酒精戒断综合症相关知识.docx

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1、酒精戒断综合症相关知识长期酗酒者停止饮酒一般会在1248小时后出现一系列症状和体征。 轻度戒断综合征表现为震颤，乏力，出汗,反射亢进以及胃肠道症状。有些人还会发生癫痫大发作，但一般不会在短期内发作2次以上(酒 精性癫痫或酒痉挛)。病因发病原因有躯体依赖的酗酒者，在戒酒过程中，中枢神经系统失去酒精的抑制 作用，产生大脑皮质和(或)肾上腺素能神经过度兴奋所致。发病机制1 .酒精性震颤(alcoholic tremulousness)发病机制被认为是戒酒 后中枢和周围神经肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神 经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神 经-肌肉的传导或肌梭活性，

2、致使这些患者的震颤强度增加。2 .戒酒性癫痫(alcoholic withdrawal seizure)发病机制不清。有 人提出各种不同的发病机制，包括低镁血、碳酸血症和其他各种代谢 紊乱等均可在癫痫活动期内出现。但这些机制均未被证实，补充镁离 子等措施亦不能预防其发作。3 .震颤澹妄(delirium tremens, DT)是在慢性酒精中毒基础上出现 的一种急性脑病综合征，可由外伤、感染等一些减弱机体抵抗力的因 素所促发。2症状酒精性震颤，或称之为戒酒性震颤是最常见、且最轻的戒酒综合征。 震颤是戒酒综合征最常见的症状，伴有易激惹和胃肠道症状，特 别是恶心和呕吐。这些症状常开始于连续数天嗜酒

3、后、突然禁酒的次 日早晨。恢复饮酒可很快缓解症状，再次停止饮酒后症状复发并且加 重。症状持续时间差别可很大，通常持续2周。病情在完全停止饮酒 后2436h达高峰。全身性震颤是本病最明显的特征，是一种快速(68Hz)、轻重不一、 在安静环境下减轻而在运动和情绪紧张时加重的震颤。震颤可很剧烈, 以致患者不能自行站立，发音不清，甚至不能自己进食。有时震颤无 明显的客观表现，仅患者主诉“体内震颤”。数天后面部潮红、厌食、 心动过速和震颤可明显缓解，但过分警觉、易受惊吓、运动性震颤可 持续一周或更长。不安的感觉持续1014天。血液和CSF中去甲肾 上腺素及其代谢产物水平升高。(2)患者伴有特征性的临床表

4、现：面部深红色、结膜充血、心动过速、 厌食、恶心、干呕。患者完全清醒，易受惊吓，失眠，注意力不集中， 不愿回答问题，对粗暴或威胁的方式可能有反应。患者也可能有轻度 的时间定向力障碍，对饮酒期的后几天的事件无记忆力，但无明显的 意识混乱，对周围环境和自己病情有良好的认识。酒精性幻觉症，指长期大量饮酒引起的幻觉状态，是一种较少见的 戒酒综合征。病人常在突然停止饮酒或减量后24h内出现大量鲜明的 幻觉，临床上以视、听幻觉为主。(1)酒精性震颤病人也常可伴有 各种幻觉。患者诉说做噩梦，伴有睡眠紊乱，有时病人不能区分是做 梦还是真实情景，幻觉和现实混淆不清。熟悉的物体被扭曲或被认为 是非真实的东西（幻觉

5、）。根据出现的频率，依次为单纯视觉幻觉型、 视听混合型、触觉或视觉型。没有证据支持某些视幻觉（如虫子、红 色大象）是酒精中毒特异的。实际上，酒精中毒的幻觉是广泛的，有 生命的较无生命的多。人或动物可以是单一或成群的;可以是缩小或 放大的;可以是自然、愉快的；也可以是畸形、可怕和恐怖的。由或多或少单纯性听幻觉组成的酒精性精神障碍,是一种特殊类 型。Kraepelin称之为嗜酒性幻觉性精神错乱或酒精性精神躁狂。其 核心表现为：尽管患者感觉正常，例如患者定向力、反应性正常、记 忆力完好，但有幻听。幻听的性质可以是无结构的声音，如蜜蜂嗡嗡 叫、铃声、枪击声或敲打声，或者是音乐样的、低调哼唱或聊天。但

6、最常见的声音是人类的声音。声音可直接与患者对话，但更常见于与 第三者谈论患者。在大多数情况下，声音是恶意的、指责或恐吓性的， 严重干扰患者正常生活。对患者而言，声音是极其真实的。听幻觉（以 及视幻觉）的另一特点是患者对幻觉内容的产生相应反应。患者可能 为保护自己报警或有反抗入侵的行为，甚至可能企图自杀以逃避声音 的恐吓。其持续时间不等，可以是暂时性的，或在数天内间歇性再发， 个别情况下可持续数周或数月。在幻觉中，多数意识不到幻觉的非真实性。随病情好转，患者开 始怀疑其幻觉的真实性，愿意对他人讲述幻觉的情况并怀疑自己是否 神志清楚。能够认识到所听到的声音是想像的，如若能够回忆精神障 碍发作时异常

