肠道血管性疾病诊疗规范2022版.docx

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1、肠道血管性疾病诊疗规范2022版肠道缺血是指内脏血供不能满足肠道代谢需求所致的肠 组织缺血性损伤。全球发病率 （23） /10万，老年人发病率升高,70%为女性。肠道血供约占心排血量的30%。一般情况下，肠系膜毛细 血管20%开放就能维持正常 氧供。肠系膜缺血时，肠道血流受 交感神经系统和全身（血管紧张素n、血管升压素）或 局部（前列腺素、白三烯）体液因子调节，可自行下调正常血供的75%长 达12小时，且具 开放新侧支循环血管及提高氧合解离等保护 性代偿反应。随缺血时间延长，广泛的肠系膜 血管收缩将不可 逆，即使纠正了潜在疾病，低氧及再灌注损伤、氧自由基产生、内皮合成 一氧化氮减少、细胞炎症反

2、应上调等全身炎症反应也可导致微血管及终末器官的损害。起 初,终末器官的损害累及 黏膜，但损害可由黏膜溃疡进展至透壁性坏死（坏疽）。一些缺 血 肠段可通过纤维化而愈合（狭窄）。即使缺血早期阶段，肠道细菌经由肠道黏膜易位致菌血 症更或脓毒血症发生。肠缺血临床表现取决于受累肠管范围、程度、持续时间、吻合支丰富程度与可能形成的 侧支循环状况等。一、慢性肠系膜缺血慢性肠系膜缺血（chronic mesenteric ischemia, CMI）又称腹（肠）绞痛，内脏动脉粥样 硬化狭窄是导致绝大多数CMI的病因。【病因】主要是高龄及能引起粥样硬化的各种高危因素。血管炎及主动脉动脉瘤偶尔也可成为 慢性肠系膜

3、缺血的病因。粥样 硬化狭窄通常累及供应肠道血供的2支或3支内脏动脉的起 始部。【临床表现】临床表现为发作性的缺血性腹痛。腹痛常位于上腹部或中腹部，一般在餐后3060分 钟发作，持续13小时。由于惧 怕进食后腹痛，因此进食减少伴体重明显减轻。恶心、呕 吐、腹 胀、腹泻、便秘也会出现。一些患者表现吸收不良伴脂肪泻，或 不能解释的胃十二 指肠溃疡，小肠活检发现微绒毛萎缩，非特 异性上皮细胞变扁平。腹部柔软，疼痛发作期 亦无压痛。腹部检查可能听到收缩期杂音。多普勒彩超发现病灶常在血管近端,血流通过明显狭窄区域时流速会增快。三维重建动 态CT血管成像(computed tomography angiog

4、raphy,CTA)对肠道缺血诊断准确率高达95% 100%。气囊张力测定法可检测到肠缺血者肠壁内pH减低。动脉造影可见2支或3支腹主动 脉大分支有明显狭窄及侧支 循环证据，确认解剖学发现与症状是否相吻合非常重要。【治疗】内科治疗可给予扩血管药物，如钙通道阻滞剂(硝苯地平等)对部分患者有效。外科手 术包括旁路术、动脉内膜切除术和血管重建术等。气囊导管扩张术和/或支架置入提供了非 手术治疗的可能性。二、急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)不常见，随着人口老龄化及心血管 疾病的增加,本病发病率也在增长。AMI 中肠系膜上动脉栓塞(superio

5、r mesenteric artery embolus, SMAE) 最常见(占 40%-50%),其他依次为非闭塞性肠系 膜缺血(non-occlusive mesenteric ischemia, NOMI) (占 25%)、肠 系膜上动脉血栓形成(superior mesenteric artery thrombosis, SMAT)(占 10%)、肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis,MVT)(占 10%)、局灶性节 段性小肠缺血(focal segmental ischemia, FSI)(占 5%左右)。【病因】SMAE多见于心房颤动、新发的

