医学专题一呼吸衰竭XX.ppt

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1、呼吸衰竭 南京医科大学第一附属(fsh)呼吸科戴山林第一页，共四十页。概述概述(i sh)呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是各种原因引起是各种原因引起(ynq)的肺通气和的肺通气和(或或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴气体交换，导致缺氧伴(或不伴或不伴)二氧化碳潴留，从而引起二氧化碳潴留，从而引起(ynq)一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。这些表现困难、发绀等。这些表现(特别在早期特别在早期)并无

2、明显特征性。明确并无明显特征性。明确诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静诊断有赖于动脉血气分析，表现为在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)低于低于60 mmHg，或伴有二氧化碳分压，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于高于50mmHg，并排，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭衰竭(简称呼衰简称呼衰)。第二页，共四十页。肺通气肺通气(tng q)与肺换与肺换气气第三页，共四十页。呼吸呼吸(hx)膜膜气体气体(qt)运运输输第四页，共四十页

3、。内呼吸内呼吸(hx)第五页，共四十页。病因病因(bngyn)一一、呼呼吸吸道道阻阻塞塞性性病病变变 气气管管一一支支气气管管炎炎症症、痉痉挛挛、肿肿瘤瘤、异异物物等等引引起起气气道道阻阻塞塞，导导致致通通气气不不足足，或或伴伴有有气气体体分分布布不不匀匀导导致致通通气气血血流流比比例例失调，发生缺氧和二氧化碳失调，发生缺氧和二氧化碳(C02)(C02)潴留。潴留。二二、肺肺组组织织病病变变 各各种种累累及及肺肺泡泡和和(或或)肺肺间间质质的的病病变变如如肺肺炎炎、重重度度肺肺结结核核、肺肺气气肿肿、弥弥漫漫性性肺肺纤纤维维化化、肺肺水水肿肿、急急性性呼呼吸吸窘窘迫迫综综合合征征(ARDS)(

4、ARDS)、矽矽肺肺等等，可可引引起起参参与与呼呼吸吸的的肺肺泡泡减减少少、有有效效弥弥散散面面积积减减少少、肺肺顺顺应应性性减减低低、通通气气血血流流比比例例失失调调，导致缺氧或合并导致缺氧或合并COCO2 2潴留。潴留。三三、肺肺血血管管疾疾病病 如如肺肺动动脉脉栓栓塞塞等等，引引起起通通气气血血流流比比例例失失调调或或部部分分静静脉脉血血未未经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。经过氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。四四、心心脏脏疾疾病病 各种缺血性心脏病、心肌病、心包疾病、严重心律失常、严重心脏瓣膜疾病等五五、胸胸廓廓胸胸膜膜(xingm)(xingm)病病变变 如如胸胸廓廓外外伤伤、

5、畸畸形形、手手术术创创伤伤、气气胸胸和和胸胸腔腔积积液液等等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不匀，影响换气功能。六、神经肌肉疾病六、神经肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性神经炎以及重症肌无力等导致呼吸肌肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。肉无力和疲劳。因呼吸动力下降引起通气不足。外呼吸外呼吸(hx)(肺通气及肺换气任一环节的严

6、重病变均可导致呼吸衰竭肺通气及肺换气任一环节的严重病变均可导致呼吸衰竭)第六页，共四十页。分类(fn li)按按动动脉脉血血气气分分析析(fnx)(fnx)分分两两种种类类型型 ：I I型型 型型 按病程可分按病程可分为为急性和慢性急性和慢性 按按病病理理生生理理分分亦亦可可将将呼呼衰衰分分为为泵泵衰衰竭竭(如如神神经经肌肌肉肉病病变变引引起起者者)和和肺肺衰衰竭竭（呼呼吸吸器器官官如气道、肺和胸膜病如气道、肺和胸膜病变变引起者）。引起者）。第七页，共四十页。呼吸衰竭发病(f bng)机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制通气(tng q)不足 通气血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散

7、障碍 氧耗量 第八页，共四十页。肺通气(tng q)不足肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气(tng q)量的关系第九页，共四十页。通气(tng q)血流比例失调 通气血流比例失调通常仅产生缺Q，而无CO2潴留严重(ynzhng)的通气血流比例失调亦可导致C02潴留 通气通气(tng q)(tng q)血流血流 正常正常 血流血流 通气通气 (无效腔效无效腔效Jg)(Jg)(有效有效换换气气)()(动动一静脉一静脉样样分流效分流效应应)图2-6-2通气血流比例对气体交换的影响第十页，共四十页。肺动肺动-静脉静脉(jngmi)样分流样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎由于肺部病变如肺泡萎

