大学医学专业复习资料-急救护理学简答题.docx

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1、简答题1简述院前急救的原则答：（1）先排险后急救（2）急救与呼吸并重（3）先重伤后轻伤（4）先施救后运送（5） 转运与救护相结合（6）院外和院内紧密衔接2列表鉴别咯血与呕血类别 咯血 呕血病因 肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺癌、心脏病 消化性溃疡，肝硬化，胆道出 血，急性糜烂出血性胃炎出血前症状喉部痒感，胸闷，咳嗽 上腹不适，恶心，呕吐出血方式咯出 呕出，可为喷射状血色 鲜红 棕黑、暗红血中混有物痰，泡沫 食物残渣，胃液PH碱性 酸性黑便 无有出血后痰的症状常有血痰数日无痰3简述ICU的病床设置的要求。答：1CU病床数量应符合医院功能任务和实际收治重症病人的需要，三级医院ICU的床位 数以医院

2、病床总数的2%-8%为宜。ICU床位使用率以75%为宜，至少应保留一张空床以 备应急使用，全年床位使用率平均超过85%时，应适度扩大规模。ICU每床使用面积不少 于15平方米，床间距大于I米；每个病房最少配备一个单间病房，使用面积不少于18平方 米，用于收治隔离病人。4简述心源性休克的诊断标准答：（1）收缩压（SBP） 12.0kPa（90mmHg）,或比基础状态降低超过4.0 kPa（3（）mmHg）； 除外其他原因（如迷走神经高度兴奋、出血、体液丢失、药物影响等）。（2）每小时尿量V0.5ml/h?kg,神智异常（烦躁不安、意识障碍），并有周围血管收缩 的表现（皮肤苍白、湿冷、发绢）。急性

3、心肌梗死伴休克时，应注意除外胸痛、大汗、血 容量不足引起的低血压状态。5、简述呼吸性酸中毒患者的急救与护理措施。答：（1）急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引起通气障碍的原因，改善通气功能，使积 蓄的CO2尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由 吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛酮静脉注射。对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取 控制感染和祛痰等措施。（2）呼吸中枢兴奋剂和机械通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。（3）血PH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室颤动者，可根据具体情况静脉滴 注一定品的碱性药。应注意，必需在保证有足够通气而使过多的CO2能及时排出的前提下,

4、才可以应用NaHCO3治疗。6简述多发性创伤的急救和护理中应遵循的ABCD原则。答：A：气道及颈椎控制：开放气道，保持呼吸道通畅，必要时建立人工气道；保护颈 椎，实施颈椎制动。B：呼吸及保持通气：维持呼吸功能，充分给氧，必要时采用人工呼吸、机械通气。C：循环及控制出血：补充周围循环血量，保持心脏泵功能，对活动性出血积极止血。D：审计系统障碍：保护脊柱、脊髓，采用硬担架搬运，轴型翻身，防止躯干摆动2. 6kPa（20mn】Hg）以下，毛细血管充盈时间延长，尿最减少（每小时尿豉少于0. 5ml / h?kg）o简述低血容量性休克的失血量估计。答：休克指数（脉搏/收缩压）：正常值为0. 5,如休克指

5、数为1,提示失血约1000ml；如休克指数为2,则失血约2000mio收 缩压10. 7kPa（80mmHg）以下,失血为1500ml以上。（3）有以下任一情况，提示失血量约 1500ml以上：苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输注平衡液1000ml后血压不回升； 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。8.4. 简述心源性休克的临床特点。答：（1）由于心泵衰竭而使心排出量急剧减少，血压降低： 常因缺血、缺氧而早期死亡。（2）多数病人因应激反应和动脉充盈不足而使交感神经兴奋， 儿茶酚胺产生增多，引起小动脉和微动脉收缩，外周阻力增加，心脏后负荷增加。少数病 人外周阻力降低，可能与心室容量增加刺激心室壁压力感受

6、器，反射性引起心血管抑制有 关。（3）交感神经兴奋，可使外周静脉收缩，回心血量增加，同时心输出功能受损，导致中 心静脉压和心室舒张末期容积和压力增高。（4）较早出现肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏 负荷，促使心泵衰竭。8.5. 简述心源性休克的急救和护理要点。答：（1）吸氧：吸氧并保持呼吸道通畅，可维持正 常或接近正常的动脉氧分压，有利于得到最大的氧供应而改善微循环，防止发生呼吸性酸 中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。（2）镇痛：急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，剧 痛本身也可导致休克，宜用吗啡、哌替咤等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负 担，预防血压的进一步降低。但切忌用量过大，以免引起

7、迷走神经过度兴奋，使心率减慢 或抑制呼吸。（3）适当补充血容量：20%的心源性休克病人存在相对的低血容量，在无急性 肺水肿的前提下，应谨慎使用等渗容量扩张剂；监测心率、血压、中心静脉压，肺部听诊， 以观察治疗效果。（4）药物治疗：血管活性药物；利尿剂；其他药物。（5）纠正酸碱平衡失调 和电解质紊乱：主要需纠正代谢性酸中毒和高钾或低钾血症。（6）再灌注治疗：主要用于急 性心肌梗死早期。（7）机械辅助循环支持。（8）中医药治疗。（9）对症处理：急性心脏压塞时采 用心包穿刺抽液或手术解除。9.1. 简述脱水的分型和概念。答：（I）等渗性脱水又称混合性脱水，即水与电解质成比例地 丢失，因而细胞外液渗透

