医学专题一抗凝药及抗血小板药-XX1028心内王航.ppt

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1、凝血机制(jzh)(jzh)与抗凝药、抗血小板药福建医大附一药福建医大附一药福建医大附一药福建医大附一药学部学部学部学部(xu b)(xu b)(xu b)(xu b)王王王王 航航航航第一页，共三十一页。正常的止血正常的止血(zh(zh xu)xu)和抗凝机制包括和抗凝机制包括n n血管(xugu(xugu n)n)机制n n血小板机制n n凝血因子机制n n抗凝系统机制n n纤维蛋白溶解机制第二页，共三十一页。内皮损伤诱发血栓(xushun)(xushun)形成示意图凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活凝血酶是血管损伤、凝血

2、及血小板激活(j hu)(j hu)的纽带的纽带的纽带的纽带 胶原胶原胶原胶原 组织组织组织组织(zzh)(zzh)因子因子因子因子凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶IIaIIa血小板血小板血小板血小板激活激活激活激活凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原II IIADPADPTXATXA2 2凝血凝血凝血凝血瀑布瀑布瀑布瀑布血栓血栓血栓血栓纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白血小板血小板血小板血小板聚集聚集聚集聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维

3、蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质，可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集Pollack CV,et al.The Journal of Emergency Medicine.2008(34)4:417-428第三页，共三十一页。l l神经反射神经反射神经反射神经反射 管腔收缩管腔收缩管腔收缩管腔收缩 血流变慢、出血血流变慢、出血血流变慢、出血血流变慢、出血 /停止停止停止停止l l内皮细胞分泌内皮细胞分泌内皮细胞分泌内皮细胞分泌vWFvWFvWFvWF、Fn Fn Fn Fn 促进促进促进促进pltpltpltplt粘附粘附粘附粘附l l释放释放释放释放(shfng)(shfng)(s

4、hfng)(shfng)TF TF TF TF 启动外源性凝血途径启动外源性凝血途径启动外源性凝血途径启动外源性凝血途径l l暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露内皮下胶原l l释放释放释放释放u-PA u-PA u-PA u-PA 激活纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶系统血管血管(xugu(xugu n)n)壁机制壁机制促进血小板粘附启动(qdng)内源性凝血途径第四页，共三十一页。2.2.血小板机制血小板机制(jzh)(jzh)(jzh)(jzh)l l维持血管维持血管维持血管维持血管(xugun)(xugun)(xugun)(xugun)壁的完整性，毛细血管壁的完整性，

5、毛细血管壁的完整性，毛细血管壁的完整性，毛细血管(xugun)(xugun)(xugun)(xugun)通透性通透性通透性通透性 l l粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 l l释放活性物质，促进血小板聚集释放活性物质，促进血小板聚集释放活性物质，促进血小板聚集释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4(ADP,ATP,PF4(ADP,ATP,PF4(ADP,ATP,PF4等等等等)，增强血管，增强血管，增强血管，增强血管收缩（收缩（收缩（收缩（TXA2,5-HTTXA2,5

6、-HTTXA2,5-HTTXA2,5-HT等）等）等）等）l l提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（提供膜磷脂表面（PF3)PF3)PF3)PF3)，提供凝血反应介质，提供凝血反应介质，提供凝血反应介质，提供凝血反应介质 l l促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓 第五页，共三十一页。血小板激活血小板激活(j hu)通道通道血小板激活血小板激活(j hu)(j hu)纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)原原TxATx

7、A2 2纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点纤维蛋白结合位点ADP凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶血小板第六页，共三十一页。n n口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通片吸收延迟3-6hn n阿司匹林肠溶制剂晚餐后3060 min是服用最佳时间n n普遍推荐剂量：75-300mg po qdn n肝肾功能不全，血小板减少、肝素肝肾功能不全，血小板减少、肝素(n s)n s)华法林抗华法林抗凝治疗的慎用或减量凝治疗的慎用或减量阿司匹林阿司匹林(s p(s p ln)ln)第七页，共三十一页。氯吡格雷氯吡格雷n n药理作用药理作用 1.1.抑制(yzh)(yzh)ADPADP受体受体 纤维蛋白原

8、与血小板纤维蛋白原与血小板 GPIIGPIIb b/III/IIIa受体结合 血小板聚集 2.2.抑制凝血酶诱导的血小板聚集。3.减少有功能的减少有功能的ADP受体的数量受体的数量 CAMP 血小板血小板聚集聚集 第八页，共三十一页。药代动力学药代动力学n n氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷 2-2-2-2-氧基氧基氧基氧基-氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷 活性代谢物活性代谢物活性代谢物活性代谢物 n n吸收吸收吸收吸收(口服口服口服口服):):):):快速，不受食物或者抗酸药物快速，不受食物或者抗酸药物快速，不受食物或者抗酸药物快速，不受食物或者抗酸药物(yow)(yow)(yow)(yo

