佳木斯市香兰镇脑卒中高危人群危险因素干预队列研究教学文稿.doc
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1、Good is good, but better carries it.精益求精,善益求善。佳木斯市香兰镇脑卒中高危人群危险因素干预队列研究-大学二O一级攻读士学位研究生研究生学位论文开题报告书研究课题名称:佳木斯市香兰镇脑卒中高危人群危险因素干预队列研究研究生姓名:所属学科:指导教师姓名、职称:研究起止日期:201年月201年月201年月日一、选题的依据(包括选题的目的、理论意义和应用价值)脑卒中属于一种严重的心血管疾病,具有较高的死亡率和致残率,对人类的生命和健康造成严重的威胁。脑卒中导致患者死亡与残疾,给患者自身、家庭甚至于社会都造成巨大的经济负担和精神压力。一般情况下,脑卒中发病急,病
2、情进展迅速,患者难以获得及时的治疗。同时,据报道,采用有效的措施对社区高危人群进行干预,可以有效地控制脑卒中的发病率以及死亡率,同时可以减少高血压、心脏病、糖尿病等慢性疾病的发病率,改善人们的不良生活习惯。由此可见,必须对诱发脑卒中的相关因素进行分析,从而采取有针对性的措施预防脑卒中的发生,这具有着极为关键的意义。二、国内外研究现状述评(包括选题的研究动态、趋势及主要参考文献)(一)脑卒中发病的高危因素分析1、高血压血压长期控制不佳可引起心脏结构和功能的改变称为高血压性心脏病,包括:早期左室舒张功能减退、左室肥厚,逐步发展出现心肌收缩功能减退最终发生心力衰竭,有研究显示多数心力衰竭由高血压所致
3、;同时可能出现与之相关的冠心病,心房颤动等心脏合并症。高血压性心脏病是最常见的一种慢性心血管病,该病症患病率在中老年人群中最高,现在在世界范围内患有高血压性心脏病的人高达约10亿。因此,寻求有效诊断和治疗高血压性心脏病病证的方法是必须得到医学界的重点关注的。引起高血压性心脏病发生的原因在于病患者长期的高血压,而引起动脉粥样硬化的最重要原因就是高血压病,其病理过程与促进血压增高息息相关1。动脉血压升高时动脉粥样硬化的临床表现。动脉壁的结构分为内膜、中膜、外膜。单层的内配细胞组成了内膜,中膜则主要含有胶原、平滑肌细胞,这是弹性层的主要构成成分,所以这是中膜动脉弹性的缘由;而外膜的组成成分是胶原以及
4、成纤维。当弹性动脉发生结构上的变化时,动脉粥样硬化随之发生,在这个过程里,弹性纤维发生降解,弹性层打破正常的内在结构,并且发生断裂,继而引起动脉壁胶原的聚积以及交联。高血压病使得动脉粥样硬化过程加快。长期的高血压会引起全身小动脉发生病变,继而形成并加剧了动脉粥样硬化,主要表现在动脉平滑肌的增生和肥厚,以及胶原的合成2。在高血压病发生的早期,动脉壁的结构和功能甚至发生改变,这时候会影响到大动脉,而晚期则会波及中小动脉。根据相关研究,中央动脉的将硬度可以推测到患有高血压的机率3。由此可见,动脉粥样硬化不仅仅是血管对血压升高的一种反应,更是引起血压升高的基础性病理原因。根据国外相关研究10,对社区居
5、民进行随访研究发现,缺血性和出血性脑卒中患者的数量和血压水平的上升具有正相关的关系。由此可见,血压水平和心脑血管疾病之间的发病具有剂量的反应关系。根据国外研究11,PP超过40mmhg会促使脑卒中发病率上升;研究发现对于中老年高血压患者而言,可以通过PP值来预测脑卒中的发病率。此外,除了PP以外,还有研究发现MAP是预测脑卒中发病因素的最重要血压指标。2、糖尿病在短暂性脑缺血独立的危险因素中,糖尿病是导致动脉粥样硬化、高脂血症、高血压等心血管疾病的重要原因,必须把糖尿病纳入短暂性脑缺血独立因素的范围之内。糖尿病(DM),属于一种常见性的代谢性疾病,其主要特征是慢性血葡萄糖水平升高,这是由胰岛素
6、分泌以及其存在功能方面的缺陷所引起的。糖尿病患者如果长期摄入过量的碳水化合物、脂肪、蛋白质等营养素会容易引起这些营养素的代谢紊乱从而导致多个身体习惯受到不同程度的伤害。糖尿病常见的并发症主要包括了糖尿病足、肾病、心脏病等等。糖尿病现今已经成为世界范围内严重危害人类健康的常见疾病,并且该病会带来多种并发症,造成多脏器的损伤,与心血管病、癌症并排世界慢性致死性疾病的第三位。胰岛素的不正常分泌是患者患上糖尿病的主要原因,通常糖尿病患者会出现高血糖症状,一般来说,2型的糖尿病患者常发生在中老年人身上,含脂肪越多的人发生的可能性越大。早期所出现的症状并不明显,会有轻度乏力、口渴,只有经过糖耐量试验才能确