7、的思想内容，是完全恢复的表现。戒断性痫性发作，又称“朗姆酒发作（rumf its）,是酒精戒断过程 中（长期慢性酗酒中毒后相对或绝对禁酒）较常见的症状。90%以上的 戒断性痫性发作发生在停止饮酒后748h,而且在1314h是发生 的高峰时间。在抽搐活动期，脑电图多不正常，但数天后可恢复。可 表现为一次性发作，但多数情况为突发的26次发作，有时更多。2%的患者发展成癫痫持续状态，多为大发作。局灶性发作提示除酒精 作用外，有局部病灶存在（多为外伤）。约30%全身性戒断抽搐发作的 患者，发展成震颤澹妄状态（有些报道百分比较低），痫性发作是澹妄 的前驱症状。震颤谑妄，DT （1）震颤澹妄是最严重的、可

8、导致死亡的酒精性疾病 状态。是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合征，多发生 在持续大量饮酒的酒精依赖患者，可由外伤、感染等一些减弱机体抵 抗力的因素所促发。常于戒酒或减量后35天突然发病，主要表现 为严重的意识模糊、定向力丧失、生动的妄想和幻觉，伴有震颤、焦 虑不安、失眠和交感神经活动亢进，如瞳孔扩大、发热，呼吸和心跳 增快，血压增高或降低，以及大汗淋漓等。大多数患者澹妄多呈自限性病程，经过几天躁动和不眠之夜，常 以进入睡眠状态而终止，然后清醒，醒后神志清楚、安静、疲乏，对 澹妄阶段的事件完全无记忆。少见情况下谙妄状态逐渐消退。如果退 妄震颤是单一的一次发作，80%的患者持续不超过72

9、h0少见情况可 有一次或多次复发，数次程度不同的澹妄发作，以相对清醒间期分隔 开，整个过程持续数天，偶尔可持续45周。(3)有部分病例出现震颤澹妄后不能完全恢复，病程进展至威尼克脑 病或柯萨可夫综合征(约占15%)。没有并发症的病例，经及时处理病 死率较低(约3%4%), 一旦发生并发症则病死率会明显升高，常死 于高热、肺炎或心力衰竭等。或会突然死亡而不能确定其病因。非典型澹妄-幻觉或意识混乱状态：与典型的DT密切相关，发病 率也相同。患者可仅表现短暂、安静性意识混乱、焦虑或持续数天或 数月的异常行为。与典型的澹妄震颤不同，非典型状态，常表现为一 次单一局限性事件，不再重复。偶尔先有痫性发作，

10、不造成死亡。也 可以说这种不典型状态，是部分性轻度震颤澹妄。急性戒酒综合征，发生在长期(23周以上)大量饮酒，突然停止饮酒 或明显减量时。主要表现为震颤、澹妄、抽搐、意识混乱、精神运动 和自主神经过度兴奋。依据病史及典型临床表现，诊断一般不难。脑 电图检查、颅脑、胸部X线照相和CT扫描，有助于鉴别诊断。3 分级 (alcohol withdrawal syndrome, AWS)酒精戒断综合征(AWS)的发生可能与乙醇刺激的突然解除造成脑内r- 氨基丁酸(GABA)抑制效应的降低及交感神经系统被激活所致。AWS 一 般在戒酒后第三天开始，如果坚持戒酒的话，多在戒酒后第五天到第 七天自行消失。最

11、早的戒断症状是震颤，通常是两侧性，早晨较明显，所以称为晨间 震颤。严重者还可出现震颤澹妄，表现有出现大量丰富的幻觉，以幻 视为主，可伴有幻听和幻触等。有时还可有体温升高，称发热性震颤 澹妄。虽然多数情况下经过35日可恢复，但有一定的危险性，应 当立即住院治疗。根据症状的轻重，临床上将AWS可分为3级：1级(physical withdrawal),明显震颤及出汗，无幻觉及意识障碍。2级(impending dilirium tremens),急性阶段有明显的震颤、大汗及幻觉，但幻觉 可以是暂时的，睡前及醒前的恶梦与幻觉不相平行。3级(dilirium tremens),除包括2级各项外，还应有

12、意识障碍，可以是间歇性，并 有定向力和近记力障碍。鉴别综述临床上在排除由于滥用药物而导致的戒断综合征、对巴比妥类或苯巴 比妥类高度敏感者、强迫观念者、妊娠、躯体性疾病等外，还应与下 列疾病鉴别：肝性脑病多在严重肝功损害的基础上而出现的神经精神症状，与戒酒的时间无 明显关系，而与消化道出血、大量放腹水、感染等重要诱因有关，是 肝病晚期的一个标志。Werniche korsakoff 综合征主要是长期食用低或无维生素Bl的食物所引起。临床上可出现意识 模糊、共济失调、眼球震颤、外展神经瘫等，如不及时治疗会导致不 可逆性脑损伤。维生素B1是硫酸焦磷酸(TPP)的活性基团，TPP又是 丙酮酸脱氢酶的辅

