大学医学专业复习资料-病理学名词解释.docx

《大学医学专业复习资料-病理学名词解释.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《大学医学专业复习资料-病理学名词解释.docx（58页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、组织和细胞的损伤与修复习题：名词解释1、适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子和刺激的作用而得以存活的过程。2、变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异 常蓄积的现象。3、萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。4、肥大：由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。5、增生：器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。6、化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能 力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果，通常

2、只发生在相同性质细胞之间。7、细胞水肿(水变性)：由于线粒体受损，细胞内Na水过多积聚。轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀， 光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。8、脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中 以肝脂肪变最为常见。9、脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。10、虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。11、心肌脂肪浸润：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。12、玻璃样变：或称透明变，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。13、Mallory小体

3、：肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的。14、淀粉样变：细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。15、粘液样变：细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集。16、营养不良性钙化：体内钙磷代谢正常的钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。17、转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，如一些骨肿瘤。18 .坏死(necrosis)：在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。19 .坏疽：坏死组织由于腐败菌的感染而呈黑色、污绿色等特殊形态的改变。20、干性坏疽：见于动脉阻塞静脉回流通畅时，常发生于四肢，肉眼坏死组织呈黑色，干燥皱缩，与健康组织 界限

4、清楚，全身中毒症状轻。21、湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，也可见于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体，坏死区肿胀，呈蓝绿 色，与周围组织界限不清，全身中毒症状重。22、气性坏疽：系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致，除组织发生坏死外，还产生大 量气体，坏死区按之有捻发感，伴奇臭，全身中毒症状重。23、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。24、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。25、液化性坏死：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。4,硅

5、结节：为境界清、直径2-5mm、呈圆形或椭圆形、灰白色、质硬、触之有砂粒感的结节。由于二氧化硅粉 尘在肺内蓄积，使大量巨噬细胞吞噬硅尘微粒，形成结节。早期结节为细胞性结节，晚期结节胶原化形成胶原性结 节。5 .燕麦细胞癌：肺癌中小细胞癌的一种，癌细胞呈燕麦形或梭形，胞质少，似裸核，癌细胞弥漫分布或呈片状、条索 状排列，称为燕麦细胞癌。6 .红色肝样变期：大叶性肺炎发病后第3-4天，肉眼观，病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实，切面灰红，似 肝。7 .中央型肺癌：肺癌中最多见的一种肉眼分型，发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。8 .肺气肿：是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈

6、持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以 致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。9,肺透明膜：呼吸窘迫综合征时，在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物，称透 明膜，主要成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。10 .肺硅沉着症:因长期吸入大量含游离SiO2的粉尘微粒沉着于肺部引起的一种常见的职业病，病变特点为硅结 节形成和弥漫性肺纤维化。11 .支气管扩张症：是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。12 .小叶性肺炎：主要由化脓菌感染引起、病变起源于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶 为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。13 .成人呼吸窘

7、迫综合征：是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧 血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。14 .病毒包涵体：病毒性肺炎时，在增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内可见约红细胞大小、呈嗜酸性染色、 均质或细颗粒状，其周围有常有一清晰透明晕的球形结构。6Homer综合征：肺尖部肺癌常侵犯交感神经链，引起患侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等交感神经 麻痹综合征。消化系统疾病习题:名词解释1 .假小叶：肝硬化时正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭 圆形肝细胞团，称为假小叶。2 .嗜酸性小体(acidophilic body或Counci

8、lman body)：病毒性肝炎时肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强嗜 酸性。进而除胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失。剩下深红色均一浓染的圆形小体，称嗜酸性小体。3 .肝硬化：一种常见肝病。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变 反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。4 .肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代。5 .早期胃癌(early gastric carcinoma)：不论范围大小，是否有周围淋巴结转移，癌组织只限于粘膜层或粘膜 下层。6 .碎片状坏死(piecemeal necrosis

9、)：肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。7 .桥接坏死(bridging necrosis)：是指坏死灶呈条索状向小叶内伸展构成中央静脉之间、门管区之间或中央静 脉与门管区之间的桥状连接。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期成为纤维间隔而分隔小叶。常见 于中、重度慢性肝炎。8 .毛玻璃样肝细胞：多见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。镜下见肝细胞体积稍大，胞浆内充满嗜 酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。9 .原发性肝癌(primary carcinoma of liver)：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。10 .蜘蛛

