第四节-胃炎和消化性溃疡.docx
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1、第四节胃炎和消化性溃疡一、胃炎胃炎(gastritis)是指由各种物理性、化学性或生物性有害因子引起的胃黏膜或胃壁炎性改 变的一种疾病。根据病程分急性和慢性两种,后者发病率高。【病因和发病机制】.急性胃炎多为继发性,可由严重感染、休克、缺血缺氧、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰 竭和其它危重疾病所致的应激反响(又称胃肠功能障碍/衰竭)引起。误服毒性物质和腐蚀 剂,摄入由细菌及其毒素污染的食物,服用对胃黏膜有损害的药物(如阿司匹林等非俗体类 抗炎药),食物过敏,胃内异物,情绪波动、精神紧张和各种因素所致的变态反响等均能 引起胃黏膜的急性炎症。1 .慢性胃炎是有害因子长期反复作用于胃黏膜引起损伤的结果,
2、小儿慢性胃炎中以浅表性 胃炎最常见,约占90%95%,萎缩性胃炎极少。病因迄今尚未完全明确,可能与以下因 素有关。(1)感染:已证实幽门螺杆菌(helicobater pylori, Hp)所致的胃内感染是胃炎的主要病因, 在活动性、重度胃炎中Hp检出率很高。慢性胃炎亦有家族聚集倾向也说明了 Hp在家族成 员间的传播。(2)胆汁反流:各种原因引起胃肠道动力异常,胃窦内容物滞留或十二指肠胃反流,反流 的胆盐刺激减低了胃黏膜对离子通透的屏障功能,使得胃液中氢离子得以反弥散进入胃黏膜 引起炎症。(3)长期服用刺激性食物和药物:如粗糙、过硬、过冷、过热、辛辣的食品,经常暴饮、 暴食、饮浓茶、咖啡,阿司
3、匹林等非留体抗炎药及类固醇激素类药物。(4)精神神经因素:持续精神紧张、压力过大,可使消化道激素分泌异常。(5)全身慢性疾病影响:如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病、肝胆系统疾病、类风湿性关 节炎、系统性红斑狼疮等。(6)其它因素:如环境、遗传、免疫、营养等因素均与发病有关。【临床表现】.急性胃炎发病急骤,轻者仅有食欲不振、腹痛、恶心、呕吐,严重者可出现呕血、黑便、 脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。有感染者常伴有发热等全身中毒病症。1 .慢性胃炎常见病症为反复发作、无规律性的腹痛,疼痛经常出现于进食过程中或餐后, 多数位于上腹部、脐周,局部患儿部位不固定,轻者为间歇性隐痛或钝痛,严重者为剧烈绞 痛。常
4、伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀,继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血 者伴呕血、黑便。【实验室检查】.胃镜检查为最有价值、平安、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度,可见 黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血,有时可见黏膜外表的黏液斑或反流的胆汁。Hp感染胃 炎时,还可见到胃黏膜微小结节形成(又称胃窦小结节或淋巴细胞样小结节增生)。同时可 取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。1 .幽门螺杆菌检测(1)胃黏膜组织切片染色与培养:Hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行,35天可 出结果,是最准确的诊断方法。(2)尿素酶试验:尿素酶试剂中含有尿素和酚红,Hp产生的酶可分解其中的尿素产生
5、氨, 后者使试剂中的pH值上升,从而使酚红由棕黄色变成红色。将活检胃黏膜放入上述试剂(滤 纸片)中,如胃黏膜含有Hp那么试剂变为红色,此法快速、简单,特异性和敏感性可达90% 以上。(3)血清学检测抗Hp抗体:但是IgM抗体可在清除了 Hp几个月后仍保持阳性,限制了 其诊断意义。(4)核素标记尿素呼吸试验:让患儿口服一定量同位素13c标记的尿素,如果患儿消化道 内含有Hp,那么Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生C02,由肺呼出。通过测定呼出气体中 13c含量即可判断胃内Hp感染程度,其特异性和敏感性均达90%以上。【病理】.急性胃炎表现为上皮细胞变性、坏死,固有膜大量中性粒细胞浸润,无或极少有淋
6、巴细 胞、浆细胞,腺体细胞呈不同程度变性坏死。1 .慢性胃炎浅表性胃炎见上皮细胞变性,小凹上皮细胞增生,固有膜炎症细胞主要为淋巴 细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩,肠腺化生及炎症细胞浸润。【诊断和鉴别诊断】根据病史、体检、临床表现、胃镜和病理学检查,基本可以确诊。由于引起儿童腹痛的病因 很多,急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病, 以及腹型过敏性紫瘢相鉴别。慢性反复发作性腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛等疾病鉴别。1 .肠蛔虫症 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱病症,有时出现 全身过敏病症,驱虫治疗有效等可协助诊断。有吐、排虫史
7、,粪便查找虫卵可以确诊。随着 卫生条件的改善,肠蛔虫症在我国已经大为减少。2 .肠痉挛婴儿多见,可出现反复发作的阵发性腹痛,腹部无异常体征,排气、排便后可缓 解。3 .心理因素所致功能性(再发性)腹痛 是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明,与情绪 改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为发作性腹痛,持续数十分钟或数小时而 自行缓解,可以伴有恶心、呕吐等病症。临床和辅助检查往往无阳性发现。【治疗】.急性胃炎去除病因,积极治疗原发病,防止服用一切刺激性食物和药物,及时纠正水、 电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息,保持安静,监测生命体征及呕吐与黑便情况。 静滴H2受体拮抗剂,口服胃黏膜保护
8、剂,可用局部黏膜止血的方法。细菌感染者应用有效 抗生素。1 .慢性胃炎(1)去除病因,积极治疗原发病。(2)饮食治疗:养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量,防止服用刺激性食品和 对胃黏膜有损害的药物。(3)药物治疗:黏膜保护剂:如次碳酸锌、硫糖铝、蒙脱石粉剂等;H2受体拮抗剂: 常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等;胃肠动力药:腹胀、呕吐或胆汁反流者加用多潘 立酮、西沙必利;有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗(见消化性溃疡病治疗)。 药物治疗时间视病情而定。二、消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer)是指胃和十二指肠的慢性溃疡,也可发生在与酸性胃液相接触的 其他胃肠道部位。各
9、年龄儿童均可发病,以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡, 常有明确的原发疾病,胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近;年长儿多为慢性、原发性溃疡, 以十二指肠溃疡多见,男孩多于女孩,可有明显的家族史。【病因和发病机制】原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关,确切发病机理至今尚未完全说明,目前认为溃疡 的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微 生物及其它有害物质)与黏膜自身的防御因素(黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量、 细胞更新、前列腺素等)之间失去平衡的结果。一般认为,与酸有关侵袭因素对十二指肠溃 疡的意义较大,而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。1
10、 .胃酸和胃蛋白酶的侵袭酸和胃蛋白酶是对胃和十二指肠黏膜有侵袭作用的主要因素。十 二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人,且胃酸 分泌的正常反响抑制机制亦发生缺陷,故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1 2天胃酸分泌高,与成人相同,45天时下降,以后又逐渐增高,故生后23天亦可发生 原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随年龄而增加,所以年长儿原发性溃疡的发病率较婴幼儿高。2 .胃和十二指肠黏膜的防御功能 决定胃黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细 胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下,黏膜血循环及上皮细 胞的分泌与更新受到影响,屏障
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