9、w)影响影响影响影响n n代谢代谢代谢代谢:快速肝脏代谢快速肝脏代谢快速肝脏代谢快速肝脏代谢n n半衰期半衰期半衰期半衰期:8:8:8:8小时小时小时小时(但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿但对于血小板具有不可逆的抑制效果，血小板的寿命大约为命大约为命大约为命大约为7 7 7 7 10101010天天天天)n n排泄排泄排泄排泄:5:5:5:5天后天后天后天后50%50%50%50%出现在尿中，出现在尿中，出现在尿中，出现在尿中，46%46%46%46%通过大便通过大便通过大便通过大便n n标准剂

10、量标准剂量标准剂量标准剂量:75mg:75mg:75mg:75mg每天一次每天一次每天一次每天一次 n n负荷剂量负荷剂量负荷剂量负荷剂量300mg300mg300mg300mg能快速起作用能快速起作用能快速起作用能快速起作用n n3 3 3 3小时内提供全部的抗血小板效果小时内提供全部的抗血小板效果小时内提供全部的抗血小板效果小时内提供全部的抗血小板效果细胞细胞(xbo)(xbo)色素色素P450P450酶系氧化酶系氧化(ynghu)(ynghu)水解水解第九页，共三十一页。凝血因子凝血因子 纤维蛋白原纤维蛋白原 凝血酶原凝血酶原 组织因子组织因子(ynz)(ynz)钙离子钙离子 易变因子易

11、变因子 不存在不存在 稳定因子稳定因子 抗血友病因子抗血友病因子 Christmas Christmas因子因子 Stuart-Power Stuart-Power因子因子 血浆凝血活酶前加速素血浆凝血活酶前加速素 Hegeman Hegeman因子因子XIII XIII 纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子PK PK 激肽释放酶原激肽释放酶原HMWK HMWK 高分子量激肽原高分子量激肽原l l目前公认的凝血因子共目前公认的凝血因子共目前公认的凝血因子共目前公认的凝血因子共14141414个，按罗个，按罗个，按罗个，按罗马字命名的有马字命名的有马字命名的有马字命名的有12121212个，以及高分

12、子个，以及高分子个，以及高分子个，以及高分子量激肽原量激肽原量激肽原量激肽原(HMWK)(HMWK)(HMWK)(HMWK)，激肽释放酶原，激肽释放酶原，激肽释放酶原，激肽释放酶原(PK)(PK)(PK)(PK)l l大多数由肝脏产生大多数由肝脏产生大多数由肝脏产生大多数由肝脏产生(chnshng)(chnshng)(chnshng)(chnshng)，其中，其中，其中，其中IIIIIIII、VIIVIIVIIVII、IXIXIXIX、X X X X合成依赖于合成依赖于合成依赖于合成依赖于VitkVitkVitkVitk，称，称，称，称VitkVitkVitkVitk依赖因子依赖因子依赖因子依

13、赖因子l l除除除除TFTFTFTF外，都存在于血浆；外，都存在于血浆；外，都存在于血浆；外，都存在于血浆；l l除除除除FIVFIVFIVFIV（Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+）外，均为蛋白质。）外，均为蛋白质。）外，均为蛋白质。）外，均为蛋白质。l l正常情况下，所有因子都处于无活性正常情况下，所有因子都处于无活性正常情况下，所有因子都处于无活性正常情况下，所有因子都处于无活性状态状态状态状态第十页，共三十一页。XIaIXaVIIa-IIIIIa纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)原原纤维蛋白纤维蛋白(xin wi dn bi)XaVIIIaVa 内源性凝血系统内源性凝血系统（血

14、管壁损伤）（血管壁损伤）（接触性血栓（接触性血栓(xushun)途途径）径）外源性凝血系统；外源性凝血系统；组织损伤，释放因子组织损伤，释放因子（自身血栓途径）（自身血栓途径）XIIa血小板血小板激活激活IVIVIVIVIVIVIVIVPLPL蛋白C/S抗凝血酶III组织因子途径抑制物HMWKHMWKHMWKHMWKPKPKPKPK第十一页，共三十一页。4.抗凝系统(xtng)(xtng)抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活，防止凝血过度。防止凝血过度。n n抗凝血酶系统抗凝血酶系统抗凝血酶系统抗凝血酶系统 ：AT-AT-，肝素，肝素，肝素，肝素 -丝氨酸蛋白

