医学专题一最新疼痛基理论及诊疗原则-PPT文档.ppt
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1、疼痛疼痛(tngtng)基础理论基础理论第一页,共六十一页。2023/3/291Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU与生俱来第二页,共六十一页。2023/3/292Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU伴随一生第三页,共六十一页。2023/3/293Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)历史历史 6000年前,苏美尔 2600年前,希腊(x l)1800年前,中国华陀实施(shsh)腹部手术 第四页,共六十一页。2023/3/294Analgesic Dep QiLu Hospi
2、tal of SDU1800年前,希腊年前,希腊1846年,加拿大年,加拿大1950年代年代(nindi)后期,比利时后期,比利时保罗杨森博士(bsh)发现芬太尼 第五页,共六十一页。2023/3/295Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚 扑热息痛,扑热息痛,强生公司强生公司 美索不达米亚南部地区已经在种植罂粟。苏美尔人将鸦片称为“快乐植物”埃及所使用的鸦片传播到希腊和欧洲其它地区 西奥佛雷特斯是第一个在其著作中提到鸦片的人。“鸦片”这个词本身来源于希腊词汇“植物汁液”;因此是罂粟的汁液。德国科学家Friedrich Sertumer提
3、炼鸦片产生吗啡,“上 帝自己的药物”。吗 啡被 首次 用于 分娩 保泰松 Paul Janssen博士,化学家,药理学家和内科医师Paul Janssen博士在比利时合成芬太尼 吲哚美辛吲哚美辛布洛芬布洛芬双氯芬酸双氯芬酸萘普生萘普生吡罗昔康吡罗昔康 COX-2抑制抑制剂剂 万络撤回万络撤回 疼痛疼痛(tngtng)药物发展史药物发展史第六页,共六十一页。2023/3/296Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU什什 么么 是是 疼疼 痛痛第七页,共六十一页。2023/3/297Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngt
4、ng)定义定义Conception疼痛疼痛是组织损伤或潜在组织损伤组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉不愉快感觉和情感体验快感觉和情感体验。世界卫生组织(WHO (WHO,1979 1979 年年)国际(guj)疼痛研究协会(IASP (IASP,1986 1986 年年)第八页,共六十一页。2023/3/298Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU定义定义(dngy)(dngy)更新更新 1995 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命第五大生命(shngmng)(shngmng)体征体征 2001 2001 年亚太地
5、区疼痛论坛提出“pain relief is a basic human right”。“消除疼痛是患者的消除疼痛是患者的基本权利基本权利”。2002 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种慢性疼痛是一种疾病疾病。第九页,共六十一页。2023/3/299Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU原发病变原发病变(bngbin)原发和继发于疼痛病理原发和继发于疼痛病理(bngl)改变的症状和体征改变的症状和体征继发性疼痛继发性疼痛(tngtng)病变病变原发病变原发病变症状(包括疼痛)和体征症状(包括疼痛)和体征ChangingChang
6、ing第十页,共六十一页。2023/3/2910Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)的产生的产生有害刺激有害刺激压力 热 化学 电 组织损伤组织损伤 介质释放介质释放氢和钾离子,神经递质,激肽,前列腺素刺激伤害感受器刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统传达到中枢神经系统 第十一页,共六十一页。2023/3/2911Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU致痛物质致痛物质(wzh)n1、组织损伤:组织损伤:缓激肽,前列腺素,5-羟色胺,组胺,乙酰胆 碱,三磷酸腺苷,钾离子,氢离子等n2、感觉神经末梢释放物
7、:感觉神经末梢释放物:P物质物质,降钙素基因相关肽,兴奋性 氨基酸,一氧化氮,甘丙肽,胆囊收缩素,生 长抑素n3、交感神经释放物:交感神经释放物:神经肽,去甲(q ji)肾上腺素,花生四烯酸代 谢物等n4、神经营养因子神经营养因子n5、血管因子:血管因子:一氧化氮,激肽类,胺类n6、免疫细胞产物:免疫细胞产物:白介素,肿瘤坏死因子,阿片肽第十二页,共六十一页。2023/3/2912Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU伤害性感受器伤害性感受器n产生痛觉信号的外周换能装置n分布于全身各种组织(毛发、指甲)n形态学上是游离或未分化的神经末梢(shn jn m sho)
8、,胞体位于背根神经节第十三页,共六十一页。2023/3/2913Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉(tngji)的传递的传递n传导纤维传导纤维:神经纤维根据其直径大小和电生理(shngl)特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。A纤维兴奋阈值低,传导速度快,主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高,传导速度慢,主要传导慢痛。第十四页,共六十一页。2023/3/2914Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU传导传导(chundo)束束n脊髓丘脑(qino)束n脊髓网状束n脊髓中脑束n脊髓颈核束n脊髓突触后纤维束n脊髓旁臂
