急诊重点内容知识总结.docx
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1、名词解释中心静脉压:指腔静脉与右房交界处的压力,是反映右心前负荷的指标。中心静 脉压的正常值:5-12cmH2O急性中毒胆碱能危象ACC:与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密 切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触26小时发病,口服中毒在10分钟至2 小时出现病症,一般中毒病症出现后,病情迅速开展。主要表现M样、N样及中 枢神经病症。多发伤:多发伤是指在同一伤因的打击下,人体同时或相继有两个或两个以上解 剖部位的组织或器官受到严重创伤,其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。 受伤部位可以是身体的任何器官。.复合伤:是由于不同致伤原因同时或相继造成的不同性质的损伤,如车祸致伤的 同时汽车
2、热水箱的烫伤。复合伤增加了创伤的复杂性。现场救护要针对不同性质 的损伤进行相应的救护。休克:机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量骤减,组织血液灌注 缺乏引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。一.2015CPR指南相关内容.判断意识和呼吸.启动EMSS(呼救).判断脉搏1 .胸外按压(C)胸骨中下1/3交界处或两乳头连线与胸骨正中线交叉点 按压频率:至少100次/分钟按压深度:至少5 cm.开放气道和人工通气(A、B). CPR (30: 2)按压与呼吸比:30: 2按压与放松时间比:1: 1保证每次按压后胸部回弹.早期除颤(AED)心肺复苏效果判断:瞳孔 面色口
3、唇 颈动脉搏动 神志自主呼吸二.休克病理生理.微循环的变化:微循环收缩期.微循环舒张期微循环衰竭期.代谢变化: 能量代谢障碍 代谢性酸中毒.炎症介质释放和细胞损伤:炎症细胞炎症介质释放.能量缺乏和代谢性酸中1 .内脏器官的继发性损害:ARDS心 肺 肾脑 肝 胃肠道三.休克临床危象的表现与处理意识模糊,甚至昏迷,皮肤黏膜显著苍白。肢端青紫,厥冷。毛细血管充盈非常 缓慢,表浅静脉塌陷。脉搏速而细弱,或摸不清。尿少或无尿。原那么:尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复正常代谢, 防止MODS.积极处理原发病.纠正酸碱平衡失调:常用药物为5%碳酸氢钠溶液,但在休克早期及轻度酸中毒
4、无需应用.应用血管活性药物 血管收缩剂:多用去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂:主要有酚妥拉明、酚不明、阿托品等 强心药:常用多巴胺、多巴酚丁胺1 . DIC的治疗 多用药物肝素,每公斤体重1. Omg/kg.皮质类固醇的应用 主张早期、大剂量、短程使用四.急性中毒救治原那么.立即终止毒物接触迅速脱离有毒环境维持基本生命1 .清除体内尚未吸收的毒物吸入性中毒:呼吸新鲜空气保持呼吸道通畅吸氧、建立静脉通道接触性中毒:去除污染衣,清洗体表食入性中毒:催吐、洗胃、导泻、灌肠.促进已吸收毒物的排出 利尿:补液、使用利尿剂、碱化尿液 供氧:CO中毒 血液净化:血液透析、血液灌流、血浆置换.特效解毒
5、剂的应用 重金属中毒:铅中毒一依地酸钙钠 高铁血红蛋白症:亚硝酸盐中毒一美篮 有机磷农药中毒:阿托品、氯解磷定 麻醉药一纳洛酮.对症治疗: 高压氧治疗 保持呼吸道通畅以及必要的营养支持 预防感染 对症治疗五.CO与百草枯中毒处理co1 .现场急救:尽快离开中毒环境,立即翻开门窗,流通空气患者应安静休息(2)吸氧呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏(4)呼叫120到现场救治患者2 迅速纠正缺氧:防治脑水肿:脑水肿2448小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速 尿、地塞米松。3对症治疗:保持呼吸道通畅,必要时气管插管机械通气治疗。百草枯.现场救护立即予以口服白陶土悬液,或者泥浆水100200ml;
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