。LOGO第五十页，共七十五页。早期复早期复苏(f s)治治疗策略策略v稳定定 PH7.107.35。主要依靠。主要依靠补充充(bchng)血管内容量，血管内容量，血管收血管收缩逐步逐步转向血管舒向血管舒张。v出血得到控制，要求出血得到控制，要求PH=7.40，PH稳定，并定，并维持持Hb7-8g/dl。v注意注意临床症状（心肌缺血、少尿）床症状（心肌缺血、少尿）v保持正常体温，机械通气支持。保持正常体温，机械通气支持。LOGO第五十一页，共七十五页。v注意注意临临床症状（心肌缺血、少尿）床症状（心肌缺血、少尿）保持正常（中保持正常（中心心(zhngxn)）体温，机械通气支）体温，机械通气支持

33、。持。LOGO第五十二页，共七十五页。早期早期(zoq)复复苏晶体液晶体液vAdvanced Trauma life support program 1977Advanced Trauma life support program 1977 主主张输等渗晶体液等渗晶体液 暂时扩充血管内容量，提升充血管内容量，提升CO。产生稀生稀释(xsh)效效应，不含凝血因子和血小板。，不含凝血因子和血小板。因此急性因此急性创伤性凝血病限制性凝血病限制输入量。入量。LOGO第五十三页，共七十五页。恶性循性循环(xng xn hun)严重创伤严重创伤大量失血大量失血失血增加失血增加大量晶体液大量晶体液复苏血液稀

34、释复苏血液稀释加重凝加重凝血病血病LOGO第五十四页，共七十五页。稀稀释(xsh)性凝血病性凝血病v事故事故现场 严重重创伤复复苏治治疗输晶体液，很可能是少量。晶体液，很可能是少量。v到达医院到达医院 33%-55%严重重创伤vAPTT55S，PT 18S (Fainger1933).v正在出血者，即需正在出血者，即需FFP，或等待，或等待(dngdi)二次二次实验室室结果。果。LOGO第五十五页，共七十五页。v即使即使现场没有没有输液复液复苏，在急，在急诊室，上述室，上述输液液顺序同序同样(tngyng)重复，重复，产生同生同样(tngyng)后果，稀后果，稀释性凝血病治性凝血病治疗需要需要

35、FFP、Cryop和和浓缩PLT。LOGO第五十六页，共七十五页。创伤伴有出血性休克早期伴有出血性休克早期(zoq)复复苏策略策略vThe concept of The concept of“deliberate hypotensiondeliberate hypotension”在外科尚未控制出血之前，可以减少失血在外科尚未控制出血之前，可以减少失血 维持略低于正常水平的血持略低于正常水平的血压 复复苏同同样有效有效 （Bickel 1994;Dutton 2002）v严重重创伤伴出血性休克患者，早期复伴出血性休克患者，早期复苏策略策略 纠正低灌注，正低灌注，缩短休克期，防止短休克期，防止P

36、C-TM系系统过度激活，度激活，FFP、浓缩(nn su)PLT等替代，防止急性等替代，防止急性创伤性凝血病。性凝血病。LOGO第五十七页，共七十五页。输新新鲜全血和成份全血和成份(chng fn)输血血v第二次世界大第二次世界大战，1945年年3月，欧洲月，欧洲战场和太平洋和太平洋战场共消耗共消耗62 000U全血，全血，创2000U/全血全血/天天 美国最高美国最高记录。v二次大二次大战后，后，发展成分展成分输血血 全血消耗量大幅度减少。全血消耗量大幅度减少。v阿阿-伊伊战争，火箭争，火箭袭击，路，路边(l bin)地雷，高地雷，高强度爆炸，提出以新度爆炸，提出以新鲜全血全血为基基础的大量

37、的大量输血方案。血方案。(Whole-blood-based massive(Whole-blood-based massive transfusion Protocol)transfusion Protocol)LOGO第五十八页，共七十五页。vWhole blood based massive transfusion protocal Whole blood based massive transfusion protocal 1 1u u PBC(335ml)Ht 55%PBC(335ml)Ht 55%1 1u u platelets Concentrate platelets Conc

38、entrate（50ml50ml）platelets 5.5 platelets 5.510101010v1 1u u FFP(275ml)coagulation factor activity80%FFP(275ml)coagulation factor activity80%660ml660ml，Ht 29%Ht 29%Platelets 88000/microliter loagulation factor Platelets 88000/microliter loagulation factor activity 65%activity 65%LOGO第五十九页，共七十五页。vWhol

39、e blood based massive transfusion protocal Whole blood based massive transfusion protocal v500ml unit of fresh whole blood in tone of cpd 500ml unit of fresh whole blood in tone of cpd anticoagulane solution anticoagulane solution Ht 33-43%plt 130,000-350,000/microliter Ht 33-43%plt 130,000-350,000/

40、microlitervcoagulation factor activity86%coagulation factor activity86%LOGO第六十页，共七十五页。vWhole-blood -based massive transfusion protocalWhole-blood -based massive transfusion protocal v需要有效的后勤保障体系。需要有效的后勤保障体系。v献血者包括能走献血者包括能走动(zudng)的的伤员“walking wounded”组成流成流动性大，人数众多的献血群体。性大，人数众多的献血群体。“Walking blood ba

41、nk”v前方医院前方医院伤员分批涌入分批涌入，病情，病情变化快，化快，实验室室结果果20-30min的延的延迟。v输入温入温热的新的新鲜全血，能取得全血，能取得较好的复好的复苏效果效果LOGO第六十一页，共七十五页。急性急性(jxng)创伤性凝血病（性凝血病（coagulopathy of traumacoagulopathy of trauma)病理生理病理生理v急性急性创伤性凝血病是多因素共同作用性凝血病是多因素共同作用(zuyng)的的结果果v其其发生取决于凝血、抗凝、生取决于凝血、抗凝、纤溶机制的相互溶机制的相互调控。控。v组织损伤、休克、血液稀、休克、血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反