8、压正常。外科病人最易发生此种脱水。（2）低渗性脱水又称缺盐性 脱水，以电解质的丧失为主。与失水相比，电解质的丧失较多，因而细胞外液渗透压低于 正常。（3）高渗性脱水又称单纯性脱水，以失水为主，电解质丢失相对较少，因而细胞外渗 透压高于正常。9.2. 简述低渗性脱水的急救与护理措施。答：（1）积极治疗病因。（2）首先应补充血容量， 针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和 补充血容量。轻度和中度缺钠：根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。重度缺钠： 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官灌流，并适当补充晶体液。 缺钠伴有酸中毒：在补充血容量和钠

9、盐后，如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正，可 静脉滴注碳酸氢钠溶液或平衡盐液，以后视情况再决定是否继续补液。尿量达到40ml/h 后，应补充钾盐。93简述高渗性脱水的临床分度、急救与护理措施。答：（1）临床分度：根据症状不同般 将高渗性脱水分为三度：轻度缺水：除有12渴外，多无其他症状。缺水量为体重的20 4%。中度缺水：有极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝 凹陷，常有烦躁。缺水量为体重的4%6%。重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉、 澹语甚至昏迷等脑功能障碍的表现。缺水量为体重的6%以.上。（2）急救与护理措施： 去除病因，使病人不再继续失液。估计并补充已丧失

10、的液体量，可静脉输注5%葡萄 糖或低渗盐水溶液。当口先给补水量的一半，次口补给另一半，此外，还应补给当口需 要量。补液时需注意，在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾，应在尿 量超过40ml/h后再考虑补钾，以免引起血钾过高。经补液治疗后，酸中毒仍未纠正时可 给碳酸氢钠溶液。9.4. 简述水中毒的临床表现。答：（D慢性或轻症水中毒：一般起病较隐蔽，进展缓慢，表 现乏力、头痛、嗜睡等症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数病人表现 有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。（2）急性或重症水中毒：起病急骤，以脑细 胞水肿、功能障碍最为突出，故主要出现脑功能障碍的表现。病人头痛

11、，极度乏力，进而 定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痈样发 作，最后昏迷。9.5. 简述高钾血症的病因与发病机制。答：（I）钾摄入过量：静脉输入大量库血，使用大量 含钾溶液（如青霉素钾盐）以及肾功能降低病人长期食入含钾鼠较高的食物时等均可导致高 钾血症。（2）肾排钾障碍：是高钾血症最常见、最重要的原因。肾排钾障碍的原因包括： 肾功能不全伴少尿、无尿；Addison病、双侧肾上腺切除以及心得安等药物导致醛固酮 不足；镶状红细胞贫血、系统性红斑狼疮、肾移植以及安体舒通、氨苯喋咤等药物所致 原发性肾小管钾分泌缺陷或受抑制。（3）细胞内钾大量释出：胰岛素缺乏、酸中

12、毒、使用 B2阻滞剂或洋地黄等药物、家族性高血钾性周期性麻痹、组织损伤、缺氧等一些病理因 素作用下，细胞内钾可向细胞外液转移而造成高钾血症。9.6. 简述低钠血症的急救与护理措施。答：（1）低钠血症的治疗包括补充钠和排除血管内水 分。有抗利尿激素分泌失调综合征时，应限制补液量，为估计基本需水量的50%66%； 纠正无症状的低钠血症时应缓慢进行，可每小时增加钠0. 5mmol / L,第一个24小时的 血清钠增加最多不超过12mmol/L。快速纠正低钠血症可引起昏迷，可能与渗透性脱髓鞘 综合征或中枢性脱髓鞘有关。有神经功能障碍时，立即用3%的氯化钠静脉滴注，按 Immol /L/h提升钠水平直至

13、神经症状得到控制：出现抽搐时，可加快补钠速度（按24mmol/L/h）。神经症状控制后，用3%的氯化钠液静脉滴注，按0. 5mmol/L/h 提升血清钠水平。（2）缺钠量可按下列公式计算：缺钠量=需钠量一血清钠测定值 X0. 6X体重（kg）（男性为0. 6,女性为0. 5）。估算缺钠量后，应确定3%氯化钠 （513mmol / L, Na+）的补充量（缺钠量除以513mmol / L）,预计按Immol / L / h增力口血清 钠后直至4小时或神经症状改善，然后按0. 5mmol/L/h增加血清钠。（3）应频繁监测血 清钠浓度和尿钠结果，观察神志、呼吸、血压等情况，详细记录病人的体重和出入

