医学影像学考试总结-中山大学(总结了很长时间-经典)(24页).doc

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1、-医学影像学考试总结-中山大学(总结了很长时间-经典)-第 39 页中枢神经系统一、颅脑正常影像解剖1头颅CT、MR的正常解剖大脑半球(额叶、顶叶、颞叶、枕叶) 分界：大脑镰、中央沟、外侧沟、顶枕沟小脑(小脑半球、蚓部、小脑扁桃体) 小脑与大脑间：小脑幕脑干(中脑、桥脑、延脑)脑室系统：侧脑室(额角、枕角、颞角、体部、三角区) 、第三脑室、第四脑室脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜） 硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、硬脑膜窦脑池、脑脊液循环脑脊液循环：各脑室脉络丛产生（主要是侧脑室，其次是第四脑室，第三脑室很少）-侧脑室-室间孔-第三脑室-中脑水管-第四脑室-正中孔和两个外侧孔-蛛网膜下腔-蛛网膜粒渗入-上

2、矢状窦-血液循环大脑镰：硬脑膜内层自颅顶正中线折叠并伸入两大脑半球间形成。 CT：正中部前后走行线状高密度区 MRI：中等信号影小脑幕：水平位于大脑半球与小脑之间。信号与大脑镰相似。硬脑膜：增强时明显强化。蛛网膜：正常时不强化，在脑膜炎或有肿瘤浸润时则可强化。硬脑膜下腔：蛛网膜和硬脑膜之间的潜在性腔隙。蛛网膜下腔：蛛网膜与软脑膜之间的较大腔隙，充满脑脊液。CT：水样密度MRI：T1低信号，T2高信号2、 大脑 大脑半球被覆皮质，深部为髓质和神经核团；CT：皮质密度略高于髓质 T1WI上，皮质为灰黑信号，髓质为灰白信号 T2WI上，皮质为灰白信号，髓质为灰黑信号基底节，丘脑，内、外囊CT：基底节

3、和丘脑为皮质密度，内、外囊为髓质密度MRI：T1WI：基底节和丘脑为灰黑信号，内、外囊为灰白信号 T2WI：基底节和丘脑为灰白信号，内、外囊为灰黑信号脑干由中脑、脑桥与延髓构成CT表现： 脑干，其周围脑池为低密度 MRI表现：T1WI：神经核团为灰黑信号，白质纤维为灰白信号 T2WI：神经核团为灰白信号，白质纤维为灰黑信号小脑 （天幕分界）CT表现：双侧小脑半球可分皮质髓质、小脑蚓部和小脑扁桃体密度较高MRI表现：小脑皮、髓质和神经核团的信号与大脑信号相似 3. 重要的几个区： 基底节区(内囊、外囊、屏状核、脑岛) 放射冠及半卵圆中心、鞍上池、桥小脑角。扣带回、海马回、海马回勾丘脑下部：视交叉

4、、视束、灰结节、乳头体、垂体漏斗4、颅内脑血管的正常X线、MRA及DSA表现 颈内动脉系统：大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉、眼动脉、前交通动脉、后交通动脉 大脑前动脉供血区：大脑半球前内侧面2/3，大脑凸面上外侧约1CM宽区域变异：起始段在对侧发出。前交通动脉为动脉瘤的好发部位。 大脑中动脉供血区：大部分大脑半球外侧面、脑岛、颞叶的前外侧椎基动脉系统：小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉、基底动脉 大脑后动脉：供应大脑半球内侧面的后1/3以及枕叶脑底动脉环（Willis环）：双侧大脑前动脉、前交通动脉、双侧颈内动脉、后交通动脉、大脑后动脉、基底动脉 二、颅脑病变的基本影像学征象异常CT图

5、像分析要点：（首先要熟悉正常解剖）1、病灶密度l 高：钙化、新鲜血肿、肿瘤等。l 低：液体、坏死、囊变、囊肿、水肿、脂肪l 等：血肿、肿瘤l 混合密度2、病灶周围水肿 （急性、恶性水肿 均会较明显）3、病灶强化：部分正常组织可以强化5Hu。颅内病灶多强化，而腹部肝、肾肿瘤正常组织强化多于病灶，所以显示病灶为低密度。4、邻近组织改变钙化：颅内钙盐沉积，可为生理性（松果体钙化、老年人基底节钙化），颅内肿瘤-胶质瘤 CT：高密度 MRI：不能特异的显示钙化灶坏死、囊变：因血供减少或中断引起组织坏死、液化而形成的病变。 CT：低密度 MRI：T1WI 低信号，T2WI 高信号脂肪（fat)：包括含甘油