6、心肌梗死、心脏瓣膜疾病和新近心血管插管术等所致 的栓塞性血栓形成。SMAT主要的病变基础为动脉硬化，其他尚有主动脉瘤、血栓闭塞性 脉管炎、结节性动脉周围炎和风湿性血管炎等。低血容量或心排血量突然降低、心律不齐、 血管收缩剂或过量利尿剂为常见的诱因。N0MI的病因为大剂量血管升压素、低血容量性 休克、充血性心力衰竭、严重心律失常、可卡因过量致收缩压降低或血管痉挛引起小肠动 脉血流不足。MVT常有高凝状态(如抗凝血酶皿、蛋白C和S缺乏及真性红细胞增多症、 癌症)、肠系膜上静脉损伤(外伤、手术、放疗、门-腔静脉分流术后)、局部炎症改变(如 胰腺炎、憩室炎和胆道系统感染)、长期服用避孕药等。近半数患者

7、有周围静脉血栓性炎症 病史。FSI一般由粥样硬化性栓 子、绞窄性疝、血管炎、腹部钝性外伤、放射及口服避孕 药等引起。【临床表现】(-)肠系膜上动脉栓塞(SMAE)肠系膜上动脉(SMA)主干口径较大，与腹主动 脉呈倾斜夹角，栓子易于进入。大约15%栓子位于SMA开口处,50%左右在结肠中动脉开 口处（SMA最大的分支）。1/3患者以往有栓塞史。本病起病急，早期有脐周或上腹部突然发作的剧痛，但腹软，甚至无压痛，“病征不符” 是其典型临床表现。612小时后，肠肌麻痹、持续性腹痛，肠鸣音减弱，肠黏膜可发生坏 死或 溃疡,导致便血或呕吐咖啡样物。此时如解除血管阻塞，肠缺 血尚可恢复。12小时后 如出现腹

8、膜刺激征或腹部包块、肠鸣音消失、发热、脉速等，提示病变已不可逆。如栓塞发 生在分支，侧支循环较好，急性发病后可自行缓解。（-）肠系膜上动脉血栓形成（SMAT）血栓形成最常见 于SMA开口处附近。由于发 病前SMA已有病变，进展较慢，故有一定程度侧支循环形成。临床上可分为慢性、亚急 性和急性 三种类型。慢性者常表现为餐后腹痛、体重下降。急性者临床 表现可与SMAE 相似，但腹痛程度没有SMAE剧烈。近1/3的患者在急性发作前有慢性肠系膜缺血的症状 及病史。如果SMA或重要的侧支血管阻塞，则缺血或梗死的部位较广，病变范围可从十二 指肠到横结肠。（三） 非闭塞性肠系膜缺血（N0M1）肠系膜血管血流量

9、 下降,血管床呈收缩状态。 如时间稍长,即使原发因素已被解 除，但系膜血管仍持续收缩。临床上有腹痛、胃肠道排空 症状。少数患者无腹痛，但有明显腹胀。如出现严重腹痛、呕吐咖啡样物或便血,尤其有 腹膜刺激征时，常提示病变已进入肠梗死 阶段，甚至已有穿孔或腹膜炎。（四） 肠系膜静脉血栓形成（MVT）起病有急性、亚急性 和慢性之分。急性MVT 发病与SMAT相似，但症状持续时间 更长。亚急性MVT常有腹部不适、厌食、大便习惯 改变等先驱 症状，最常见的临床表现是发热、腹胀、大便隐血试验阳性。随病情进展而出 现腹痛加剧（下腹部最常见）、呕吐、血便、呕吐咖啡样物、腹膜刺激征甚至循环衰竭。腹 腔穿刺如抽到血

10、性腹水，提示肠管已有坏死。慢性MVT多数无症状,如门静脉被累 及,则 可见门静脉高压征象。（五） 局灶性节段性小肠缺血（FSI）临床表现多样，因有丰富的侧支循环，不会引 起全层坏死，无致命性并发症。有 三种临床表现:急性小肠炎酷似阑尾炎;慢性小肠炎 酷似克罗恩病;肠梗阻,常伴细菌过度生长和盲祥综合征。【诊断】（-）血管造影选择性肠系膜血管造影以往是AMI诊 断的“金标准”，目前是基础治 疗的重要部分。不仅可诊断AMI及其病因，还可经导管应用血管扩张剂以松弛收缩的内脏 血管，如是闭塞性疾病，还有助于制订血管再通方案。闭塞性病变的血管造影可见充盈缺 损。NOMI的造影显示动脉本身无阻塞，但其主干或