14、液量， 及时判断病情变化以及对治疗的效果，协助医生采取必要措施或调整治疗方案。9.7. 简述高钠血症的急救与护理措施。答：（1）无症状的稳定病人可通过口服补液或鼻胃管 注入液体进行纠正。低血容量的病人可用生理盐水或5%葡萄糖加半量生理盐水来补充细 胞外液量，以防血清钠浓度的快速降低。应避免使用5%GS,因其可致血清钠下降过快。 （2）可通过以下公式计算纠正高钠血症时的需水量：所需水分（L）=（血清钠浓度-140）X机体总 水量+140。机体总水量约占男性体重的50%,女性体重的40%。按此比例算出所需水分 后，按每小时降低血清钠浓度0. 5Immol/L的速度来进行补液，最初24小时的血清 钠

15、浓度下降不应超过12mmol/L,剩余的在随后4872小时内纠正。（3）补液过程中应严 密监测血清钠浓度，确保钠浓度逐渐而平稳地下降，以免引起脑水肿而造成不可逆的脑损 害。密切监测心率、血压、体温以及神经系统症状等，了解病情变化和评价治疗效果，准 确记录出入液量，辅助和配合医生对病人的治疗。9.8. 简述低镁血症的急救与护理措施。答：（1）根据低镁血症的严重程度和病人的临床情况 进行治疗。严重或症状性低镁血症可给硫酸镁12g,用560分钟经静脉输注；对于尖 端扭转性室速伴心脏骤停者，可给硫酸镁12g,用520分钟静脉推注；如尖端扭转性 室速为间断性且不伴有心脏骤停，可静脉给予镁剂，用560分钟

16、输注。如果有抽搐，可 给硫酸镁2g,用10分钟静脉输注。（2）大多数低镁血症的病人同时合并低钙血症，故常需同 时给予钙剂。静脉补充铁制剂时应控制输注速度，不能太快、太多。（3）监测血清镁的浓度 和病人的临床表现，及时发现高镁血症等镁剂治疗的不良反应，以防呼吸抑制，甚至发生 心雎骤停。发生不良反应时应立刻停药，并配合医生实施包括人工通气，缓慢注射钙剂等 紧急抢救措施。9.9. 简述高铁血症的急救与护理措施。答：（1）发现高铁血症时，应立即停用铁制剂或镁摄 入，并用钙剂促进血清镁转移，持续进行心肺支持直至血清镁水平下降。给予10%氯化钙溶 液510ml（500lOOOmg）常可纠正高血镁引起的致命

17、性心律失常。如需要可重复此剂量。 透析可用于治疗严重的高铁血症。如肾功能正常且心血管功能良好，可静脉用生理盐水和吠 塞米（按I mg/kg）利尿，以增加肾脏的镁排泄，直至可进行透析。但利尿也会促进钙 的排泄，出现低血钙会加重高镁血症的症状和体征。（3）密切监测高镁血症的神经系统症状、 心律失常及其他表现，做好呼吸、循环功能支持；监测实验室指标，观察有无其他电解质 紊乱和酸中毒、脱水等表现，积极配合医生予以纠正。孕妇使用镁剂治疗先兆子加时，应 注意静脉滴注速度，密切监测血清镁水平，使血清镁浓度达到正常高限但又不产生高血镁 的并发症。9.10. 简述低钙血症的急救与护理措施。答：（1）低钙血症病人

18、应进行补钙治疗。若症状明 显，如伴手足抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示QT间期、ST段 延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理。可用10%葡萄糖酸钙治疗急性症状性低钙血症， 1020ml（含元素钙93186mg）用10分钟静脉推注，随后用5877ml（含元素钙 540720mg）力口入 500-1000ml 的 5%GS 中，以 0. 52mg / kg / h（1015mg / kg）静脉 滴注。也可用10%氯化钙5ml（136. 5mg元素钙）用10分钟静脉推注，继之36. 6ml（lg） 用612小时静脉输注。（2）每46小时测定一次血清钙浓度，将总血清

19、钙浓度维持在7 9mg / d 1 （1. 752. 25mmol / L）,同时，还应纠正镁、钾和pH异常。低镁血症未纠正 时，常可导致难治性低钙血症，故低钙血症者应同时测定血清镁浓度，尤其是使用钙剂疗 效较差时。（3）注意观察低钙血症的临床表现，严密监测血清钙值和其他电解质水平，为治 疗提供依据并评价药物疗效。经静脉使用钙剂时应注意，钙溶液尤其是氯化钙溶液对软组 织具有刺激性，应尽量稀释后使用，且不可漏出血管，也不可同时用碳酸氢钠，以防二者 沉积于血管中。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防发生严重的 心律失常。应保持静脉通路的畅通并加强用药期间的监测，及时发现病情变化和

20、药物的不 良反应。9.11. 简述高钙血症的急救与护理措施。答：（1）出现症状的高血钙者（通常总血清钙浓度约 ng/dl）应立即给予治疗，以恢复血容量和促进尿中的钙排泄。（2）心血管和肾功能良好 的病人可按300500ml /h输注0. 9%生理盐水，直至血容量补足并出现多尿（尿量 2200ml/h）。一旦血容量恢复，生理盐水输注速度可减至100200ml/h。治疗期间应 密切监测和维持血清钾与镁的浓度，以防多尿导致低血钾和镁。（3）对于心力衰竭或肾功能 不全的病人，可选择血液透析来快速降低血钙水平。极端情况下可使用螯合剂如 PO4.50mmol ）|j 812小时输入或乙二胺四乙酸（EDTA

