药剂专业（药学）晋升副主任医师高级职称专题报告病例分析汇编3篇.docx

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1、药剂专业（药学）晋升高级职称专题报告三单 位:*姓 名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*200*年*月*曰患者，女.20岁。行为异常、多疑6年，因近10个月少 语，睡眠差入院，诊断为“有精神病状的抑郁症”。检查:T36. 8C.P 96 次/min, BP 132/82mmHg,既往体健, 无药物过敏史，无血压病史。入院后给予氯氮平片，中午150 mg,晚225 mg，用药期间监测血压正常。氯氮平治疗13d后加 用氟西汀分散片，20mg.联合用药第2天患者血压升高到 150/105mmHg,36. 2C. P94次/min,血常规检查正常，患者主诉 轻微头昏，无恶心呕吐、头痛及其他不

2、适。入院第21天，氯氮平减：中午125 mg晚200 mg；氟西汀 分散片加量：早40 mgo剂量调整后，血压升高到160/1 10 mmHg。患者安静合作，情绪偏低，当日屡次监测血压，波动于 130160/80110 mmHg,未给予抗高血压治疗。次日停用氟西汀分片，氯氮平进-步减量：中午100 mg. 晚175mgo 2d后血恢复至130/80mmHg.患者自觉情绪低落有 明显改善。改氯氮平+碳酸锂治疗.氯氨平剂量：中午25 mg, 晚125 mg；碳酸锂剂量：中午0. 5g,晚0. 5g。血压无明显波动， 2个月好转出院。1 .抑郁症的药物治疗：氟西汀，氯氨平.判断药物不良反响的标准患者

3、既往无高血压病史，治疗前血压正常。氟西汀联合 氯氮平治疗后患者出现头晕，血压升高到150/ 105mniHg-氯氮 平减量.氟西汀增量后，血压继续升高至160/1 10 mmHgo停 用氟西汀.氯氮平进一步减量,2d后患者血压恢复正常.因此 考虑患者的血压升高与氟西汀及氯氮平均有关系。合并氟西汀1 d后即发现血压升高；氟西汀加量、氯氮 平减量后血压继续升高：停用氟西汀、继续服用氯氮平，血压 正常，故认为氟西汀分散片致高血压的可能性大，但也不排 除两药联用所致。2 .是否为5-羟色胺综合征氟西汀为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，可以引起5-羟 色胺综合征，其典型表现有心动过速、高血压和高热等。该

4、患者体温、心率正常，可排除由氟西汀片引起的5羟色胺综 合征的可能。3 .结论：氟西汀分散片和（或）氯氮平片引起血压升高明 显，但其机制不明，有待进一步研究。患者，女,54岁，2年前起无明显诱因出现呼困难，伴全 身大汗、乏力，双下肢水肿.去年起出现呼吸难伴意识丧失, 全身紫细，机械通气治疗好转。今年初呼吸困难再次加重入 院。既往有高血压病、2型糖尿病、混型高脂血症、酒精肝、 肾功不全、肾结石等病史。检查:d压正常，口唇紫给，颈静脉充盈，巩膜黄染，双下 肺叩诊呈实音，呼吸音减弱，腋前线以外可闻及湿罗音心界 向左下扩大心率71次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性 杂音。腹部平软，肝肋下4cm,质中

5、，脾肋下未及，肾区无叩击痛.移动性浊音阴性，双下肢重度水肿，双侧足背动脉搏动消 失超声提示双侧胸腔积液。冠心病，不稳定型心痛，心功能不全心功能3-4级： 胸腔积液原因待查（心能不全?肿瘤？结核?）入院后经改善心肌供血及心功.降压、降糖、调脂等治 疗.上述病症好转。住院20天突发吸困难伴意识丧失.经简 易呼吸器辅助呼吸好转。10天后再次无诱因出现上述病症, 紧急气管插管、机械通气、吸氧后有好转，但仍有呼吸困难。 经详细询问病史，患者因肾绞痛口服盐酸曲马多 150250mg/d长达4年，于今年初自行停用。此后每次呼吸 困难时给予盐酸曲马多25501ng 口服约3min内病症缓解。 同时联合应用硝普

6、钠、多巴胺以及利尿、强心等措施控制心 衰，病症好转。后家属强烈要求听从戒毒科会诊意见，减少 盐酸曲马多用量，患者戒断病症控制不佳，最终死于感染性 休克引起的多脏器功能衰竭。讨论.曲马多：成瘾性与戒断病症盐酸曲马多是一种临床上常用的麻醉性镇痛处方药正 常人每日服用曲马多200哨,约半年后会产生药物依赖；如每 日服用300-400mg甚至更多，可短期内成瘾.长期大剂量服 用可致中枢神经兴奋.呼吸抑制，并可产生耐受性和成瘾性 及其他不良反响.本例患者因肾绞痛口服曲马多成瘾.突然 停药产生呼吸困难入院时因患者隐瞒病情，突发呼吸衰竭， 幸而及时行气管插管、机械通气.暂时挽救了生命。1 .治疗心衰、肾衰、