9、杏仁束n脊髓旁臂下丘脑束n脊髓下丘脑束第十五页,共六十一页。2023/3/2915Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉(tngji)中枢中枢n皮层下中枢:丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控(dio kn)、感知。n大脑皮质:312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。第十六页,共六十一页。2023/3/2916Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛疼痛(tngtng)传导通路传导通路第十七页,共六十一页。2023/3/2917Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
10、疼痛形成的神经传导基本过程疼痛形成的神经传导基本过程可分为可分为 4 4 个阶梯。伤害感受器的个阶梯。伤害感受器的痛觉传痛觉传感感(transduction)(transduction),一级传入纤维、脊,一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传痛觉传递递(chund)(chund)(transmission)(transmission),皮层和边缘,皮层和边缘系统的系统的痛觉整合痛觉整合(interpretation)(interpretation),下行,下行控制和神经介质的控制和神经介质的痛觉调控痛觉调控 (modulation)(modulat
11、ion)。疼痛疼痛(tngtng)产生过产生过程程第十八页,共六十一页。2023/3/2918Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第十九页,共六十一页。2023/3/2919Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第二十页,共六十一页。2023/3/2920Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU痛觉痛觉(tngji)调制调制Melzack和和Wall闸门学说闸门学说(脊髓(j su)水平)第二十一页,共六十一页。2023/3/2921Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU背角
12、神经元神经元递减谷氨酸P物质神经激肽A和B谷氨酸C-纤维GABA,甘氨酸强啡肽 脑啡肽中间神经元生长抑素背角背角(bijio)(bijio)的神的神经递质经递质和受体和受体第二十二页,共六十一页。2023/3/2922Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU第二十三页,共六十一页。2023/3/2923Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛产生疼痛产生(chnshng)的机制的机制n周围神经周围神经(zhuwishnjng)机制机制n中枢神经机制中枢神经机制第二十四页,共六十一页。2023/3/2924Analgesic Dep Q
13、iLu Hospital of SDU疼痛的发生疼痛的发生(fshng)机制机制外周机制:外周机制:损伤的外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象(xinxing)交感神经对损伤神经元的兴奋作用 第二十五页,共六十一页。2023/3/2925Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU疼痛的发生疼痛的发生(fshng)机制机制(chronic pain)中枢机制:中枢机制:脊髓背角神经元的敏化脊髓抑制性神经元的功能下降背角神经元的“出芽(ch y)”现象第二十六页,共六十一页。2023/3/2926Analgesic Dep QiLu Hos
14、pital of SDU疼痛疼痛(tngtng)机制机制n感觉阈感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。n痛阈痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。n痛觉过敏痛觉过敏(hyperalgesiahyperalgesia):):对伤害性刺激产生过强的疼痛(tngtng)反应。n痛觉超敏,痛觉超敏,或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。n自发痛自发痛(spontaneous painspontaneous pain););指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。第二十七页,共六十一页。2023/3/2927Analgesic Dep QiLu Hospita
15、l of SDU疼痛疼痛(tngtng)机制机制1.1.Cross-talkCross-talk现象现象(xinxing)(xinxing)2.2.Sprout-outSprout-out现象现象3.3.Wind-upWind-up现象现象4.4.Peripheral sensitizationPeripheral sensitization现象现象5.5.Central sensitizationCentral sensitization现象现象Sprout-out现象现象(xinxing)第二十八页,共六十一页。2023/3/2928Analgesic Dep QiLu Hospital
16、of SDUCross Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个(y)神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 第二十九页,共六十一页。2023/3/2929Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUSprout-outSprout-out现象现象(xinxing)(xinxing)第三十页,共六十一页。2023/3/2930Analgesic Dep QiLu Hospital of SDUWind-upWind-up现象现象(xinx
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