21、）1050mg /kg JU 4小时输入。心 力衰竭者用吠塞米（按Img/kg）时需小心，因其可促进骨钙释放而加重高血钙。（4）密切观 察病人的神经、心血管和胃肠道症状，监测心电图变化、实验室结果和出入量等情况，及 时发现治疗期间的病情变化并观察药物疗效与不良反应，配合医生采取必要的应对措施。9.12. 简述高钙血症的病情评估。答：高钙血症的症状常在血清总钙浓度 212mg/dl（3mmol/L）时出现。高血钙的神经系统症状有：抑郁、无力、疲乏、意识 水平下降以及幻觉、定向力障碍、肌张力降低、抽搐和昏迷等。（2）高钙血症可干扰肾脏的 尿浓缩功能；而多尿则可导致脱水、钠、钾、镁和磷丢失，肠钙吸收

22、与骨钙释放的恶性循 环而使高钙血症加重。（3）高血钙最初可使心肌收缩力增加，当钙水平达15mg/dl（3. 75mm。1/L）时可出现心肌抑制、自律性降低和心室收缩期缩短。有效不应期缩短 和高钙血症病人常伴有低钾血症，两个因素均可导致心律失常。血清钙浓度13mg/ dl（3. 25mmol/L）时，QT间期缩短，PR和QRS间期延长；当血清钙浓度15mg/dl时，可出现房室传导阻滞，并进展为完全性心脏阻滞甚至心脏骤停。高血钙还可 加重地高辛的毒性作用并引起高血压。（4）胃肠道症状包括吞咽困难、便秘、消化性溃疡和 胰腺炎。9.13. 简述代谢性酸中毒的病因和发病机制。答：高AG正常氯型代谢性酸中

23、毒。乳 酸性酸中毒：正常人血乳酸水平较低，约为12mmol/L,当超过4mmol / L时称为乳 酸性酸中毒，是代谢性酸中毒的常见原因。酮症酸中毒：是机体对饥饿的极端病理、生 理反应的结果。药物或毒物所致的代谢性酸中毒：主要为水杨酸类及醇类化合物所致的 酸中毒。尿毒症性酸中毒：慢性肾衰竭病人，当肾小球滤过率降至2030ml /min以下 时，高氯型代谢性酸中毒可转变为高AG型代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经 肾小球充分滤过、排泄以及重吸收增加所致。（2）正常AG高氯型代谢性酸中毒。肾外性： 包括a. HCO3-丢失：主要从肠道丢失；b.尿道旁路手术：如输尿管一乙状结肠吻合术后的 病人常

24、有明显高氯型酸中毒；e.酸性盐类进入体内过多；d.慢性呼吸性碱中毒，当呼吸 恢复正常时，可出现短暂的高氯型酸中毒。肾性：大部分肾性高氯型酸中毒为肾小管酸 中毒。9.14. 简述急性或严重代谢性碱中毒时的主要功能与代谢障碍。答：（1）神经肌肉系统：出 现烦躁不安、精神错乱、澹妄等中枢神经系统兴奋的表现。游离钙减少，神经一肌肉应激 性增高，表现为面部和肢体肌肉抽动、腱反射亢进及手足抽搐等。（2）血红蛋白氧离曲线左 移：碱中毒时，葡萄糖酵解明显增加。（3）心血管系统：K+在碱中毒时容易从细胞外进入到 细胞内而形成低钾血症，病人可因此出现各种心律失常。如果使用洋地黄类药物，很易发 生中毒。此外，碱中毒

25、还使Mg2+转移到细胞内，病人可出现血压下降、心脏传导阻滞，甚至心搏骤停。（4）呼吸系统：碱血症可抑制呼吸中枢而导致严重的低氧血症。（5）实验室检 查：呼吸性酸中毒时HCO3-也可增高，但根据血pH值及PaCO2检查结果，一般不难区分。 肺泡一动脉（“八七0匕11比前1,也）氧梯度值正常者，常提示为单纯性代谢性碱中毒。在确 定有代谢性碱中毒的基础上，可根据尿CI-浓度来确定是否为对氯反应性或对氯耐受性代 谢性碱中毒。9.15. 简述代谢性碱中毒的急救与护理措施。答：（1）积极治疗基础病因和纠正碱中毒：对 氯敏感性碱中毒的治疗主要是补充Na+、K+及CL容量不足伴血Na+、K+低者，经补充血 容