6、三脂（triglyceride)的脂肪组织、分化好的脂肪组织来源的肿瘤和含脂肪的黄骨髓CT：低密度 MR：T1WI 高信号 T2WI 高信号出血（bleeding, hematoma)CT: 高密度 MR：不同时期有不同的变化肿瘤（tumor)CT:低、等密度MR:大多数肿瘤 T1WI 低信号T2WI 高信号原因：肿瘤的含水量高于其起源组织积水 占位性脑血管疾病一、脑出血 cerebral hemorrhage 病因与发病机制 高血压、动脉硬化 微动脉瘤临床表现 1没有治疗或控制不好的高血压病人 2常在活动或情绪激动中突然发病 3发病时多有血压明显升高 4症状轻重差别决定于出血类型和出血量。

7、超急性期 急性期 出血后27天 亚急性期 出血后830天 慢性期 出血后12个月 残腔期 出血后3个月至数年【诊断要点】 CT：团块状高密度血肿，CT值6080Hu。灶周低密度水肿环绕。随时间变化，红细胞血红蛋白崩解，高密度的血肿由边缘向中心溶解变为等、低密度。增强扫描在急性期一般无强化，亚急性期及慢性期边缘可呈环状强化。MR：不如CT直观，血肿的MR信号变化较大。依红细胞破裂与否、以及血红蛋白的演变过程有不同的变化 超急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 高信号 急性期：T1WI 等或稍低信号，T2WI 显著低信号 亚急性期：T1WI 高信号，T2WI 周边高信号，中心为等或低信号以后逐

8、渐演变为全高二、脑动脉瘤(aneurysms)好发于颈内动脉海绵窦段和脑底动脉环及其分支 【诊断要点】CT 平扫阴性或表现为类圆形结节等密度影，或环形、弧形高密度钙化影。增强有三型，型瘤内无血栓形成呈均匀性强化；型部分性血栓形成呈中心或偏心性强化；型完全性血栓则无中心区强化，有或无外层的环形强化。动脉瘤破裂出血MR流速快无血栓形成，流空效应；巨大动脉瘤,T1WI低等混杂信号，T2WI为低等高混杂信号；陈旧性出血时，T1WI和T2WI均为高信号；增强扫描，一般无强化。MRA显示动脉瘤的部位、形态和大小，增强MRA：三、缺血性脑梗塞（脑梗死） 脑血管阻塞而致脑组织缺血缺氧、神经元和其他神经细胞的死

9、亡。临床分期 1，超急性期(06小时) 2急性期(624小时） 3亚急性期(27天) 4稳定期(814天) 5慢性期15天)影像学分类： 累及皮层和白质的大面积梗塞： 小片状梗塞 腔隙性梗塞 出血性梗塞 陈旧性梗塞和软化灶【诊断要点】 1.大面积梗塞 12小时内，CT可无阳性发现； 楔形或大片状，脑肿胀，累及髓质和皮质； MR T1WI低信号，T2WI和FLAIR呈高信号； 2周后可出现脑回状，斑状或环状强化；2.小片状梗塞： 多见于动脉硬化者，为动脉小分支闭塞。 MR表现为局灶性小片状T1WI低信号，T2WI高信号。3. 腔隙性梗塞 深部穿支动脉闭塞所致。常见于高血压、动脉硬化患者。 病灶位

10、于基底节区、放射冠与脑干， CT表现为直径小于1.0cm。边缘清楚的低密度灶。 MR 为类圆形T1WI低信号，T2WI高信号灶。4. 出血性梗塞 缺血性脑梗塞经抗凝治疗，血栓碎裂变小，向远侧移动，血液进入再通、但已有坏死的血管，易破裂出血而形成出血性脑梗塞。 好发于皮质和基底节，为大片低度区中出现不规则的高密度出血斑。 原缺血梗塞的基础上发生出血。 CT大片低密度区中出现不规则的高密度出血斑。 MR在原T1WI低信号的病灶内出现较大片状高信号，出血灶在T2WI也多为高信号。 病灶占位效应加重 临床病情加重 （渗血现象，不能等同于出血性梗塞。）5. 陈旧性梗塞和软化灶 出现囊变与软化，边缘清楚，