7、感染。2 .死亡原因：戒断病症渐加重，同时肺部感染及肾衰加 重，最终因感染性休克导致多脏器功能衰竭而亡.经验教训：询问病史要全面详细，以免漏诊；药物成瘾患者应先治疗其他危及生命的疾患，如心衰. 感染等，待治愈或控制良好后，再到戒毒所进行正规戒毒治 疗；及时行气管插管、机械通气可挽救呼吸衰竭患者生命, 但呼吸机相关肺炎不能完全防止.且治疗困难，尤其合并肾 功能不全时,可能开展为致死性感染；慎用盐酸曲马多，防止长期服用导致依赖，特别是对 于曾有阿片类物质依赖基础的患者，更需防止形成新的药物 依赖.患者男，85岁。有帕金森病史3年，服用美多巴超过半 年。美多巴剂量早250mg,中、晚各125mgo入

8、院前连续4 个月无明显诱因出现反复头昏心前区和胸骨后烧灼感，恶心, 腹部饱胀不适，大便干结，焦虑不安，失眠，每次发作几小时 至Id不等，可逐渐自行缓解。入院时检查：T36. 7C. P 73 次/min,R 20 次/min. BP 130/80mmHg.焦虑病容神清，慌张步态，行动缓慢.上肢轻微 静止震颤，语声卑微，语速缓慢，肌肉僵直颈略强直，双肺未 闻及干湿鸣，心界不大.HR 73次/min,律 齐，各瓣膜听诊区未 闻及杂音，腹部平软，无压痛，反跳痛.肝、脾肋下未及，肠鸣 音5次/min,双肾区无叩痛.双下肢不肿.病理征未引出。入院后三大常规正常，肝、肾功，电解质、血脂正常。胸 片：心肺未

9、见异常:B超：前列腺明显肿大：床旁心电图：窦性 心律，电轴不偏,P波略低平，无STT的改变。胃镜：浅表性胃 炎.Hp.阴性。入院后患者无规律地反复出现上述病症，对症 治疗：胃粘膜保护、增强胃动力、通便、抗抑郁等，均无效。 后调整美多巴剂量：美多巴总量500mg/d不变平分1次/6h服 用：总量调整为375mg/d, 1次/8h平分服用，上述病症消失 两日后又复发：总量375mgd,l次/4h平分服用，以上病症消 失，持续7d未再出现。患者轻微震颤等PD病症无加重。好 转出院。分析：L帕金森病是-种慢性进行性疾病，主要病症为震颤, 肌肉僵直运动障碍和语言、姿势方面的改变，严重影响患者 的生活质量

10、。主要的病理机制是黑质纹状体系统多巴胺神经 元退行性病变，胆碱能神经相对占优势，多巴胺能和胆碱能 系统功能失平衡。目前的药物治疗主要是着眼于重建纹状体 递质的平衡，即提高DA水平（拟多巴胺药）或降低Ach水平 （抗胆碱药）。2 .美多巴为L多巴与外周多巴脱竣酶抑剂芾丝肿的复方 制剂。目前仍是治疗PD的有效、常用药物之一。L多巴为体内合成多巴胺等的前体物质，本身并无药理 作用，通过血脑屏障进入中枢，经多巴脱竣酶作用转化成DA 而发挥药理作用。改善肌强直和动作缓慢效果明显，持续用 药对震颤、流涎、姿势不稳及吞咽困难亦有效。对轻、中度 病情者效果较好，重度或老年病人效果差。卡丝朋为外周多巴脱按酶抑制

11、剂。L多巴有95%在肝脏 转化为DA,合用芾丝肺可减少在外周的转化，使进入中枢的 量增多，提高疗效并减少外周DA引起的副作用。3 .L-多巴常见的不良反响:胃肠道反响有恶心，呕吐、 食欲不振，见于治疗初期，约80%病人出现病症。用药3 个月后可出现不安、失眠、幻觉精神病症，此外尚有体位性 低血压、心律失常及不自主运动等。应注意调整剂量，必要 时停药。“开关”现象（患者突然多动不安为“开”，而后又 出现肌强直运动不能为“关”）见于年龄较轻的病人，约在用 药后8个月左右出现。可采用减少剂量或静注本品扭转或控 制这一现象。本例PD患者是典型的服用美多巴后出现消化 系统病症及焦虑、抑郁等精神病症。4 .本例患者经过减少日剂量或日剂量不变，改为少量多 次服用后不良反响消失。说明美多巴可通过少量屡次服用相 同日剂量来减少其引起的不良反响。5 .其他考前须知：与维生素B6或氯丙嗪等合用疗效降低: 禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利血平及拟肾上腺素药合 用：消化道溃疡、高血压、精神病、糖尿病、心律失常及闭 角型青光眼患者禁用。