26、量后常可较快恢复。（2）其他合并症状的处理：伴有严重低钾血症者，需补充钾盐。对于 部分合并水肿、有效循环血量不足所导致的代谢性碱中毒（如充血性心力衰竭或应用过量利 尿剂导致的碱中毒），补充钠盐时应注意心血管负荷的情况，可用KCI代替NaCl,补充后 K+进入细胞内而可使Na+转移到细胞外，以增加Na+浓度。如果排除氯摄入过多引起的碱中 毒，且肝功能正常，可口服氯化嵌治疗。（3）少数因精神因素而自我催吐所引起的碱中毒， 应针对心理情况予以劝慰治疗。（4）氯耐受性代谢性碱中毒：主要针对病因治疗，病因确定 后应及时通过各种方法进行治疗，包括外科手术等。保钾利尿剂（如安体舒通或氨苯蝶咤）常 暂时有效。

27、补充NaCl 一般无效，部分病人补充KC1可起一定作用。（5）环加氧酶抑制剂： 是治疗Banler综合征的有效药物，以口引跺美辛最为常用。在Gitelman综合征中，除了补 充钾，镁的补充也十分重要，可补充氯化镁。（6）合并严重肾衰竭的代谢性碱中毒可采用血 液透析治疗，以使用醋酸钠透析液为妥。9.16.简述慢性呼吸性酸中毒的病情评估。答：（1）急性严重呼吸性酸中毒可出现呼吸急促、 呼吸困难和明显的神经系统症状等。起病初病人可有头痛、视野模糊、烦躁不安等，进一 步可发展为震颤、神志模糊，甚至澹妄，严重者可昏迷。（2）高C02血症由于C02具有亲 脂性，且可很快透过血一脑脊液屏障而迅速进入脑脊液和

28、脑组织，出现的神经系统症状也 较严重。另外，明显的pH下降和高CO2血症可造成周围血管扩张、血压下降、心搏出量 卜降以及心律失常等，可加重神经系统的障碍而成为急性严重呼吸性酸中毒症状的原因。（3）慢性呼吸性酸中毒以相关疾病的表现为主，包括气促、呼吸困难、咳嗽、下肢浮肿以及 其他缺氧症状等。9.17.简述呼吸性酸中毒的急救与护理措施。答：（1）急性呼吸性酸中毒时，应迅速去除引 起通气障碍的原因，改善通气功能，使积蓄的C02尽快排出。由呼吸停止或气道阻塞引起 者，应尽快气管插管，保持气道通畅；由吗啡导致呼吸中枢抑制者，可用纳洛朗静脉注射。 对于慢性阻塞性肺疾病的病人，应采取控制感染和祛痰等措施。（

29、2）呼吸中枢兴奋剂和机械 通气有时可迅速改善呼吸性酸中毒。（3）血pH过低或出现严重并发症，如高钾血症伴有心室 颤动者，可根据具体情况静脉滴注一定量的碱性药。应注意，必须在保证有足够通气而使 过多的 C02能及时排出的前提下，才可应用 NaHC03 治疗。9.18.简述呼吸性碱中毒的病情评估、急救与护理措施。答：（I）病情评估：呼吸性碱中毒比代谢 性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关， 碱中毒本身促使神经一肌肉兴奋性增高也是原因之一。神经系统功能障碍除了与碱中毒对脑 功能的损伤外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。呼吸性碱中毒时，

30、可因细胞内、外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；或因血红蛋 白氧离曲线左移而使组织供氧不足。实验室检查血浆H2c03浓度或PaC03减少，pFHF 高。可伴有低血钾、低血钙等。（2）急救与护理：首先应防治原发病，去除引起通气过度的 原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%的CO2混合气体；或用纸袋罩于病人口面部， 使其吸入呼出的气体以维持血浆HC03-浓度。对精神性通气过度者可使用镇静剂。10.1. 简述创伤致死的死亡高峰。答：（1）创伤后死亡第一高峰。创伤后数秒至数分钟内死 亡的创伤包括：大脑、脑干、高位脊触，心脏、主动脉、其他大血管的严重撕裂伤。（2）创 伤后死亡第二高峰。大约有12种创伤

31、可能在第一个小时内导致死亡，这些创伤包括：硬膜 外血肿、硬膜下血肿、血气胸、脾破裂、肝撕裂、严重骨盆骨折，所有其他严重或多发创 伤引起的严重失血。（3）创伤后第三死亡高峰。指发生在创伤后数天至数周内的死亡。其原 因主要为感染、败血症、多脏器、系统功能衰竭等。10.2. 简述创伤初始评估的内容。答：初始评估遵循“ABCDE”的原则，尽快查明致命的 问题，并加以解决。A：固定颈椎及维持呼吸道通畅；B：维持呼吸及换气功能：C：维持 循环及控制出血；D：意识；E：暴露身体检查及控制环境（避免低温）。10.3. 简述多发性创伤的临床特征。答：（1）生理紊乱严重，早期死亡率高。（2）伤势重，休 克发生率高