10、状血管痣：肝硬化时由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形 成蜘蛛状血管痣。11 .革囊胃(linitisplastica)：癌组织在胃壁内局部弥漫性浸润生长，与周围组织无明显界限，弥漫浸润时胃壁 增厚、变硬、皱裳大多消失、弹性减退、胃腔缩小，形状如同皮革制成的囊袋。12 .Barrett食管(barretts esophagus)：长期胃-食管返流，食道鳞状上皮被柱状上皮取代。常出现在食管-贲门 粘膜上皮齿状交界线3cm以上的粘膜。柱状上皮为贲门粘膜上皮或胃底粘膜上皮，常伴不完全性肠上皮化生。现认 为其是一种癌前病变，可恶性转化，发生腺癌。13 .慢性萎缩性胃炎

11、：以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、 浆细胞浸润为特点的慢性胃炎。14 .消化性溃疡(peptic ulcer)：以胃或(和)十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病。15 .Crohn病(Crohns? disease)克罗恩病，又称局限性肠炎或节段性肠炎(regional enteritis)o是一种原因不明、 主要累及回肠末端、可以侵犯全消化道并伴有免疫异常的全身性疾病。以青、壮年多见。临床有腹痛、腹泻、腹部 肿块、肠穿孔、肠疹形成和肠梗阻等相关症状，伴发热和营养障碍等肠外症状。16 .病毒性肝炎(viral hepatitis)：是一组由肝炎病毒

12、引起的以肝细胞变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。17.急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩：急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎)肝脏的大体特征。肝体积显著 缩小，尤以左叶为甚，重量减至600-800g,质地柔软，表面被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相 间的斑纹状，故又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。泌尿系统疾病习题：名词解释1、新月体:增生的肾小球壁层上皮细胞和渗出的单核细胞堆积成层，在肾球囊内毛细血管丛周围呈新月形或环 状。新月体常见于快速进行性肾小球肾炎。2、肺出血肾炎综合征(Goodpastures syndrome Goodpasture综合征):因抗肾小球基底膜抗体与肺泡基底

13、膜发生 交叉反应，故主要病变为肺出血合并肾小球肾炎(多为I型快速进行性肾小球肾炎)，以致临床反复咳血并有肾功 能改变。3、继发性颗粒性固缩肾1慢性肾炎晚期，双侧肾脏体积显著缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈细颗粒状，故 称为颗粒性固缩肾。4、肾病综合征:有些肾炎如膜性肾炎、脂性肾病、膜性增生性肾炎、系膜增生性肾炎，表现为大量蛋白尿、全 身性水肿、低蛋白血症，高脂血症和脂尿。5、急性肾炎综合征：起病急，常突然出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，重症可有氮质血症或肾功能不全。 常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。6、大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，肉眼观察双侧肾脏轻至中度肿大，被膜紧张，肾脏表面充血

14、， 称大红肾。7、脂性肾病：轻微病变性肾小球肾炎时，光镜下肾小球的改变不明显，而肾小管上皮细胞内有大量脂质沉积，因此 叫做脂性肾病。8、IgA肾病：肾小球肾炎的一种，特点为免疫荧光显示系膜区IgA沉积，临床通常表现为反复发作的镜下或 肉眼血尿。9、肾炎：肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病。1。、膜性肾病：膜性肾小球肾炎时，病变早期光镜下肾小球炎性改变不明显，电镜下可见肾小球毛细血管基底 膜增厚，故乂称膜性肾病。11、慢性肾盂肾炎：为肾小管一间质的慢性炎症。病变特点为慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，常伴有肾 盂和肾盏的纤维化和变形。12、肾细胞癌：简称肾癌，肿瘤起源于肾

15、小管上皮细胞，故又称为肾腺癌。13、肾母细胞瘤：又称Wilms瘤或肾胚胎瘤，肿瘤起源于肾内残留的后肾胚芽组织，为儿童肾脏最常见的原 发性恶性肿瘤。15、膀胱移行细胞癌：发生于膀胱移行上皮细胞的恶性肿瘤，是膀胱癌中的主要组织学类型，也是泌尿系统最 常见的恶性肿瘤。16、快速进行性肾炎综合征：血尿、蛋白尿后、迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症，引起急性肾功能衰竭。主 要见于快速进行性肾小球肾炎。17、无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有轻度蛋白尿，主要见于IgA 肾病。18、慢性肾炎综合征：缓慢发生的肾衰竭，为各型肾炎终末阶段的表现。常见于膜性肾小球肾炎、膜性增生性 肾小球肾炎