11、其分支有普遍或节段性痉挛，肠壁内血管充盈不佳为其特征性表现。（-）CT/CTA 和 MRI/MRA1 .常规CT检查 对AMI,特别是MVT有一定诊断价值，但是早期表现无特异性,而坏死 和坏疽则是后期表现。2 . CTA三维重建动态CTA对肠道缺血诊断准确率高达95%-100%,被推荐为肠道缺血的 首选影像学诊断方法。可发现血管狭窄或堵塞的程度及与分支血管的关系，提示栓子可能 的来源及其他腹部结构异常病理改变，如肠壁增厚、肠系膜合 股、肠壁积气征、腹腔游离 气体和门静脉积气等。3 . MRI主要显示动脉主干病变。4 .磁共振血管成像（magnetic resonance angiography

12、, MRA ）是另一种诊断肠系膜缺血 的新方法。MRA与CTA或动脉造影 相比较，其主要优点是没有肾毒性。然而对继发于低 血容量NOMI或远端栓塞性疾病的诊断价值有限。（三） 腹部X线片 缺血早期可见肠壁水肿（“拇纹征”），病程进展可见肠壁、门 脉系统积气，发现腹腔游离气体提示肠穿孔。主动脉及其分支钙化提示动脉粥样硬化病。（四）多普勒超声可作为筛查方法及治疗后监测,SMA高峰值流速对肠系膜缺血的 阳性诊断率近80%,阴性结果可排 除肠系膜缺血。（五） 内镜疑诊肠系膜缺血累及结肠，肠镜检查有诊断价值。【治疗】（一）AMI的治疗原则恢复血容量、纠正AMI可能病因、避免使用所有血管收缩药物。 静脉应

13、用广谱抗生素（覆盖 革兰氏阴性菌及厌氧菌）以预防细菌通过缺血肠黏膜转位引起 败血症。（-）血管扩张剂临床拟诊为AMI或NOMI,并排除其 他急腹症者，立即经导管罂粟 碱灌注，以60mg作为初始剂量，随后3060mg/h持续输注12-48小时，以扩张肠系膜血 管，改善血流，可避免肠切除或减少切除范围。（三）溶栓抗凝治疗任何确诊AMI、进展CMI及肠系膜静脉缺血患者均需尽早全身 抗凝治疗（如静脉用肝素）以预防 血块围绕栓子扩展并防止其进一步栓塞至小肠或其他器 官（如 脑、冠状动脉、肾、四肢）。抗凝一般术前终止，术后24-48小时恢复使用，具体 视术中情况而定。由于MVT病变有复发性，故需常规给予抗

14、凝治疗，有主张在关腹前或 术后12小时内开 始肝素抗凝治疗，而后改为口服抗凝剂，治疗36个月。抗凝 治疗期间要 定期监测凝血酶原时间。（四）血管修复术和外科手术血管修复术包括取栓术、血管成形术和支架置入术，可使95%的CMI患者症状缓解。AMI缺血不严重或伴严重合并症致开腹手术并发症发生 率及 死亡率高的患者亦可考虑血管修复术。当AMI患者出现腹膜 刺激征时，应进行剖腹 探查。外科干预包括切除坏死和穿孔的肠段、栓子切除术、溶栓术、血管成形、支架置入、 内膜切除和旁路手术等。如手术时对某些肠段能否存活不能肯定,则应于2448小时进行 第二次手术，术前应用抗生素、补液和纠正严重并发症，以最大限度保

15、住存活肠段。FSI的 治疗是切除累及的肠段。【预后】AMI发展到肠坏死，死亡率可高达60%70%。如能早期 诊断治疗，生存率可明显改 善。总体而言，结肠缺血的预后比小肠缺血的预后好得多。肠系膜静脉血栓形成的预后比 急性 原发动脉性肠系膜缺血累及小肠的预后也好得多。三、结肠缺血结肠缺血（colon ischemia, CI）或缺血性结肠炎（ischemic colitis, IC）是指由于各种原 因引起结肠某肠段血供减少，不足以维持细胞正常代谢，从而引起结肠缺血的疾病状态。 90%以上的CI患者年龄大于60岁，女性患者相对多见。【病因】体循环变化、肠系膜血管器质性或功能性病变均可导致CI,而直接