32、。（3）低氧血症发生率高。（4）早期诊断困难，容易漏诊。（5）伤情处理矛盾多，确 定救治顺序困难。（6）并发症多，感染发生率高。10.4. 简述MODS的定义以及创伤诱发MODS的机制。答：（1 ）MODS指多发伤发生后， 2个或2个以上原本正常的器官在诊治过程同时或相继发生功能不全或衰竭。（2）创伤诱发 MoDS的机制包括：直接损害内皮细胞的结构及功能；缺血和再灌注损伤；激活炎 症细胞和体液因子，引起过度的应激和炎症反应；削弱或破坏机体的局部屏障和全身防 御系统，导致感染或脓毒症。10.5. 简述多发伤的快速全面初步评估。答：接诊多发伤病人，首先进行ABS评估，检查 气道（A）,有无出血（B

33、）和休克（s）,然后脱去病人衣服，进行全面检查，主要是判明有无致 命性损伤。为了不致遗漏重要伤情，Freeland等建议以“CRASH_PLAN”指导检查，其含 意是:C=cardiac（心脏）,R=respiration（呼吸）,A=abdomen（腹部）,S=spine（脊髓）,H=head（头颅），P=pelvis（骨盆），L=limb（四肢）,A=arteries（动脉）,N=nerves（神经）。评估 病人的同时，分诊护士应快速、详细地询问受伤病史，帮助医生作出正确诊断。10.6. 简述GCS评分及其意义。答：睁眼反应|言语反应|运动反应。自动睁眼4|回答正确5| 遵嘱活动6o呼唤睁

34、眼3|回答错误4|刺痛定位5。刺痛睁眼2|语无伦次3|躲避刺痛4。不能睁 眼1|只能发声2|刺痛肢屈3。空|不能发声1|刺痛肢伸2。空|空|不能活动1。将3类得分相加， 即得到GCS评分。选择病人评估时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用 较高的分数进行评分。GCS昏迷评分本身可用于病人分类。总分在8分以下表示昏迷。对 于头部外伤病人，1315分表示轻度外伤；912分表示中度外伤；38分表示重度外伤。10.7. 简述颅脑损伤的伤情轻重分级。答：（1）轻型（单纯脑震荡或伴颅骨骨折）GCS1315 分，昏迷030分钟，轻度头痛头昏，神经系统和脑脊液检查无明显改变。（2）中型（轻度脑 挫

35、裂伤或伴颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压者）GCS912分，昏迷0. 56小时， 轻度神经系统阳性体征，生命体征轻度改变。（3）重型（广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤及脑干 伤或颅内血肿）GCS38分，深昏迷6小时，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的 神经系统阳性体征，生命体征明显改变。（4）特重型（指重型中更急更重者）GCS35分，脑 原发伤重，深昏迷，去大脑强直或伴其他脏器伤、休克等，已有晚期脑疝，包括双瞳散大， 生命体征严重紊乱或呼吸已近停止。10.8. 简述颅脑损伤的对症治疗及并发症处理。答：（1）高热。常见原因为脑干或下丘脑损 伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。常用物理降温法有冰帽、

36、或头、颈、腋、腹股沟等 处放置冰袋或敷冰水毛巾等。体温过高、物理降温无效或引起寒战时，可采用亚低温治疗。 （2）躁动。病人突然躁动不安常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿。必须先寻找 躁动原因并做相应的处理，然后考虑给予镇静剂。（3）消化道出血。为下丘脑或脑干损伤引 起应激性溃疡所致，大量使用糖皮质激素也可诱发。除了补充血容量、停用激素外，可应 用质子泵抑制剂奥美拉哇（洛赛克）。（4）尿崩。为下丘脑受损所致。尿量每口4（X）0ml,尿 比重VI. 005o可给予垂体后叶素治疗，记录每小时尿量，监测血电解质。（5）急性神经源 性肺水肿。可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难，咯血性泡沫

37、痰，肺部布满湿 哆音，血气分析显示PaO2降低和PaCO2升高。此时，病人可取头高脚低卧位，如病情允许, 可将双下肢下垂，高流量吸氧，用20%30%的酒精湿化，机械通气者采用呼气末正压通 气。同时采用强心、利尿、扩血管治疗，以增加心排出量，减轻肺水肿。10.9.简述应考虑为进行性血胸的情况。答：（1）经输血、补液等措施治疗休克不见好转，或暂时好转 后不久又恶化，或与输血速度明显相关；（2）胸腔闭式引流或胸腔穿刺出来的血液很快凝固; （3）胸腔穿刺抽出胸内积血后，很快又见积血增长；（4）红细胞和血色素进行性下降，检查积 血的红细胞计数和血色素含量与体内血液接近；（5）胸腔闭式引流每小时引流量超过

38、200亳 升，持续3小时以上，或第45小时以后仍每小时超过100750亳升。引流出的血液颜色 鲜红，温度较高；（6）凝固性血胸抽不出来，或在已行胸腔闭式引流者亦引流不出来，然而 病情不断恶化，肺与纵隔受压严重，连续X线检查胸部阴影逐渐扩大。10.10.简述心包填 塞的定义及表现。答：（1）外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心 包或心包填塞，是心脏创伤急速致死的原因。由于心包的弹力有限，急性心包积血达 150ml即可限制血液回心和心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心搏骤停。（2）典型的表 现是Beck三联征，即静脉压升高、动脉压下降和心音遥远。X线检查可显示心影略扩大，