13、酶，后者在三大物质代谢中起着关键性的作用。该 病与AWS又不能截然分开，因为酒依赖者往往发生低镁血症，镁离子 是TPP的辅助因子，间接使丙酮酸脱氢酶的活性降低，出现或加重5临床表现精神错乱或精神分裂征患者往往具有某种性格倾向或素质，在某 种精神创伤或刺激下而发病，持续时间较长，经过心理性治疗可恢复。 (2)癫痫多发生于青少年，尤其是儿童，而AWS患者多为成年人，且 为酒依赖者。但AWS也可伴随有癫痫的发生，甚至高达46%,其原因 目前还不清楚。实验室检查可测定酒精性肝损害的相关指标r-GT. AST/ALT,血清糖蛋白的微小变异等予以鉴别。酒精中毒者(和其他营养不良的病人一样)可出现小脑变性。

14、它的 病理和临床特征可能与Wernicke脑病相同。姿势和步态共济失调可 在几周或几个月内缓慢起病，也可突然起病。CT显示上蚓部和小脑 叶前部萎缩。应用硫胺素及其他维生素B类可改善症状。(5)Marchiafava-Bignami病是一种罕见的月并月氐体脱髓鞘病变，发生 于慢性酒中毒病例，主要见于男性。最初见于意大利，认为是因饮用 一种天然红葡萄酒而起病，但后来发现该病在其他许多国家亦有发生 并涉及其他多种酒精饮料。曾推测本病与营养性病因有关，但确切性 质不明。病理学与发病环境将其与桥脑中央脱髓鞘症联系起来，可能 是后者的一种变异。患者表现出激越，精神错乱，可有进展性痴呆伴 额叶功能释放体征。

15、有的病人经历数月后恢复；另一些则发生抽搐与 昏迷，最后死亡。(6)病理性醉酒是一种比较罕见的综合征。其特征为，在饮用较少量 酒后反复出现自发动作，极度兴奋以及攻击性或无法控制的不合理行 为。每次发作持续数分钟至几小时，随后是较长时间的熟睡，醒后对 病态表现失去记忆。6药物治疗匹格列酮明显减弱由慢性乙醇滥用引起的脂肪变性和脂质过氧化, 作用机制可能是乙醇诱导蛋氨酸信号途径下调和恢复硬脂酰辅酶A 脱氢酶(SCD)的上调。通过对酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由载 脂蛋白B介导的肝细胞脂质动员的上调、SREBP-lc和SCD水平的下 调，使肝脏合成TG减少。因此很可能成为一个有用的治疗酒精性脂 肪肝的药

16、物。应用抗TNF抗体中和细胞因子、以及抗氧化剂等治疗严重的脂肪 肝和酒精性肝炎，取得了一些比较满意的效果，但仍需要大量的临床 试验证实。(3)动物实验表明IL-6可减轻肝脏脂肪变性，使转氨酶正常化。IL-6 不能降低分离培养的脂肪变性的肝细胞脂质含量，表明它并不是对肝 细胞的单独作用,对脂肪肝的影响是综合性的，包括能增加肝脏PPAR- a,减少肝脏和血清中的TNF- a ,增强线粒体脂肪酸B 一氧化和增 加甘油三酯、胆固醇在肝脏的输出等。(4)动物实验证明，绿茶可影响肝细胞的脂肪堆积，预防脂肪变性和 脂肪动员，达到预防肝损伤的作用，但不能阻止乙醇对肝脏的损伤作 用。国内的许多基础和临床研究表明

17、中药对酒精性脂肪肝的治疗是有 效的。中药通过舒肝、促进血液循环、化痰等可有效改善酒精导致的 肝脏脂肪变性。7激素治疗报道激素治疗急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者，可减少近期死亡率。但不适 于轻、中度酒精性肝炎。有人用泼尼松治疗32例重症肝炎和不用泼 尼松治疗的29例重症肝炎做对照，泼尼松治疗组一年生存率明显高 于对照组，但二年后无差别。具体用法为泼尼松30-45mg/d, 一次或 分三次服用，3-6周后，肝功及其它化验指标正常后，再按常规逐渐 减量，至5-10mg/d,即维持此量1-2年。对肝内胆汁淤积的病例， 用激素治疗也有较好疗效。TEN+激素一项随机对照实验研究表明，对于重症酒精性肝炎患者应用TEN (2000 kcal, or 8374 kJ, daily)的同时给与强的松(40mg/d),强的松平 均15. 4天左右开始减量，TEN平均维持22天左右，TEN联合应用强 的松短期治疗能迅速改善重症酒精性肝炎的临床症状。尽管有2/3的 患者在治疗期间发生有感染，但与本身的治疗无关。不过：适当饮酒对身体是有好处的，比如，提神，开胃健脾，促进血 液循环等。