16、病因多为局部灌注不 足及再灌注损伤。危险因素包 括合并有心血管疾病、糖尿病、肠易激综合征和便秘史。相 对 少见的病因包括高凝状态、医源性结扎肠系膜下动脉（inferior mesenteric artery, IMA）、 栓塞、血管炎（特别是系统性红斑狼 疮）、镰状细胞病及任何能引起结肠梗阻的病因，包括 肠道肿瘤、粪石、腹腔嵌顿性疝、肠扭转、肠套叠等。其他更少见的相关因素包括长途奔 跑、腹腔内炎症或感染性疾病。药物（可致 便秘药物、免疫调节剂、违禁药品等）也可导 致与CI相同或类似的损伤。【分类】CI肠道损伤类型分为可逆性与非可逆性损伤。可逆性损 伤包括结肠病（上皮下出血或 水肿）和结肠炎（溃

17、疡）。非可逆 性损伤包括肠壁坏疽、暴发型结肠炎、肠腔狭窄等。慢性 缺血 性结肠炎和细菌移位所致复发性脓毒血症为罕见的肠道非可 逆性损伤表现。【临床表现】CI常表现为左下腹部突发痉挛性疼痛，排便急迫感,24小时内排鲜红色或暗红色血便甚或血性腹泻。腹痛常先于便血 出现，通常为轻至中度腹痛，而孤立性右半结肠缺血图15-6-14-1结肠缺血的诊治流程*提示预后不良的危险因素：男性，低血压(收缩压V9()mmHg),心动过速(心率1()()次/min),腹痛但不伴 有直肠出 血，血尿素氮(BUN)20mg/dl,血红蛋白(Hb)35OIU/L,血钠V 136mmol/L,白细胞 15x109/Lo(is

18、olated right-colon ischemia,IRCI)常仅表现为急性、严重腹痛。受累肠 段部位可有压痛。 大多数患者临床症状于23天内缓解，结肠 病变在12周内痊愈。坏疽型结肠炎的特点是 进行性加重的腹部压痛、反跳痛、肌抵抗、体温升高及麻痹性肠梗阻。暴发型 全结肠炎可 表现为突发的、急速进展的腹膜炎征象。【诊断与鉴别诊断】腹部CT检查为可疑CI的首选影像学检查方法，同时可评估病变范围，肠壁增厚、水 肿及“拇纹征”提示诊断。发现肠壁积气和门静脉肠系膜静脉气体，则提示透壁性梗死的存 在。疑 诊IRCI可行CTA或血管造影。CI诊治流程见图15-6-14。如疑为CI且CT发现节段性肠壁增

19、厚，应在发病48小时内实施结肠镜检查。疾病早期 可仅见黏膜充血、水肿、红斑和 黏膜质脆，随着病变的加重可出现广泛糜烂、出血、溃疡 和肠腔 狭窄,暗紫色肠黏膜伴紫蓝色出血性结节常提示坏疽。沿结肠 纵轴分布的孤立线性 红斑伴糜烂和/或溃疡则更倾向于CI的诊断。CI好发于左半结肠,其由IMA供血，管径相对狭窄,与腹主 动脉呈锐角，影响血流速度， 尤其是在各动脉供血相交区域，如 结肠脾曲和乙状结肠，前者存在SMA、IMA的吻合点 (Griffiths point),后者为IMA的乙状结肠最末分支(Sudeck，s point)。这 些部位血管发育不 全或缺如，易导致狭窄，故缺血好发于此。直 肠由IMA

20、和直肠动脉双重供血，较少发生缺 血性梗死。约10%的CI累及右半结肠，右半结肠的动脉血供来自SMA的回结肠动脉分支，发病 时可同时伴有末端回肠缺血并导 致小肠坏死。常为亚急性过程,死亡率可高达50%以上。CI需与克罗恩病、溃疡性结肠炎、感染性肠炎和结肠癌等 能引起腹痛、便血的疾病相 鉴别。本病与溃疡性结肠炎的区别在于直肠很少受累，且病变黏膜与正常黏膜分界清楚。【治疗】确诊CI患者应结合病因、并发症等,视病情缓急给予相应治疗。大部分CI患者可在控 制原发病和去除危险因素的基础 上常规支持治疗，禁食、停用可疑药物（包括缩血管药物）、 补液、扩血管和改善微循环等，必要时胃肠减压、肛管排气等。对中、重