42、、低体温、酸中毒和炎性反应是是创伤性凝血病的性凝血病的 6个关个关键启启动因素。因素。LOGO第六十二页，共七十五页。组织(zzh)损伤v血管内皮血管内皮损伤后暴露后暴露(bol)内皮下的胶原蛋白内皮下的胶原蛋白 和和组织因子因子,通通过与与 vonWillebrand因子、血小板以及活化的因子、血小板以及活化的 F 因子因子结合启合启动凝血凝血过程。程。v内皮内皮损伤后后释放放组织型型纤溶溶酶原激活物增原激活物增强纤溶功能溶功能。同。同时休休克克时纤溶溶酶原激活物抑制原激活物抑制剂 1的功能受到抑制的功能受到抑制,从而促从而促进了了纤溶亢溶亢进。Hrafnkelsdottir T,Erlin

43、ge D,Jern S.Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J.Thromb Haemost,2001,85（1）:875-881LOGO第六十三页，共七十五页。休休 克克v组织灌注不足的灌注不足的严重程度与入院重程度与入院时凝血功能障碍之凝血功能障碍之间有明有明显(mngxin)的量效关系。的量效关系。v没有休克的患者尽管受到没有休克的患者尽管受到较重的机械性重的机械性创伤，但入院，但入院时一般

44、没有凝血一般没有凝血病。病。Hrafnkelsdottir T,Erlinge D,Jern S.Extracellular nucleotidesATP and UTP induce amarked acute release of tissue2type plasminogen activator in vivo in man J.Thromb Haemost,2001,85（1）:875-881Brohi K,Cohen MJ,GanterMT,et al.Acute traumatic coagulopathy.initiated by hypoperfusionmodulated t

45、hrough the protein Cpathway?J.Ann Surg,2007,245 5:812-818LOGO第六十四页，共七十五页。血液血液(xuy)稀稀释v当大量使用不含凝血因子的晶体液复当大量使用不含凝血因子的晶体液复苏或胶体复或胶体复苏时可可导致血液致血液稀稀释，进一步加一步加剧凝血病；同凝血病；同时补充充过多多(u du)胶体胶体还可以直可以直接影响凝血接影响凝血块的形成和的形成和稳定性定性。v大量大量输血是血是抢救救严重重创伤患者的重要措施患者的重要措施，但大量，但大量输入入浓缩红细胞胞的同的同时也可也可导致凝血因子的稀致凝血因子的稀释，并且降低凝血功能，并且降低凝血功

46、能Coats TJ,Brazil E,Heron M,et al.Impairment of coagulation bycommonly used resuscitation fluids in human volunteersJ.EmergMed J,2006,23 11:846-849LOGO第六十五页，共七十五页。低体温低体温(twn)v低体温是指体表温度低体温是指体表温度 35，在，在创伤时很多原因可以很多原因可以导致低体温致低体温发生生vJohnston等等 发现在没有稀在没有稀释的情况下，体温在的情况下，体温在 35时所有所有凝血因子均降低凝血因子均降低,在此温度在此温度时 F和

47、和 F只有只有 65%的功能，在的功能，在 32时它它们(t men)的活性分的活性分别降低到降低到 17%和和 32%Johnston TD,Chen Y,Reed RL.Functional equivalence of hypothermia to specific clotting factor deficienciesJ.J Trauma,1994,37 3:413LOGO第六十六页，共七十五页。酸中毒酸中毒vMartini等等发现酸中毒能抑制凝血酸中毒能抑制凝血酶生成，特生成，特别是当合并有低体温是当合并有低体温时这种作用明种作用明显增增强vMeng等等发现 pH从从 7.4降到降

48、到 7.0时，Fa的活性水平降的活性水平降低低 90%，a/TF复合体活性降低复合体活性降低 55%，Fa/Fa复复合物触合物触发(chf)的凝血的凝血酶原激活率降低原激活率降低 70%Meng ZH,WolbergAS,MonroeDM 3rd,et al.The effectof tempeature and pH on the activityof factor a:implications for the efficacy of high2dose factor a in hypothermic and acidotic patientsJ.J Trauma,2003,55 5:886

49、MartiniWZ,PusateriAE,UscilowiczJM,et al.Independent contributions of hypothermia and acidosis to coagulopathy in swineJ.JTrauma,2005,58 5:1002LOGO第六十七页，共七十五页。炎性反炎性反应v凝血系凝血系统与免疫系与免疫系统之之间有很重要的有很重要的“交互交互对话”作用作用(zuyng),凝血蛋白凝血蛋白酶的激活能通的激活能通过细胞表面跨膜的蛋白胞表面跨膜的蛋白酶受体受体诱导炎性反炎性反应v炎性反炎性反应的激活反的激活反过来加来加剧凝血紊乱凝血紊乱Esmo

50、n CT.Crosstalk between inflammation and thrombosisJ Maturitas,2004,47 4:305.LOGO第六十八页，共七十五页。急性急性(jxng)创伤性凝血病性凝血病诊断断v早期重早期重视高危因素的高危因素的识别v缺乏特异性症状和体征缺乏特异性症状和体征 v临床上可以根据床上可以根据创面面(chungmin)、浆膜表面、皮肤切膜表面、皮肤切缘、血管穿刺、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断等部位的广泛渗血来初步判断v常常规检测凝血、凝血、纤溶等相关指溶等相关指标v创伤性凝血病明性凝血病明显的特点是在疾病的特点是在疾病发生早期凝血生早期凝