39、各弓消失。心脏B超检查能探测到心包积液，是评价心包积液的有效、无创检查手段，但 约有5%的假阴性。试验性心包穿刺有一定诊断价值，若抽出不凝固血 液，即可确诊。10.11. 简述腹部损伤病人应进行剖腹手术的情况。答：（1）腹痛和腹膜刺激征有进行性加重 或范围扩大者；（2）肠鸣音逐渐减少、消失或出现明显腹胀者；（3）全身情况有恶化趋势，出 现口渴、烦躁、脉率增快或体温、白细胞计数上升者；（4）膈下有游离气体表现者：（5）红细 胞计数进行性下降者；（6）血压由稳定转为不稳定甚至休克者；或积极救治休克过程中，情 况不见好转反而继续恶化者；（7）腹腔穿刺吸出气体、不凝血液、胆汁或胃肠内容物者；（8） 胃

40、肠出血不易控制者。10.12. 简述脊髓损伤的类型。答：（1）脊髓休克期。脊椎遭受严重损伤后，远端脊髓功能暂 时抑制，特点为损伤平面以下呈迟缓性瘫痪，肌张力低下或消失，深、浅感觉完全丧失， 腱反射消失。（2）脊髓完全性损伤。脊髓休克期过后，损伤平面以下由于失去中枢神经支 配而表现出功能释放，肢体瘫痪由松弛状态变为痉率状态，腱反射亢进。损伤平面以下深、 浅感觉完全消失，包括肛门周围与肛门感觉丧失，大、小便功能障碍。（3）脊髓前部损伤。 损伤平面以下的肢体瘫痪和浅感觉一主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍。（4） 脊髓中央损伤。多见于颈椎，通常由于颈椎过伸牵拉所致，临床表现为脊髓中央损伤综合

41、 征：瘫痪症状呈上肢重于下肢，或单侧瘫，双下肢无瘫痪，损伤平面以下触觉和深感 觉障碍.亦可有感觉过敏或感觉减退。其恢复过程为：下肢运动功能先行恢复，膀胱次之， 最后为上肢运动功能。（5）脊髓后部损伤。表现为有髓后部损伤综合征：损伤平面以下深感 觉障碍，对称性颈部、上肢与躯干的疼痛及烧灼感，少数病人可出现椎体束征。（6）脊髓半 侧损伤。临床称脊髓半侧横贯伤综合征。损伤平面以下同侧肢体上运动神经元损伤，呈痉 挛性瘫痪，反射亢进，有病理反射，对侧肢体损伤平面12节段以下痛、温觉消失，但触 觉功能无影响。半侧性脊髓损伤好发于胸段。（7）神经根损伤。可发生于任何脊髓节段，但 最多见的是马尾神经根损伤：表

42、现为根性麻木和疼痛。尽管神经根耐受压迫能力较强，但 时间过久也会变性，不能恢复。10.13. 简述疑有脊柱、脊髓损伤的病人的搬运方法。答：凡疑有脊柱、脊髓损伤的病人， 均应按脊柱骨折进行急救和搬运。正确的搬运方法是：使用木板如门板为担架，34人将 病人平抬、平放在担架或门板上，绝不可以使头颈部或躯干扭曲和弯曲；亦可采用“滚动” 方法，将病人移到担架上。颈椎骨折脊髓损伤时，应将病人头部固定并加以牵引。10.14. 简述挤压综合征的评估。答：外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒代谢产物 被吸收入血，引起外伤后急性肾小管坏死，并可引发急性肾衰竭。（1）局部症状：疼痛，肢 体肿胀，皮肤有压痕、变硬，

43、皮下瘀血，皮肤张力增加，受压皮肤周围有水泡形成：（2）全 身症状：头晕、食欲不振、心悸、气急，甚至出现面色苍白、四肢厥冷，大汗淋漓等休克 表现。肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要标准。临床上还可出现高钾血症、酸中毒、 氮质血症、肾衰竭。11.1. 简述中暑的发病机制。答：（1）热射病。在高温环境中，人体产热和从环境中获得的 热量不能与生理性散热达到平衡，致使体内热量蓄积，引起体温升高。随着体内热量的蓄 积，体温调节中枢失控，心功能减退、心排出量减少、中心静脉压升高，汗腺功能衰竭， 可使体内热量进一步蓄积，体温骤增，甚至达42c以上。临床上以高热、无汗和意识障碍 为主要特征。（2）热痉挛。高温

44、环境中，人的散热方式主要是出汗。一般认为一个工作日内 最高生理限度的出汗量为6L,但在高温环境下，劳动者的出汗量可在10L以上。因大量出 汗，使体内钠、钾丢失过多，引起肌肉痉挛和疼痛。（3）热衰竭。由于大置出汗，同时人体 对热环境不适应，可引起周围血管扩张，但不伴内脏血管收缩，以致循环血量减少，中枢 供血不足，发生循环衰竭。11.2. 简述先兆中暑的症状，以及先兆中暑、轻症中暑的救护措施。答：（1）先兆中暑指在 高温环境中工作一段时间后，出现轻微的头晕、头痛、耳鸣、眼花、口渴、浑身无力及步 态不稳。体温可正常或低热。（2）立即将病人转移至阴凉、通风处。解开衣服，安静休息。 观察体温、脉搏、呼吸