16、等型肾炎的后期。主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。19、管型（尿）：管型由蛋白质、细胞或细胞碎片在肾小管凝集形成，尿中出现大量管型则为管型尿。第一章免疫学概论免疫术语免疫（immunity）：机体免疫系统识别“自己”和“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。免疫系统的组成免疫器官免疫细胞、白细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺 骨髓 法氏囊（禽 类）脾脏 淋巴结 黏膜相关淋巴 组织 皮肤相关淋巴 组织 固有免疫组成细胞吞噬细胞树突状细胞NK细胞NKT 细胞其他（嗜酸性粒 细胞和嗜碱性粒细 胞等） 适应性免疫应 答细胞T细胞

17、B细胞TCR BCRCD H 黏附分子 MHC分子细 胞因子受 体免疫球蛋白 补体 细胞因子免疫的主要功能免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。免疫监视:随时发现和清除 体内出现的“非己”成分，如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。免疫自身稳定:通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。免疫应答的种类及其特点固有免疫（先天性免疫/非特异性免疫）分类适应性免疫（获得性免疫/特异性免疫）固有免疫（innate immunity）：概念:固有免疫是生物在长期进化中逐渐形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 IgA 等IgM免疫记忆有无根据抗原与

18、机体的亲缘关系分类：异嗜性抗原(heterophilic antigen)：指存在于人、动物及微生物等不同种属之间 的共同抗原。例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原，可能 与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。异种抗原(xenogenic antigen)：来自于另一物种的抗原。 病原微生物外毒素、类毒素、抗毒素(特异性抗体+异种抗原) 异种器官移植物同种异型抗原(allogenic antigen)：同一种属不同个体间所存在的不同抗原， 又称同种抗原或同种异体抗原。 HLA抗原抗体的同种异型 红细胞血型抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)自身抗原(autoantigen

19、)：能诱导特异性免疫应答的自身成分。 改变和修饰的自身成分胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分独特型抗原(idiotypic antigen)：特异性TCR、BCR或抗体的可变区中具备 独特空间构型的、可作为抗原诱导自体产生相应的特异性抗体的氨基酸序列。根 据抗原提呈细胞内抗原的来源分类：内源性抗原(endogenous antigen)：在抗原提呈细胞内新合成的抗原(病毒蛋白、 肿瘤抗原)外源性抗原(exogenous antigen)：来源于抗原提呈细胞外的抗原(细菌、蛋白 质)第四章抗体免疫术语Ab (抗体，antibody)：是免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆B细胞 增殖分化成

20、的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白，主要分 布在血清中，也分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面，是介导体液免疫的重要 效应分子。Ig (免疫球蛋白，immunoglobulin)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。HVR (高变区，hypervariable region)： VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排 列顺序高度可变，分别用HVR1 (CDR1). HVR2 (CDR2)、HVR3 (CDR3)表示，共同组成抗 体的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。又称 CDR (互补决定区，complementarity

21、 determining region)。调理作用(opsonization)：细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab 段与相应细菌的抗原表位结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体 (FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。ADCC (抗体依赖 的细胞介导的细胞毒作用，antibody-dependent celmediated cytotoxicity)：抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc 段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶 细胞。mAb (单克隆

22、抗体，monoclonal antibody)：由单一杂交瘤细胞产生，针对单一抗原表位 的特异性抗体。抗体的基本结构抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接 的呈形的单体，每条肽链含25个结构域(功能区，约110个氨基酸)，二级结构 为“桶状”结构。(-)重链和轻链重链(heavy chain, H)：分子量约为5075kD,由450-550个氨基酸 残基组成。按抗原性差异可分5类：a、八|1、5、相应抗体也分为5类：IgA、IgG、IgM、IgD、IgE同 一类抗体，据其较链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、 位置不同可分为不同的亚类。IgA 分 IgAl 和Ig

23、A2IgG 分IgGlIgG4重链名日ya5希腊读 音MuGammaAlphaDeltaEpsil on对应抗 休IgMIgGIgAIgDIgE 轻链(light chain, L)：分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组 成。分K链和X链两种，相应抗体分为K、入两型。入型有。、入2、入3、X4四个亚型。(二)可变区和恒定区可变区：抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区 域。(V区)分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VHo(variable region) 高变区(HVR)或互补决定区(CDR)VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为

24、高变区或互补决定区，分别用HVR1 (CDR1X HVR2(CDR2)、HVR3 (CDR3)表示，共同组成抗体的抗原结合部位, 决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应。恒定区：抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区 域。(C区) 分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。(constant region)(三)钱链区：位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展(hinge region)弯曲，有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位；而且 易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酉每等水解。抗体分子的水解片段抗体的功能木瓜蛋白酶胃蛋白酶作用位点较链区近