7、诊。血清胰岛素水平在早期正常或增高,晚期低下。糖尿病患者一般都患有血脂代谢异常,而血脂代谢的异常又会轻易引起心血管疾病,因此,血脂检测对糖尿病患者而言非常重要,这是预防糖尿病引起心血管疾病的一个有效方法,并且是治疗糖尿病用药的重要方向。对于糖尿病的初次患者而言,糖化血红蛋白、空腹血糖可以观察到是有着明显的联系的,要阻止糖化血红蛋白形成就要注重对血糖的控制。现今,在我们的临床工作上,空腹血糖应用到诊断和治疗糖尿病,糖化血红蛋白可以应用于早期诊断和监控治疗糖尿病轻症和隐性的并发症。同时,对于糖尿病伴随微血管病变的患者而言,可以通过D二聚体、纤维蛋白原水平对患者的病情变化进行诊断,随着患者病情的严重
8、化,患者体内血浆D二聚体水平和纤维蛋白原水平会有所升高4。D二聚体(DD),属于一种分子标志物,主要由纤溶酶降解交联纤维蛋白而产生,该种分子标志物具有着较强的特异性,用于对纤维蛋白溶解系统的作用进行标记,可以对血栓的形成进行准确的判断。D二聚体和血浆纤维蛋白原(FIB)可以对患者体内病理性凝血与纤溶的变化进行反应。D二聚体在弥散性血管内凝血的诊断中具有一定的特异性,在糖尿病的发展过程中,血糖过高容易导致患者的血管的内皮出现损伤,降低内源性纤溶的活性,引起微血栓并导致D二聚体水平升高。根据研究实验表明,在糖尿病并发症发病之前,如果对血糖浓度进行及时有效地控制,D二聚体不会发生明显的变化。纤维蛋白
9、原,属于一种凝血功能类的蛋白质,主要由肝脏合成,血糖过高导致患者的血小板遭到一定的损伤,同时也损伤了血管内皮细胞的功能,引发血管发生病理变化,此时纤维蛋白原水平明显升高,并且促进微血管病的发病。综上,可见糖尿病发病会导致患者颅内血管发生粥样硬化改变,并且导致微血管的病变发生。3、高血脂症高血脂症是导致短暂性脑缺血发作的重要因素之一,高脂血症是指血脂水平过高,出现脂质紊乱,可直接引起一些严重危害人体健康的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等,导致患者的血清胆固醇增多、甘油酯增多、低密度脂蛋白胆固醇增加以及高密度脂蛋白胆固醇减少5。该疾病临床表现主要是脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤和脂质在血管内
10、皮沉积所引起的动脉硬化。尽管高脂血症可引起黄色瘤,但其发生率并不很高;而动脉粥样硬化的发生和发展又是一种缓慢渐进的过程。因此在通常情况下,多数患者并无明显症状和异常体征。不少人是由于其他原因进行血液生化检验时才发现有血浆脂蛋白水平升高。病患者在正常饮食的状态下进行12小时到24小时的禁食,然后对其血脂水平进行测试,每周检测两次,如果检测结果显示,血清胆固醇在5.7mmol/L以上,或者甘油三酯超过1.7mmol/L,或者高密度脂蛋白胆固醇低于1.04mmol/L,则可以被确诊为患有高血脂症。根据国外研究报道12,血清TC每增加1单位,缺血性脑卒中发病率将上升1.2倍;然而,对于高血压患者而言,
11、TC升高同时出现出血性脑卒中的可能性会减低。根据美国相关研究报道,发现男性人群的血清TC水平上升和缺血性脑卒中的死亡率具有正相关的关系,但是和出血性脑卒中的死亡率呈现出反向变动的关系。4、颈椎病颈椎病作为短暂性脑缺血发作的独立重要危险因素之一,主要体现在椎基底动脉系统的短暂性脑缺血发作中,根据相关研究结果可见,与颈内动脉系统短暂性脑缺血发作相对比,椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者发生颈椎病的几率更加大,可见在椎基底动脉系统发生短暂性脑缺血发作中,颈椎病成为一个重要的发病原因6。颈椎病属于一种颈椎间盘推行性疾病,继而引起颈椎间关节周围组织受损的慢性疾病,常见于中老年患者身上和文职人员身上。该疾