11、近于脑脊液密度/信号的囊腔 MR T1WI低信号T2WI高信号，FLAIR亦呈低信号。 灶周胶质细胞增生及纤维牵拉，出现局限性脑室扩大、脑沟加宽和脑萎缩征象。四、脑动静脉畸形（malformation AVM） 最常见的血管畸形 先天性 病理：增粗、迂曲的供血动脉、异常血管团、增大的引流静脉 周围脑组织萎缩和胶质增生 可见钙化CT 平扫以等低混杂密度为主，局部脑组织可萎缩，血管破裂出血则为高密度的颅内血肿。增强扫描见条状、迂曲扩张血管团高密度强化为特征。一般无明显的占位，合并破裂出血时占位效应较明显。MRI T1WI无信号或低信号条状迂曲血管流空影 T2WI为混杂信号，多仍可见条状弯曲无信号或

12、低信号的畸形血管影 合并出血时T1WI、T2WI均可见高信号 MRA可清晰显示增粗、迂曲的供血动脉和畸形血管团。但对某些异常血管巢或引流静脉常显示不全。消化系统普通X线检查的正常表现一、食管的正常X线解剖颈段 胸上段：胸廓上口到A弓上缘胸段 胸中段：A弓上缘到肺下V下缘腹段 胸下段：肺下V下缘以下食管正常压迹：主动脉弓压迹、左主支气管压迹、左心房压迹食管黏膜皱襞表现为数条纵行、互相平行、连续的纤细条纹状影，与胃小弯的黏膜皱襞相连续。第1蠕动波 由下咽动作激发第2蠕动波 由食物内压引起，始于主A弓第3收缩波 食管环状肌出现不规则收缩二、 胃 三部：胃体、胃底、胃窦；两弯：胃小弯、胃大弯。胃黏膜皱

13、襞黏膜皱襞 -条状透明影黏膜皱襞间沟-条状致密影胃黏膜皱襞可塑，一般5mm，各部位黏膜皱襞形态如下:胃小弯-平行整齐胃大弯-粗而横向或斜向走行胃底-弯曲，略呈网状胃窦-与小弯平行或斜行胃微皱襞(fine relief)在双重造影上可见 胃小沟-细线状，宽1mm 胃小区-圆形、类圆形小隆起5mm；胃壁10mm；小肠壁5mm；大肠壁5mm, 可疑；10mm，肯定。二、黏膜皱襞改变（一）黏膜皱襞破坏 黏膜皱襞消失，代以杂乱不规则的钡影，造成与正常黏膜皱襞的连续性中断，多为恶性肿瘤所致。（二）黏膜皱襞平坦 黏膜皱襞条纹影像变平坦而不明显，严重时可完全消失，多由恶性肿瘤及炎症水肿所致。（三）黏膜皱襞纠集

14、 黏膜皱襞向病变区集中，呈放射状，常见于慢性胃溃疡或十二指肠球部溃疡。（四）黏膜皱襞增宽、迂曲 黏膜皱襞的肥厚、肥大，见于慢性胃炎、黏膜下静脉曲张。三、管腔改变超过正常范围的持久性管腔 缩小-狭窄：炎症 、肿瘤、功能 增大-扩张：梗阻性、张力性四、位置和移动度改变 五、管腔外改变 六、功能性改变 食管和胃肠道疾病的影像学诊断一、食管静脉曲张(esophageal varices)食管静脉曲张的X线表现早 期：发生在下段，黏膜皱襞稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不光整。典型期：中下段黏膜皱襞明显增宽、迂曲，蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁呈锯齿状。严重时：以上表现更明显，且管壁张力降低，蠕动减弱，钡剂

15、排空延迟，病变累及上段。二、食管癌分型 浸润型：管壁环状增厚、管腔狭窄。 增生型：肿瘤向腔内生长，形成肿块。 溃疡型：肿块形成局限性大溃疡，深达肌层。影像学表现黏膜皱襞破坏、中断、消失；不规则龛影；腔内充盈缺损；管腔狭窄、狭窄以上扩张，钡剂通过受阻；管壁僵硬、蠕动消失。早期食管癌的X线表现只侵犯黏膜层及黏膜下层，不伴淋巴结转移。黏膜皱襞增粗、迂曲、紊乱、毛糙或中断；小龛影0.2cm0.4cm；小充盈缺损，大小由0.50.50.52cm不等；小段管壁柔软度及舒张度降低。食道癌与食道静脉曲张的鉴别诊断类别食道癌静脉曲张黏膜皱襞中断破坏增粗、迂曲、串珠、蚯蚓状壁柔软度硬、蠕动消失壁软、伸缩自如壁腔狭