25、N端钱链区近C端水解片段FabX2+FcFabX2： VL 和 CL+VH 和 CHI单价与Ag结合Fc：一对 CH2 和 CH3与细胞表面Fc受体结 合F (ab )2+pFc,F(ab )2：双价与Ag结合广泛用作生物制品pFc：最终被降解，无生物学作用(1)识别抗原：识别并特异性结合抗原(V区功能)a)在体内有中和毒素、中和病毒、阻止细菌黏附宿主细胞的作用b)在体外用于免疫诊断c)作为BCR (mlgM/mlgD),可以特异性识别抗原(2)激活补体IgM IgGK IgG3以及IgG2与相应抗原特异性结合后通过经典途径 激活布本。(因构型改变而暴露出CH2 (IgG)和CH3 (IgM)

26、结构域内 的补体结合点)a) IgG4. IgA和IgE形成聚合物后可通过旁路途径激活补体。.(3) 结合Fc受体a)调理作用细菌特异性的IgG (特别是IgGl和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位 结合，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgG Fc受体(FcyR)结合，通过IgG的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位，其Fc段与杀 伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合，介导杀伤细胞直接杀伤靶细 胞。(4)穿过胎盘和粘膜a)穿过胎盘：IgG是唯一能通过胎盘的抗体

27、，这种作用是一种重要的自然 被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。b)穿过粘膜：SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最 主要因素。各类抗体的特性和功能IgG：出生后3个月开始合成，3-5岁接近成人；是血清和胞外液中含量最高的Ig (75-80%)；抗感染的“主力军”；再次应答产生的主要抗体；唯一可通过胎盘的抗体；可发挥调理作用、激活补体、ADCC作用等。IgM： 分泌型：存在于血液中，五聚体，是分子量最大的抗体；抗原结合能力及激活补体的能力强于IgG；26、纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色 性状状似纤维素。见

28、于风湿病、新月体性肾小球肾炎等。27、瘦管：深部组织坏死后形成的两端开口的通道样缺损。28、窦道：深部组织坏死后形成的开口于表面的深在性盲管。29、糜烂：发生在皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。30、溃疡：发生在皮肤、粘膜的较深的坏死性缺损。31、空洞：肺、肾等内脏坏死物液化后经支气管、输尿管等自然管道排出所残留的空腔。32、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、血块、脓液、异物等的过程。33、包裹：由增生的肉芽组织将较大的坏死组织包围的过程称为包裹。34、修复：致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程。35、再生：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现

29、象。36、不稳定细胞：在生理状态下能及时从Gi期进入S期，不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下 再生能力也极强。如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。37、稳定细胞：生理状态下不增殖，处于Go期，在受到损伤时，可活跃增生。如肝、肾、成纤维细胞、骨细 胞、平滑肌细胞等。38、永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后需瘢痕修复。39、肉芽组织：为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞 和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。40、健康肉芽：新鲜肉芽组织表面呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，富含

30、毛细血管，没有神经，触之易出血，但 无疼痛，形似鲜嫩的肉芽，称为良性肉芽或健康肉芽。41、不良肉芽：如果创面有感染，局部血液循环障碍或有异物残存时，肉芽组织生长不良，表面呈苍白色、水 肿、松弛无弹性，颗粒不明显，触之不出血，表面覆盖有脓性渗出物，临床需及时清除，称为不良肉芽或非健康肉 芽。42、瘢痕疙瘩：瘢痕组织生长过度突出于皮肤表面形成肥大性瘢痕，并向周围不规则扩延。43、瘢痕组织(iscartissue)：肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞，胶原纤维增多、玻璃样变，毛细血管 闭合减少，改建成瘢痕组织。44、创伤愈合指机械性外力因素造成组织连续性中断后的愈合过程。45、接触抑制：细胞增生分

31、裂并互相接触时便停止生长繁殖，使细胞不致堆积的现象。局部血液循环障碍习题：名词解释1、充血(hyperemia):局部组织、器官内血管扩张，血液含量增多，包括动脉性充血和静脉性充血两类。2、静脉性充血(venous hyperemia)：又称淤血(congestion),由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛 细血管内，引起组织或器官内含血量增多。个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，脐带血IgM水平升高 提示胎儿有宫内感染；初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是抗感染的“先头部队”，可用于感染的早期诊断；是天然的血型抗体。膜结合型：mlgM, BCR之一，单体，未成熟B细胞表达IgA：血清型：单