8、陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变等均可引起肺动实变等均可引起肺动-静脉样分分增加，使静脉血没静脉样分分增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。脉。当存在肺内分流当存在肺内分流(fn li)时，提高吸氧浓度并不能提时，提高吸氧浓度并不能提高分流高分流(fn li)静脉血的血氧分压。分流静脉血的血氧分压。分流(fn li)量越大，量越大，吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流吸氧后提高动脉血氧分压效果越差；如分流(fn li)量超过量超过30以上，吸氧并不能明显提高以上，吸氧并不能明显提高Pa02 第十一页，共四十页。弥散障碍弥散障碍

9、:肺内气体交换是通过肺内气体交换是通过(tnggu)弥散过程实现的弥散过程实现的弥散量受很多因素影响，弥散量受很多因素影响，包括：包括：弥散面积；弥散面积；肺肺泡膜的厚度和通透性；泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时间；气体和血液接触的时间；气体弥散能力气体弥散能力(系数系数(xsh)；气体分压差；气体分压差；其它，其它，如心排血量、血红蛋白含如心排血量、血红蛋白含量、量、VQ比值等。氧弥散比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，通常，故在弥散障碍时，通常以低氧为主以低氧为主 第十二页，共四十页。氧耗量氧耗量发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增发热、寒战、呼吸困难

10、和抽搐均增加氧耗量。寒战耗氧量可达加氧耗量。寒战耗氧量可达500mlmin；严重哮喘，随着呼吸功的；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气正常人藉助增加通气(tng q)量以量以防止缺氧。防止缺氧。氧耗量增加的患者，如同时伴有氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低通气功能障碍，会出现严重的低氧血症氧血症 第十三页，共四十页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)对机体的影响对机体的影响第十四页，共四十页。对中枢神经对中枢神经(zh

11、ngshshnjng)的影响的影响脑组织耗氧量脑组织耗氧量:占全身耗氧量的占全身耗氧量的l5一一l4。缺缺 氧氧:细胞功能障碍，毛细血管通透性增加细胞功能障碍，毛细血管通透性增加 脑水肿，脑细胞死亡脑水肿，脑细胞死亡急急 性性 缺缺 氧氧:烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡烦躁不安，全身抽搐，短时间致死亡 完全停止供氧完全停止供氧4 5分钟致不可逆脑损害分钟致不可逆脑损害慢慢 性性 缺缺 氧氧:症状缓慢症状缓慢 轻度缺氧轻度缺氧(qu yn):注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍 缺缺02加重加重:50mmHg:烦躁不安、神志恍惑、谵妄；烦躁不安、神志恍惑、谵妄；30

12、mmHg:神志丧失，昏迷；神志丧失，昏迷；20mmHg:不可逆转的脑细胞损伤不可逆转的脑细胞损伤第十五页，共四十页。CO2潴留潴留(zhli)CO2潴留潴留:脑脊液脑脊液H+增加，脑细胞代谢增加，脑细胞代谢，脑细胞兴奋性，脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；抑制皮质活动；轻度轻度CO280mmHg:皮质下层抑制，皮质下层抑制，NS处于处于(chy)麻醉状态。麻醉状态。先兆先兆症状症状;失眠、精神兴奋、烦躁不安。失眠、精神兴奋、烦躁不安。缺缺O2和和CO2潴留潴留:脑血管扩张脑血管扩张血流阻力减少血流阻力减少血流量血流量血管通血管通透性透性脑间质水肿脑间质水肿/细胞水肿细胞水肿颅内压增高颅内压增高压迫血

13、管压迫血管加重脑加重脑组织缺组织缺O2形成恶性循环。形成恶性循环。第十六页，共四十页。心脏心脏(xnzng)、循环的影响、循环的影响缺缺O2刺激心脏刺激心脏心率心率和心排血量和心排血量血压血压缺缺O2冠状动脉血流量冠状动脉血流量脑和其他脏器脑和其他脏器急性严重缺急性严重缺O2致室颤或心脏骤停致室颤或心脏骤停长期慢性缺氧长期慢性缺氧致心肌纤维化致心肌纤维化心肌硬化心肌硬化缺缺02肺肺小小动动脉脉收收缩缩增增加加肺肺循循环环阻阻力力肺肺动动脉脉压压右右心心负负荷荷肺源性心脏病肺源性心脏病CO2潴潴留留心心率率加加快快心心排排血血量量增增加加脑脑血血管管、冠冠状状血血管管舒舒张张(shzhng)，皮