15、酶抑制剂，灭活丝氨酸蛋白酶抑制剂，灭活aa、aa、aa、aa及凝血酶等及凝血酶等 肝素能提高肝素能提高(t go)(t go)ATAT的能力达的能力达20002000倍以上，提高倍以上，提高ATAT灭活灭活F-XaF-Xa的能力。的能力。n n蛋白蛋白蛋白蛋白C C系统：蛋白系统：蛋白系统：蛋白系统：蛋白C C、蛋白、蛋白、蛋白、蛋白S S、血栓、血栓、血栓、血栓/凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin(Thrombomodulin,TM),TM)-使凝血因子使凝血因子Va,VIIIaVa,VIIIa失活失活;-TMTM与凝血酶结合，促凝转向抗凝

16、；与凝血酶结合，促凝转向抗凝；n nTFPI(tissue factor pathway inhibitor)TFPI(tissue factor pathway inhibitor)组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物 -抑制抑制VIIa/XaVIIa/Xa第十二页，共三十一页。uu主要血浆蛋白主要血浆蛋白:1.4-4.0 g/L:1.4-4.0 g/Luu纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶，纤溶酶作用纤溶酶，纤溶酶作用(zuyng)(zuyng)于于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。n n t-PA:t-PA:组织型纤溶

17、酶原激活物组织型纤溶酶原激活物 u-PA:u-PA:尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物uu产生纤维蛋白单体，并开始聚合产生纤维蛋白单体，并开始聚合 可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白uu通过通过FXIIIaFXIIIa交联交联 不可溶解的纤维蛋白不可溶解的纤维蛋白uu被纤溶酶降解被纤溶酶降解DEDEDDEEFXIIIaDDEDEDEDDEEDDEthrombinFPA,FPBEDEDEDEDEDEDEEDDEEDEDEEDDEfibrinogenD-Dimersoluble fibrininsoluble fibrin 5.纤维蛋白溶解(rngji)系统(纤溶)第十三页，共三十一页。华法林

18、华法林第十四页，共三十一页。华法林抗凝机制(jzh)(jzh)n n华法林通过华法林通过华法林通过华法林通过(tnggu)(tnggu)(tnggu)(tnggu)抑制维生抑制维生抑制维生抑制维生素素素素K K K K依赖性凝血因子依赖性凝血因子依赖性凝血因子依赖性凝血因子、的活化达到抗凝的目的活化达到抗凝的目的活化达到抗凝的目的活化达到抗凝的目的的的的n n除此之外香豆素类药物尚能抑除此之外香豆素类药物尚能抑除此之外香豆素类药物尚能抑除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素制抗凝蛋白调制素制抗凝蛋白调制素制抗凝蛋白调制素C C C C和和和和S S S S的羧的羧的羧的羧化作用。化作用。化

19、作用。化作用。第十五页，共三十一页。药效药效(yo xio)(yo xio)及药动学及药动学n nR型和S型的消旋体混合物，S型抗凝作用是R型的5倍n n胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物利用度达100%n n口服后抗凝作用起始时间36-72h，半衰期为36-42h，抗凝的最大效应时间为7296hn n经肝脏P450酶系代谢，大部分经肾脏(shnzng)(shnzng)排泄，蛋白结合率98-99%第十六页，共三十一页。药物药物(yow)(yow)相互作用相互作用增强华法林作用作用机制存在相互作用的药物减少华法林的清除减少华法林的清除普罗帕酮普罗帕酮、咪康唑、咪康唑与华法林竞争血浆蛋白结合部与

20、华法林竞争血浆蛋白结合部位位阿司匹林、吉非贝齐阿司匹林、吉非贝齐抑制血小板聚集抑制血小板聚集头孢孟多、头孢哌酮、头孢哌酮头孢孟多、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、头舒巴坦、头孢替坦、拉氧头孢孢替坦、拉氧头孢抑制肝脏抑制肝脏CYP CYP 酶系活性酶系活性胺碘酮、对乙酰氨基酚、阿司匹林、大环内胺碘酮、对乙酰氨基酚、阿司匹林、大环内酯类、西咪替丁、奥美拉唑、辛伐他汀酯类、西咪替丁、奥美拉唑、辛伐他汀其他其他头孢唑林、阿卡波糖、环丙沙星、非洛贝特、头孢唑林、阿卡波糖、环丙沙星、非洛贝特、喹诺酮类喹诺酮类、部分糖皮质激素等、部分糖皮质激素等第十七页，共三十一页。药物药物(yow)(yow)相互作用相互作用