32、体，含量低分泌型：SIgA,二聚体。(secretory IgA)存在于胃肠道、支气管分泌液、初乳、唾液和泪液等外分 泌液中，参与局部粘膜免疫，是抗感染的“边防军”。婴儿可从 母亲初乳中获得SIgA,是重要的自然被动免疫。IgD：分为血清型和膜结合型(mlgD)mlgD为BCR之一，是B细胞分化发育成熟的标志 未成熟B细胞仅表达mlgM成熟B细胞表达mlgM和mlgD 活化B细胞mlgD逐渐消失IgE：正常人血清中含量最少的抗体；亲细胞抗体，可引起I型超敏反应；与机体抗寄生虫感染有关。第五章补体系统免疫术语补体(complement, C)系统:是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具 有

33、精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种组分。MAC (膜攻击复合物，membrane attack complex)：由补体系统的C5bC9组成。 膜攻击复合物(C5b6789n)牢固附着于靶细胞表面，最终造成细胞溶破而死亡。补体的三条激活途径补体的三条活化途径示意图经典途径抗原抗体复合物刖yrlf反I应MBL途径细菌甘露糖残基MBLClqClrCisC4v C2C3b -旁路途径 细菌表面多糖 C3bMASP-1MASP-2C2, C4B因子D因子P因子末Mil端C4a抗原抗体复合物(IgGl-IgM)C5 b6789n(MAC)C4b2a3ba c(较典途径C3转化畸)TTC6 C78

34、ICTC9C6C7C8C9攻膜复合体C5b-9经典途径(classical pathway)：概念:激活物与Clq结合顺序活化Clr. Cis、C4、C2、C3,形成C3转化酶 (C4b2a)与C5转化酶(C4b2a3b)的级联酶促反应过程。补体激活经典途径旁路途径(alternative pathway)：概念:又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3, 在B因子、D因子和备解素（P）参与下，形成C3转化酶和C5转化酶，MBL途径是典途径一 或自发产生rMBL途径是典途径一 或自发产生r启动级联酶促反应的过程。凝集素反应/MBL 途径（lectin pathway

35、/ Mannose-Binding Lectin：甘露糖结合凝 集素）：概念:指血浆中甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原素（ficosin, FCN）等直接 识别病原体表面糖结构，依次活化MASP、C4、C2、C3,形成与经典途径中相同的C3转 化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。C6 C7 C8 C9C5a补体激活的MBL途径三条补体激活途径的比较经典激活途径旁路激活途径MBL激活途径激活物抗原-抗体(IgM 和IgGl-3)形成 的免疫复合物某些细菌、G-菌内毒 素、酵母多糖、葡聚 糖，凝聚的IgAIgG4病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘 露糖起始分子C1C3MBL 或 FCN参与的补

36、体 成分CK C4、C2、C3、C5-C9C3、B因子、D因子P因子、C5C9MBL (FCN)、MASP、 C4、C2、C3、C5 C9抗体参与需要无需无需C3转化酶C4b2aC3bBbC4b2aC5转化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b生物学作用 及特点协助抗体产生免 疫效应，在感染的 后期或恢复期发 挥作用，并参与抵 御相同病原体再 次感染机体。参与非特异性免疫， 在感染初期或初次 感染发挥作用；存在 正反馈放大环。参与非特异性免 疫，在感染早期或 初次感染发挥作 用；对经典途径和 旁路途径具有交叉 促进作用。补体的生物功能(1) MAC介导细胞毒作用.补体系统激活后，最终在靶

37、细胞表面形成MAC,导致细胞溶解。.参与宿主抗细菌、抗病毒及抗寄生虫的防御机制;参与机体抗肿瘤免疫效应机制;.病理情况下导致肓身组织细胞损伤与疾病。(2)活性片段的生物学效应a)调理作用补体激活产生的C3b、C4b和iC3b等片段直接结合于细菌或其他颗粒物质 表面，通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞其吞噬。b)炎症介质作用过敏毒素作用:C5a、C3a和C4a可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，促使 其脱颗粒，释放组胺等生物活性物质，介导局部炎症反应。趋化和激活作用:C5a趋化和激活中性粒细胞c)清除免疫复合物C3b与可溶性抗原-抗体复合物(IC)结合，同时黏附于CR1+的RBC和血 小板表面，形成较大的复合物并随血液被运送到肝脏和脾脏，被巨噬细胞吞噬、 清除，称为免疫黏附。第六章细胞因子免疫术语细胞因子（cytokine）：是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调节作用 的一类小分子可溶性多肽蛋白，通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应，调控免 疫应答。CSF （集落刺激因子，colony-stimulating factor）：能够刺激多能造血干细胞和 不同发育分化阶段的造血祖细胞分化、增殖的细胞因子。IFN （干扰素，interferon）：是由病毒