16、窄，狭窄上扩张扩张分界与正常分界截然无截然分界范围较短较长钡剂通过障碍顺畅，严重时轻度减慢三、胃十二指肠溃疡(gastric ulcer，duodenal ulcer) 好发于2050岁，有25%的人曾患胃或十二指肠溃疡。 病理改变：胃肠壁的溃烂形成缺损，直径5mm20mm，深5mm10mm，溃疡周围炎症，黏膜水肿。 穿透性溃疡-深达浆膜层。 胼胝性溃疡-周围有坚实的纤维结缔组织增生。 复合型溃疡-胃和十二指肠同时溃疡。 急性溃疡穿孔-穿入游离腹腔内。1. 胃溃疡 直接征象-龛影（溃疡本身），多见于小弯侧切线位呈现乳头状、锥状或其它形状（如线状），边缘光滑整齐，密度均匀，底部平整或稍不整。良性

17、溃疡（龛影）周围水肿，透明带表现。黏膜线1mm2mm；项圈征5mm10mm；狭颈征。良性溃疡的另一征象见龛影周围黏膜纠集。间接征象痉挛性改变-对侧壁指状痉挛切迹；分泌增加-胃潴留；张力、蠕动紊乱-增加或降低。瘢痕改变-“蜗牛胃”、“葫芦胃”（沙钟胃）或幽门狭窄和梗阻。胃溃疡的特殊表现：穿透性溃疡：龛影深而大, 均1cm，周围有较大水肿带，大如袋状，液面，气液钡分层。胼胝性溃疡：龛影大，1.5cm2cm，深度1cm， 透明带较宽，黏膜皱襞纠集，与恶性难辨。胃溃疡恶变征象：龛影周围出现小结节状充盈缺损，如指压迹征；黏膜皱襞呈杵状增粗和中断；龛影周围不规则或边缘出现尖角征；治疗过程中龛影不愈合反而增

18、大。2.十二指肠溃疡 直接征象-龛影，4mm12mm大小，多为正位像，黏膜皱襞纠集。 恒久的球部变形 山字形、三叶形、葫芦形 （瘢痕、痉挛所致），也能作出诊断 间接征象：激惹征； 幽门痉挛；分泌增加；张力增高或降低；固定压痛。四、胃癌以胃窦、小弯和贲门区常见。病理大体分型，Borrmann分型：型（巨块型或蕈伞型）；型（局限溃疡型）；型（浸润溃疡型）；型（浸润型）。影像学表现1. X线造影表现：充盈缺损；胃腔狭窄，胃壁僵硬（革袋状胃）；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征；黏膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失。*半月综合征：胃轮廓之内；不规则半月形；外缘平直，龛影周围有环堤征、指压迹

19、征、尖角征。早期胃癌： 癌组织浸润仅局限于黏膜或黏膜下层，与肿瘤的大小、范围，有无淋巴结转移及远处转移无关。特殊类型胃癌的特点A.胃底贲门癌- 胃泡内肿块，钡剂分流、绕流。B.胃体癌-无蠕动。C.胃窦癌-“袖套”样套入狭窄段。D.弥漫性-革袋状，排空快。2.胃癌CT表现胃十二指肠溃疡及早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。五、肠结核(intestinal tuberculosis)好发于回盲部，其次为空、回肠病理上分为溃疡型与增殖型X线表现：肠管痉挛收缩，粘膜皱襞紊乱 “跳跃”征-溃疡型 粘膜皱襞破坏，小点状、小刺状龛影 溃疡与长轴垂直 盲升结

20、肠狭窄、缩短和僵直-增殖型 多数小息肉状充盈缺损六、结直肠癌 好发于直肠和乙状结肠，分为增生型、浸润型和溃疡型三型，发病率仅次于胃癌和食道癌影像学表现不规则充盈缺损；黏膜皱襞破坏中断；肠腔一侧或环形狭窄，钡剂通过受阻；肠壁僵硬、蠕动消失；较大的龛影。胃良、恶性溃疡的鉴别诊断类 别良性溃疡恶性溃疡龛影形态圆形或椭圆形；边缘光滑整齐不规则、扁平、有多个尖角龛影位置位于轮廓之外位于轮廓之内龛周和口部黏膜水肿表现，粘膜纠集直达龛影口部，并由宽逐渐变细指压征、环堤征；黏膜皱襞中断破坏附近胃壁柔软、有蠕动僵硬、峭直、蠕动消失龛影大小小于2cm大于2cm胃窦癌与胃窦炎的X线鉴别诊断类别胃窦癌胃窦炎黏膜皱襞破