21、减弱华法林作用作用机制存在相互作用的药物肝药酶诱导剂肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、长期饮酒苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、长期饮酒减少华法林吸收减少华法林吸收硫糖铝硫糖铝含维生素含维生素K K的衍生物的衍生物辅酶辅酶Q10Q10其他其他螺内酯螺内酯、维生素、维生素K K、口服避孕药、雌激素、口服避孕药、雌激素等等第十八页，共三十一页。用法用法(yn(yn f f)用量用量n n华法林的剂量分为初始剂量和维持剂量，中国人初始剂量建议为3mg3mg，维持INR2.0-3.0,每天一次口服每天一次口服.n n对华法林敏感者对华法林敏感者,如老年老年老年老年、肝功能受损肝功能受损肝功能受损肝功能

22、受损、充血性心力衰充血性心力衰竭竭和和出血高风险出血高风险患者,初始剂量应低于3mg。n n不推荐(tujin)(tujin)使用初始冲击量，否则可能使蛋白C C活活性下降，造成一过性高凝状态，甚至导致血栓合并症性下降，造成一过性高凝状态，甚至导致血栓合并症n n需要快速抗凝时，需低分子肝素合用需要快速抗凝时，需低分子肝素合用5-7d5-7d第十九页，共三十一页。抗凝强度抗凝强度(qingd)(qingd)监测监测 监测指标：国际标准化比值（国际标准化比值（INRINR）、凝血酶原时间）、凝血酶原时间(PT)(PT)监测频率：第第1 1周至少周至少(zhsh(zhsh o)o)查查3 3次次I

23、NRINR，1 1周后改为每周周后改为每周1 1次，次，直到第直到第4 4周。周。INRINR达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目标范围），每标范围），每4 4周查一次周查一次INRINR。第二十页，共三十一页。普通普通(p(p tng)tng)肝素肝素 低分子肝素低分子肝素第二十一页，共三十一页。普通肝素普通肝素(n s)n s)VS低分子肝素（一）低分子肝素（一）UFHUFHLMWHLMWHLMWHLMWH第二十二页，共三十一页。普通肝素普通肝素(n s)n s)VS低分子肝素（二）低分子肝素（二）UFHLMWH分子量3000-300001000-1

24、0000安全性个体差异大、治疗窗窄可预期，治疗窗宽广监测需监测APTT1.5-2倍一般不需要监测生物利用度生物利用度30%90%半衰期0.5-1.0h4.0-6.0h第二十三页，共三十一页。分子量分子量5400以上以上(yshng)(yshng)才具有抗才具有抗IIa活性活性Alban S.Current Pharmaceutical Design.2008;14:1152-1175Canales JF,et al.Am J Cardiovasc Drugs.2008;8(1):15-25肝素必须与肝素必须与肝素必须与肝素必须与ATAT及及及及IIaIIa分子分子分子分子(fnz)(fnz)结

25、合才能发挥抗结合才能发挥抗结合才能发挥抗结合才能发挥抗IIaIIa作作作作用用用用,为分子链长度依赖性为分子链长度依赖性为分子链长度依赖性为分子链长度依赖性XaAT肝素肝素肝素肝素(n s)(n s)(n s)(n s)分子链分子链分子链分子链IIaAT肝素分子链肝素分子链肝素分子链肝素分子链抗抗抗抗IIaIIa示意图示意图示意图示意图抗抗抗抗XaXa示意图示意图示意图示意图肝素只与肝素只与肝素只与肝素只与ATAT分子结合即分子结合即分子结合即分子结合即可发挥抗可发挥抗可发挥抗可发挥抗XaXa作用作用作用作用,不依不依不依不依赖分子链长度赖分子链长度赖分子链长度赖分子链长度第二十四页，共三十一

26、页。肝素肝素肝素肝素(n s)(n s)、低分子肝素、低分子肝素、低分子肝素、低分子肝素(n s)(n s)抗抗抗抗IIa活性差异活性差异活性差异活性差异 药物药物药物药物(yow)(yow)平均平均平均平均(pngjn)(pngjn)分子量分子量分子量分子量(D)(D)抗抗抗抗Xa/Xa/抗抗抗抗IIaIIa比例比例比例比例 UFH:UFH:普通肝素普通肝素普通肝素普通肝素1500015000100100：100100 Tinzaparin:Tinzaparin:亭扎肝素亭扎肝素亭扎肝素亭扎肝素67506750100100：5050 Dalteparin:Dalteparin:达肝素达肝素达