14、下浅表毛细血管和静脉扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张CO2潴留潴留肾、脾和肌肉血管收缩。早期引起血压肾、脾和肌肉血管收缩。早期引起血压 第十七页，共四十页。对呼吸对呼吸(hx)影响影响缺缺O2颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器刺刺激激通通气气(tng q)，PaO212呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制第十八页，共四十页。对肝、肾和造血系统对肝、肾和造血系统(xtng)的影响的影响缺缺O2损害肝细胞损害肝细胞SGPT(可逆性可逆性)缺缺O2 肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率尿量尿量排钠排钠少。少。缺缺O2红红细细胞胞生生成成素素红红细细胞胞增增生生继继发发性性红红细细胞胞增

15、增多多血血液液携携氧氧量量，增增加加血血液液粘粘稠稠度度肺肺循循环环阻阻力力和和右右心心负负担担(fdn)CO2肾肾血血管管痉痉挛挛血血流流HCO3和和Na再再吸吸收收尿尿量量第十九页，共四十页。对酸碱平衡对酸碱平衡(pnghng)和电解质的影响和电解质的影响严重缺严重缺O2抑制细胞能量代谢抑制细胞能量代谢降低产生能量效率降低产生能量效率严重缺严重缺O2乳酸和无机酸乳酸和无机酸代谢性酸中毒代谢性酸中毒严严重重缺缺O2能能量量不不足足钠钠泵泵功功能能细细胞胞内内K转转移移至至血血液液Na和和H进入细胞内进入细胞内细胞内酸中毒和高钾血症细胞内酸中毒和高钾血症代代谢谢性性酸酸中中毒毒固固定定酸酸与与

16、缓缓冲冲系系统统中中HCO3H2C03组组织织CO2分压分压.pH值值取取决决于于HCO3与与H2CO3的的比比值值HCO3CL产产生生低氯血症低氯血症急性急性CO2pH迅速迅速(xn s)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒第二十页，共四十页。急性(jxng)呼吸衰竭病因呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、危重症哮喘(xiochun)、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾病、神经肌肉疾病等第二十一页，共四十页。临床表现 急性呼吸衰竭的临床表现主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状。二、发绀，是缺氧的典型表现。三、精神神经症状 急性缺02

17、可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性(mn xng)缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。四、循环系统五、消化和泌尿系统症状第二十二页，共四十页。诊断(zhndun)呼吸衰竭的诊断主要(zhyo)依靠血气分析，尤其是PaO2 和PaCO2的测定。动脉血气分析肺功能测定胸部影像学检查第二十三页，共四十页。诊断(zhndun)慢性呼吸衰竭失代偿期，根据(gnj)患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺02和(或)CO2潴留的临床表现，诊断并不困难。动脉血气分析除能确诊呼吸衰竭外，还能反映其性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节。以及纠

18、正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。第二十四页，共四十页。治疗(zhlio)一、保持气道通畅二、氧疗二、氧疗 缺氧不伴二氧化碳潴留缺氧不伴二氧化碳潴留(zhli)(zhli)的氧疗的氧疗 缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 氧疗的方法氧疗的方法 三、增加通气量、减少三、增加通气量、减少C0C02 2潴留潴留：呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气：有创机械通气、无创机械通气机械通气：有创机械通气、无创机械通气四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。四、病因治疗：如抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因等。五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过

19、程中、合并症五、一般支持治疗：纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱在呼衰的诊治过程中、合并症的防治的防治、营养支持营养支持 第二十五页，共四十页。（一）建立(jinl)通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素第二十六页，共四十页。原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提(qint)下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第二十八页，共四十页。原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对

20、肺泡通气氧离曲线吸入不同(b tn)浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：通气(tng q)功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）第三十页，共四十页。1、合理使用呼吸(hx)兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少(jinsho)CO2潴留第三十一页，共四十页。b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳(plo)无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：

21、尼可剂米（可拉明）第三十二页，共四十页。2、机械通气 a.神清(shn qn)，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开第三十三页，共四十页。1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸(r sun)产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正(jizhng)酸碱失衡和电解质紊乱第三十四页，共四十页。（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流(y

22、nli)通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻第三十五页，共四十页。慢性(mn xng)呼吸衰竭病因支气管肺疾病，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺(chnfi)等、胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。第三十六页，共四十页。慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床表现慢性呼吸衰竭的临床表现与急性呼吸衰竭大致相似。但以下几个方面有所不同。呼吸困难：浅慢呼吸等精神神经症状：慢性缺02多表现为智力或定向功能障碍。C02潴留(zhli)常表现为先兴奋后抑制的现象。循环系统表现：第三十七页，共四十页。诊断(zhndun)型型 PaO250mmHgI I型型 PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激。权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳。a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩。b.病情(bngqng)重不能配合，昏迷人工气道。c.需长期机械通气气管切开。一般治疗第四十页，共四十页。