45、、血压变化。服用防暑降温剂，如仁丹、十滴水或董香正气散等， 并补充含盐清凉饮料。11.3. 简述如何对重症中暑患者对症处理及加强基础护理。答：（1）对症处理：保持气道 通畅，充分给氧；纠正水、电解质、酸碱失衡，热衰竭者重点输液补充血容量；热痉挛 者重点补钠，肌痉挛严重者可静脉注射10%葡萄糖酸钙；防治急性肾衰竭、脑水肿、肺 水肿、心功能衰竭、DIC等。（2）加强基础护理：I腔护理；皮肤护理，降温过程中注 意保护皮肤，防止冻伤和祷疮发生；根据病情，给予流质、半流质饮食或鼻饲饮食，加 强营养支持。11.4. 简述电击伤的病情评估。答：（1）询问电击的通电时间，电流强度，检查电流进口及 出口，确认电

46、流途径。（2）评估全身情况。遭电击后，轻者可出现面色苍白、反应迟钝、呆 滞、四肢无力、心悸，同时可出现肌肉疼痛或短暂抽搐，严重者会出现休克或昏迷。需要 强调的是，电击数分钟后或一周左右，可出现神经麻痹、呼吸、心跳停止等征象，外表上 呈现昏迷不醒的状态，对此不应认为是死亡，而应看作是“假死”。这是由于心室纤颤、 延髓中枢受抑制或呼吸痉挛引起的。但呼吸中枢和心脏若同时受损，多立即死亡。闪电损 伤引起的呼吸停止的时间长，还可造成骨折、皮肤I、H度烧伤及复苏后神经系统的异常。 （3）评估局部情况。电击部位多有灼伤，进口多见于上肢，局部组织有坏死，皮肤焦黄或完 全炭化。深部组织如肌肉、血管、神经等严重损

47、伤和坏死，组织迅速水肿。接地的肢体有 电流的出口，类似爆炸或枪伤的伤口。11.5. 简述淹溺的定义及分类。答：（I）淹溺是被液体介质淹没并造成原发性呼吸功能受损 的过程。因大气道内存在液体/空气界面，导致病人无法呼吸。（2）淹溺可分为：湿性淹 溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分（22ml/kg）,充塞呼吸道和肺泡后发生窒息；湿性淹溺 约占淹溺者的90%：干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，约占 淹溺者的10%。11.6. 简述淹溺的发病机制。答：（1）淡水淹溺。淡水较血浆或其他体液渗透压低。进入人 体后迅速吸收到血循环，使血容量增加，严重病例可引起溶血，出现高钾血症和血红蛋白 尿

48、，同时血液稀释引起低钠、低氯及低蛋白血症。淡水吸入最重要的临床意义是肺损伤。 肺泡表面活性物质灭活，使肺顺应性下降、肺泡表面张力增加，肺泡塌陷、萎缩，呼吸膜 破坏，发生通气/血流比例失调。即使对淹溺者迅速复苏，其肺损伤过程也会继续进展， 出现广泛肺水肿或微小肺不张。此外，肺泡内液体妨碍正常气体交换，损害氟合作用。（2） 海水淹溺。海水含3. 5%氯化钠，是血浆的3倍以上，而且含有大量钙盐及镁盐，为高渗液, 对肺泡上皮及肺毛细血管内皮细胞有化学损伤作用，促使肺水肿发生。吸入的海水较淡水 在肺泡内停留时间长，不能吸收到血液循环，反而能使血液中的水进入肺泡腔，产生肺水 肿、肺内分流，减少气体交换、出

49、现低氧血症，且较淡水淹溺更为严重而.持久。不论何 种类型的淹溺都可引起肺顺应性降低、肺水肿、严重低氧血症和混合性酸中毒。严重脑缺 氧者还可促发神经源性肺水肿。淹溺者猝死的常见原因是严重心律失常。11.7.简述冻伤分度的临床表现与分区。答：（1）冻伤分度的临床表现：分度|程度|临床表现。I度|部分 皮肤损伤I皮肤紫红，轻度肿胀，损伤部发痒，感觉异常，有刺痛，所有症状数日内消失，但 局部长期对寒冷过敏。I【度|皮肤全层损伤|皮肤上有淡黄色或红色小水泡，皮肤水肿伴明显不 适感，需1030 天恢复。【H度|皮肤全层和皮下冻结肢肤和皮下组织坏死，在坏死组织上 有血疱，坏死组织部分融解或脱落并化脓，缺损多以II期愈合，愈合时间3060天。IV度| 皮肤全层、皮下组织、肌肉、肌腱和骨冻结|皮肤、皮下组织、皮下软组织和骨坏死，分界线通常在伤后第二周内出现。（