27、肝素达肝素60006000100100：4040 Nadroparin:Nadroparin:那屈肝素那屈肝素那屈肝素那屈肝素45004500100100：2828 Enoxaparin:Enoxaparin:依诺肝素依诺肝素依诺肝素依诺肝素42004200100100：2020 Fondparinux Fondparinux:磺达肝癸钠磺达肝癸钠磺达肝癸钠磺达肝癸钠 （利伐沙（利伐沙（利伐沙（利伐沙班）班）班）班）17251725100100：0 0肝素类及戊糖抗肝素类及戊糖抗Xa/抗抗IIa比值比值Gerotziafas GT,et al.J Thromb Haemost 2007;5:9

28、5562第二十五页，共三十一页。用法用量用法用量低分子低分子(fnz(fnz)肝素钙肝素钙n n肌酐清除率肌酐清除率30ml/min30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子因子XaXa的活性的活性n n老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整n n优点优点n n心功能不全时须限钠，钙盐有利心功能不全时须限钠，钙盐有利n n慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此低分子慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此低分子(fnz(fnz)肝素钙肝素钙更有利更有利n n钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛

29、较剧烈钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈第二十六页，共三十一页。n n相互作用相互作用n n加重出血风险：香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾体消炎香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾体消炎镇痛药、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、尿激酶、镇痛药、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、尿激酶、t-PAt-PA等等n n药为酸性，遇碱性药物则失去(shq)(shq)抗凝性能n n洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低n n不良反应不良反应n n出血出血:最常见，可发生在任何部位最常见，可发生在任何部位n n血小板减少，发生在用药初血小板减少，发生在用药初5-9日

30、n n骨质疏松症监测(jin c)血小板计数鱼精蛋白第二十七页，共三十一页。ACCP9n n1.CHADS21.CHADS2评分是确定房颤患者抗凝治疗策略的主要依据。n nCHADS2CHADS2评分内容包括充血性心力衰竭（1 1分）、高血压（1 1分）、年龄分）、年龄7575岁（岁（1 1分）、糖尿病（分）、糖尿病（1分）、卒中分）、卒中或短暂脑缺血病史或短暂脑缺血病史(bn(bn sh sh)（2分）分）n n2.CHADS22.CHADS2评分为0 0分者无需抗凝。CHADS2CHADS2评分为1 1分分者建议口服抗凝药物。若无禁忌证，所有者建议口服抗凝药物。若无禁忌证，所有CHADS2

31、CHADS2评分评分 2 2分者均应接受口服抗凝药物。不适于抗凝药物者（如具分者均应接受口服抗凝药物。不适于抗凝药物者（如具有出血的高危因素）需联合应用阿司匹林和氯吡格雷。有出血的高危因素）需联合应用阿司匹林和氯吡格雷。第二十八页，共三十一页。n n4.伴稳定性冠心病（即伴稳定性冠心病（即1年内未发生急性冠状动脉综合年内未发生急性冠状动脉综合征）的房颤患者，建议单独应用华法林。征）的房颤患者，建议单独应用华法林。n n5.CHADS25.CHADS2评分评分 2分的房颤患者植入金属裸支架1 1个月内、植入药物洗脱支架36个月内，建议应用华法林、阿司匹林、氯吡格雷三联治疗。此后应用华法林联合一种

32、抗血小板药（阿司匹林或氯吡格雷）治疗。若病情稳定(wndng)(wndng)，1年后仅应用华法林单药治疗。年后仅应用华法林单药治疗。CHADS2CHADS2评分评分01分者，建议在支架植入术后分者，建议在支架植入术后1 1年内进行年内进行双联抗血小板药物（阿司匹林与氯吡格雷）治疗，无需双联抗血小板药物（阿司匹林与氯吡格雷）治疗，无需进行三联治疗。进行三联治疗。1 1年后若病情稳定则参照稳定性冠心病伴房颤的治疗原则进行抗凝治疗。n n6.伴房颤的急性冠状动脉综合征患者、未进行支架置入术且CHADS2评分评分 1分时，建议华法林联合一种抗血小板药物治疗1年。年。第二十九页，共三十一页。谢谢 谢！谢！第三十页，共三十一页。内容(nirng)总结凝血机制与抗凝药、抗血小板药。提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质。促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓。口服后胃肠道完全吸收，肠溶片相对普通片吸收延迟3-6h。代谢:快速肝脏代谢。INR达到目标值并稳定后（连续两次在治疗的目标范围），每4周查一次INR。普通肝素(n s)VS低分子肝素(n s)（二）。肝素(n s)只与AT分子结合即可发挥抗Xa作用,不依赖分子链长度。肝素(n s)、低分子肝素(n s)抗IIa活性差异。100：100。谢 谢第三十一页，共三十一页。