21、坏消失存在，肥大、迂曲、粗乱轮廓不规则整齐或如波浪形胃壁柔韧度僵硬不变柔软，形态可变化蠕动消失存在病变区与正常区分界截然、清楚无明确分界肿块大多有没有消化道肿瘤的异同表现 癌肿食道癌胃 癌结肠癌发 病 年 龄4070岁4060岁3060岁主要临床症状进行性吞咽困难上腹痛，血便血便、便秘或腹泻好 发 部 位中胸段胃窦、小弯、贲门区直肠、乙状结肠病 理 分 型增生型，浸润型，溃疡型X 线 表 现不规则充盈缺损不规则管腔狭窄（35cm）5-7cm略小3cm大小腹周右下腹及盆腔左上腹部位结肠回肠空肠 肠表现（二） 腹壁气体 ：沿肠壁走行的线状或串珠样小囊状透光影。继发于绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞引起

22、的肠坏死，也可见于中毒性巨结肠、新生儿坏死性肠炎、肠壁气囊肿。（三）腹腔内积气：游离、局限性。立位：膈下半月形透光区 左侧卧位水平投照：肝与侧腹壁间线状透光带二、腹腔积液（并积气）：膀胱上方的水样密度影，“狗耳征”三、腹内高密度影：钙化、结石、粪石四、腹腔内肿块影：软组织密度块影，周围的肠襻和器官受压移位五、腹腔或腹膜后脓肿：境界不清的肿块影，多伴有麻痹性肠梗阻的征象。六、下胸部异常七、骨骼异常第三节 常见急腹症的影像学诊断一. 肠梗阻（intestinal obstruction）分型 机械性：单纯性、绞窄性动力性：麻痹性、痉挛性血运性：血栓形成或栓塞X线检查要回答: a.有无梗阻 b.梗阻

23、部位 c.梗阻性质 d.梗阻病因（一）肠梗阻定性诊断1.单纯性小肠梗阻 梗阻后36小时可出现X线异常表现。a.积液平面超过三个；b.胀气肠曲呈弓形，肠腔气柱渐高征；c.立卧位肠管变化大，短拱形 长管形；d.肠壁、黏膜皱襞一般无明显增厚；e.梗阻点以远肠管萎陷。2.绞窄性小肠梗阻（strangulated obstruction）原因：扭转、内疝、套叠(intussusception) 、粘连 。X线表现： a.无肠腔气柱渐高征（但偶有），空回肠换位； b.立卧位肠管变化不大，固定； c.假肿瘤征，咖啡豆征，长液面征，空回肠换位； d.肠壁增厚、黏膜皱襞增粗； e.直肠、结肠可积粪、充气。3.结

24、肠梗阻原因：结肠癌、乙状结肠扭转。X线表现：1.结肠癌所致的肠梗阻：v 梗阻近段结肠高度扩张、积液；v 结肠造影检查示不规则充盈缺损。2.乙状结肠扭转：v 马蹄状扩张的肠袢，直径达10cm，内含大量气体与液体；v 肠曲壁呈三条纵行致密线，向左下方集中；v 结肠造影检查示削尖状、鸟嘴状狭窄。4.麻痹性肠梗阻X线表现原因：急性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低钾血症、 严重外伤、外伤性休克及腹膜后间隙感染或血肿等。 X线表现： v 普遍性胀气，大小肠均受累；v 气多液少呈蜂窝状，液面低；v 肠运动减低；v 短期内复查胀气肠曲多无变化。（二）肠梗阻定位诊断 根据扩张与萎陷移行区（三）肠梗阻病因诊断 较