12、病的主要发病原因在于颈椎间盘退变和突出,继而引起颈椎周围组织以及结构发生病变,按照不同的症状以及体征特点可以划分为不同的类型,主要包括了神经根型、脊髓型、交感神经型、混合型以及椎动脉型,其中神经根型颈椎病具有极高的发病率。随着人们生活方式的改变,颈椎病的发病率越来越高,目前针对该种疾病的主要治疗方法包括了物理方法和药物治疗方法,物理方法需要一定的医疗设备,因此在实际的应用方面存在着局限性。而采用中药药物治疗方法在颈椎病的治疗上具有明显的疗效。通常而言,该疾病患者长期低头导致颈椎周围肌肉出现长期劳损的情况,进而导致肌肉过度紧张痉挛,破坏了颈椎本身的稳定动力系统,促使骨质增生和其他方面组织发生病变
13、,因此导致颈椎病的发生。根据中医理论认为,神经根型颈椎病属于颈肩痛,主要发病原因在于患者肝肾亏虚,筋骨劳损,骨锥内生,疲劳过度导致精血过度消耗,气血失去平衡,最终对颈部经脉气血正常运行造成了影响。5、心脏病在短暂性脑缺血的重要危险因素当中,心脏病占有着不可或缺的位置。心脏病患者出现短暂性脑缺血发作和卒中的几率更加高。根据相关的报道显示,发现在短暂性脑缺血患者中,心脏病患者需要面临更加高的发病风险,心源性栓子脱落,有力的证明了通过微栓塞机制可以引发短暂性脑缺血发作7。心脏病和高血压、动脉粥样硬化的发生之间具有着环环相扣的关系。6、其他危险因素具有长期的吸烟酗酒史的患者更容易发生心血管的疾病,具有
14、更高的短暂性脑缺血发生率8。由于长期吸烟酗酒,患者体内的血管内皮受到破坏,并且因此而造成血管狭窄。根据相关的研究报道显示,喝酒过度容易导致短暂性脑缺血和卒中的发生。同时,根据新研究发现,引发短暂性脑缺血发作的独立危险因素还包括了其他的因素,例如长期服用避孕药、家族遗传病史、高同型半胱氨酸血症等等。根据国外研究报道13,对没有心血管疾病的男性医务人员进行调查,发现每天饮酒量不超过30g或者每天饮酒次数不超过2次的人群缺血性脑卒中的发生率不会因此增加;但是,这种关系会受到饮酒方式和类型的影响,饮酒量越大,缺血性脑卒中发病的风险越大。(二)脑卒中的发病机制1、微栓塞微栓塞,是引发短暂性脑缺血的重要发
15、病机制,由Fisher所提出,在微栓塞学说中,微血栓是通过血流分层平流的现象来实现栓子在同一血管分支中的反复运动而形成的,小动脉由于受到反射性的刺激而发生痉挛,进而引发脑缺血的发生,在这个过程中,刻板类似的情况反复的出现,内皮细胞在栓塞血管反复受到刺激的情况下,溶栓酶的分泌更加旺盛,促使小栓子得以溶解,改善临床症状。微栓子来源于颈内动脉狭窄处所脱落的血栓或者动脉硬化斑块,或者由于心脏的颤动引起血栓形成与脱落,所脱落的血栓子进入血液循环中,对血管内膜造成损伤,形成粥样硬化斑块,血压的突然升高促使斑块发生脱落,导致小动脉发生阻塞,进而引发局部缺血症状的出现,但是小栓子容易破碎和溶解,随着血液循环栓
16、子被运输到血管更远的部位,血流恢复,症状得以缓解。针对微血栓的发病机制与原理,采用抗凝治疗可以有效地降低短暂性脑缺血的复发率,对斑块脱落的血管部位的溃疡面进行修复,从而促进创面的愈合,避免新血栓的形成。2、血液动力学改变血液动力学改变,在短暂性脑缺血发作的发病机制中占有着极为重要的位置。在血液动力学改变机制中,基于血管发生硬化或者动脉血管发生严重的狭窄,此时如果患者血压下降,发生硬化或者严重狭窄的血管血流会明显降低,从而导致短暂性脑缺血的发生,当患者血压升高猴脑缺血的症状会得到缓解。因为当发生硬化的血管在血压降低的过程中,由于血管硬化缺乏足够的弹性,血管自身失去或者降低了调节能力,难以维持稳定
17、的局部脑血流状态;此外,血液黏度的增高、红细胞变形能力的降低以及血小板功能的增加,导致整个血液流变学发生改变,并且对微循环造成了一定的影响。3、脑血管痉挛、狭窄、受压脑血管痉挛、狭窄、受压,是导致短暂性脑缺血发作的重要发病机制之一。血管痉挛在高血压、微栓子对脑部小动脉的刺激作用下,脑部小动脉受到严重的损伤,出现长时间的严重的收缩,促使血流量发生明显的降低,导致局部脑缺血的发生。根据临床实践发现,血管痉挛的发生原因包括了蛛网膜下腔出血、外科手术、脑栓塞、脑血管造影。颈部动脉受压容易导致椎动脉出现供血不足的情况,通过MRA检查技术可以对血管管径的受压情况和狭窄的发生情况进行深入的观察。在椎动脉发生
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