25、为复杂，综合诊断，CT检查。二、肠套叠 分类：回盲部套叠、小肠套叠、结肠套叠。 套叠部分组成：外层（鞘部）、中间层（折入部）、最内层（折返部）。 多发生于2岁以下儿童。三、胃肠道穿孔一般情况下，发病45小时后，腹部平片才可见到腹腔内游离气体，随时间推移气体量逐渐增多。约有1025的胃肠穿孔病例不出现气腹，因此，X线所见阴性不能否定穿孔的可能。第二节 肝脏检查技术（一）X线检查透视、平片价值有限；选择性腹腔动脉造影；间接门静脉造影；超选择性肝动脉造影。（二）CT检查平扫：扫描前30分钟口服1 2泛影葡胺500ml-800ml充盈胃和小肠。增强扫描：肝动脉期（20s25s）、门脉期（60s）、肝实

26、质期（2min-4min)、延迟期。 目的： 增加正常肝组织与病变之间的密度差； 帮助鉴别病变的性质； 显示肝内血管解剖； 显示平扫不能发现的病灶。一、肝脏病变的基本影像学征象n 形态异常n 实质异常 局灶性（形态、大小、数目、质地、强化周围结构) 弥漫性n 肝内血管异常n 肝内胆管异常二、肝脏疾病的影像学诊断（一）实质局灶性疾病1. 原发性肝癌 90以上为肝细胞癌，大体分为巨块型、结节型和弥漫型影像学表现1)肝血管造影：可发现直径小至2cm的肝癌，并可确定部位、数目、范围、血供类型和门脉受累情况。供血动脉增粗； 出现肿瘤血管；占位征象； 血管浸润征象；肿瘤染色、充盈缺损； 静脉早显；门静脉血

27、管改变。2)CT表现：肿瘤病灶 平扫：边缘不规则低密度区，单发或多发，瘤内常出现坏死而呈密度更低区。 增强扫描：动脉期病灶有明显不均匀性强化，密度高于正常肝，低于同层腹主动脉，门脉期病灶强化密度迅速降至至低于正常肝，呈“快进快出”的强化特点。瘤内有时可见粗细不均、迂曲的肿瘤血管。伴发改变肝脏轮廓、肝门形态、门脉瘤栓、邻近器官浸润、肝门、腹膜后淋巴结肿大、脾大、腹水等。2. 肝海绵状血管瘤 为常见的肝脏良性肿瘤，可单发或多发。瘤体由血窦组成。影像学表现1）肝动脉造影 实质期瘤体内出现“血湖”，呈爆玉米花状染色，出现早、消失。 无肿瘤血管和动静脉短路。2） CT表现平扫：类圆形低密度区，边界清楚，

28、密度均匀，较大者可密度不均。增强扫描：呈“快进慢出”的强化特点。 瘤体边缘先出现结节状强化，与血管密度相近； 随时间推移，强化逐渐向中心扩展，密度逐渐减低，直至全瘤充填，密度与正常肝相同； 瘤体较大者中心可始终保持低密度； 部分肿瘤先从瘤体中心开始强化，再向周围扩展； 瘤体小时可一开始就呈全瘤强化。（二）囊性局灶性疾病肝囊肿 可单发、多发。多发者常与肾、胰、脾等器官的多囊性病变同时存在。CT表现： 单发或多发边界锐利的囊性病灶，囊内CT与水接近，囊壁不能显示。增强扫描无强化。第三节 胆道系统一、胆道系统病变的基本影像学征象（一）管（囊）腔大小改变（二）管（囊）壁改变（三）管（囊）腔内容物异常胆

29、石症（gall stones）影像学表现：（1）普通X线：阳性结石（10% 20%）为葡萄或石榴子样，中间密度较低，侧位片结石位于脊柱的前方。阴性结石（80% -90%）不能显示。（2）造影检查：圆形或多面形充盈缺损。（3）CT：单个或多个高密度影，环状、分层状，位置随体位改变。1. 胆囊结石2. 胆管结石（1）普通X线：可显示阳性结石及气体。（2）造影检查：胆管内圆形充盈缺损，单发或多发。（3）CT：直接显示胆管内高密度结石影，了解胆管的扩张程度及管壁的厚度，显示胆管内少量气影。泌尿系统泌尿系统解剖l 肾脏 形似蚕豆，“八”形贴于腹膜后脊柱两侧（肾脊角15-25），包被于纤维囊、脂肪囊和肾筋

30、膜内，成人肾平T12L3，儿童低于成人，女性低于男性，左肾高于右肾l 输尿管 行程和分段：腹段、盆段和壁内段 生理性狭窄：3个 与肾盂相连处、越过骨盆边缘与髂血管相交处、膀胱入口 结石l 膀胱：小骨盆 膀胱三角（少粘膜下层，肿瘤和Tb） 容量1/10300500mll 尿道：前尿道（尿道海绵体部）、后尿道（前列腺部和膜部）影像学检查方法及其正常表现（一）X线平片方法：查前清洁肠道；取仰卧前后位片正常表现：肾影常隐约可见（实性、肾周脂肪衬托） 输尿管行程：不能显示 膀胱：不能显示用途：显示泌尿系结石，发现钙化（二）静脉肾盂造影（Intravenous pyelography）原理：有机碘对比剂借

31、血液循环经肾小球滤入肾盏、盂，充盈管腔而显影，观察其形态，了解肾排泄功能常规方法：成人60%泛影葡胺20ml肘静脉注射下腹加压阻断输尿管，2分钟、15分钟、30分钟及解压后摄片显影时间：1-2分肾实质显影，2-3分肾盏盂开始显影，15-30分肾盏、盂显影最佳查前准备：肠道清洁、限制饮水、碘过敏试验、急救药物禁忌症：严重肝、肾、心血管疾病，对比剂过敏（三）逆行肾盂造影（Retrograde pyelography）方法：膀胱镜下输尿管插管注入适量有机碘对比剂充盈输尿管、肾盏、肾盂管腔而显影，观察形态适应征：IVP显影不良或不适合者局限性：不能了解肾排泄功能并发症：造影剂逆流（四）膀胱尿道造影（c

32、ysto- and urethrography）方法：导管插入膀胱，注入适量有机碘对比剂充盈膀胱腔而显影，嘱患者排尿动态观察适应征：显示膀胱、尿道腔内的解剖有无膀胱输尿管返流局限性：不能了解肾排泄功能（五）CT优势：断面成像无重叠，三维重组成像，兼顾形态和功能CT平扫：肾实质呈均匀中等密度，肾盂为均匀水样密度，肾窦呈脂肪密度，输尿管、膀胱腔呈水样低密度CT多期增强：皮质期（肾血管、皮质强化） 髓质期（强化高于皮质，肾盂盏未强化） 肾盂期（肾盂盏、输尿管、膀胱强化明显）小结 X线平片：显示肾轮廓和泌尿系高密度病变 IVP：显示泌尿系管内腔解剖和肾功能 逆行肾盂造影：显示泌尿系管腔解剖 CT：直接

33、显示泌尿系，增强后显示肾功能 MRI：成像慢，选择性使用病变的基本影像学征象（一）位置异常：泌尿器官（常见肾）不在正常位置，功能多数正常 先天性 异位肾：胚胎期肾上升过程异常，多位于盆腔 马蹄肾（horse-shoe kidney）： 两肾一极（多下极）相互融合如马蹄状 肾位置低，肾轴倒“八”字形 肾旋转不良，肾门朝向前方 可有肾积水和结石 后天性 肾下垂、游走肾：肾固定装置不健全（二）大小异常 增大 先天性：多囊肾、巨输尿管 后天性：肾积水 变小 先天性：小肾 后天性：肾萎缩多囊肾(polycytic kidney) 临床多发囊性病变，遗传，肾体积增大，多伴肾外囊肿IVP肾盂、盏受压变形、分

34、离但无破坏，“蜘蛛足”样CT肾实质内多发类圆形无强化水样密度区（三）数目异常：多为先天性，数目减少或增多 减少 肾缺如（孤立肾）：一肾未发育，健侧肾代偿肥大 增多 附加肾：额外肾 重复肾：两个肾盂和输尿管，通常上方的肾盂、肾盏较小 IVP是发现和诊断肾与输尿管先天数目异常的主要方法（四）密度异常 X线平片：高密度-结石、钙化 泌尿系造影： 腔内病变呈充盈缺损影，负性低密度：结石、肿瘤 实质内空洞与空腔相通，造影剂浓聚：肾结核 CT： 高密度：结石、钙化（钙质）、新鲜出血 等密度：肿瘤（软组织密度：肾盂癌、膀胱癌） 低密度：囊肿（液体）、 错钩瘤（脂肪） 、肾癌（五）形态异常 受压变形、移位：腔外良（恶）性病变 边缘（不）光滑 管壁的增厚：炎症、肿瘤 管腔狭窄或变小：炎症、肿瘤扩张积水 ：肾盏杯口变钝消失 肾盏、盂或输尿管扩张常见疾病的影像学诊断（一）泌尿系结石（calculus）病理 多种成分：草酸钙、磷酸