21、度CI应考虑应 用广谱抗生素治疗。有症状及体征提示 肠坏死、穿孔、大量出血或狭窄形成时考虑外科手 术治疗（见图32-6-14-1）0四，其他肠道血管疾病（一）肠系膜上动脉压迫症见本篇第五章第六节“十二 指肠壅积症”。（二）血管炎许多血管炎综合征可以累及胃肠道，同时常伴有其他内脏受累。1-结节性多动脉炎结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa, PAN）患者消化道发生率高达 50%,约2/3患者有胃肠道症 状，常见有腹痛并餐后加重、恶心、呕吐、腹泻、血便、梗阻; 常合并肠溃疡、出血（黏膜或黏膜下血管缺血）、肠壁缺血坏死及穿孔（系膜血管缺血）。小 肠比大肠易受累（详见第二十二篇第

22、九章第二节“大血管炎”）。2 .过敏性紫瘢IgA血管炎（IgA vasculitis JgAV）,既往称之为过敏性紫瘢 （Henoch-Schonlein purpura）（详见第十六篇第 七章第三节“过敏性紫瘢”）,50%-85%累及胃 肠道，腹痛最为常见，称为“腹型紫瘢”。表现为典型的绞痛12%-19%以腹痛 为首发症状, 其他症状包括腹泻、便血和呕吐，可出现肠套叠、梗阻、穿孔。内镜检查对早期诊断有无 可替代价值，内镜下可见黏膜充血、发红、瘀点、多发溃疡、结节样改变和血肿样隆起。3 . Wegener肉芽肿（坏死性肉芽肿性血管炎）是原因未 明的全身性血管炎，可累及中小 动脉，肉芽肿性炎症累

23、及胃肠道并不多见，但可能引起肠道缺血、出血或穿孔。4 .其他累及肠道的血管炎还包括系统性红斑狼疮（sys- temic lupus erythematosus, SLE） （2%）类风湿关节炎血管炎（1%）血栓闭塞性脉管炎（Buerger disease）、白塞病（Behcet disease） 嗜酸性肉芽肿性多血管炎（eosinophilic granulomatosis with poly angiitis,EGPA）（详见 第二十二篇第三章“系统性红斑 狼疮，第九章“原发性血管炎”，第十章“白塞病”）0（三）结肠和小肠杜氏病（dieulafoy disease）其病理特 点是小的黏膜缺损

24、伴其基底部有 一支粗大扭曲的小动脉，该小动脉穿破黏膜进入肠腔内，通常位于食管胃连接处近端6cm 范围内。类似的病灶还可见于直肠、结肠、小肠，食管很少见。此病临床表现为反复的、 突发的大出血。急诊内镜可发现很小的血管瘤样突起，但出血停止后可马上变得很不明显。 未发现溃 疡者需反复行内镜检查以明确诊断。结合病史及动脉造影显 示粗大扭曲动脉可考 虑本病。内镜下治疗包括注射、电凝、环 扎或止血钳夹，有时需手术治疗。(四)肠道血管发育不良(intestinal angiodysplasia)又称动静脉畸形或血管扩张症，是 一种位于肠道黏膜层或黏膜下层的薄壁的、扩张的红色血管结构，常累及邻近的小静脉、毛

25、细血管及小动脉。临床特点是反复发作消化道出血和缺铁性贫血。大多数病变(54%100%)位于盲肠、 升结肠,40%75%患者有多发病 灶,11%20%患者同时存在小肠病变。肠道血管发育不良的内镜检查阳性率为60%左右。在无 严重失血情况下，内镜可见病 变平坦或稍高出黏膜，红色，一般 直径为2Omm,圆形、星状或有明显的蕨样边缘，可有 显著的供血血管。内镜检出病变且有活动性出血或有血块黏附是肠 道血管发育不良出血的 依据。对大量出血者，动脉造影为首 选，其主要征象有:动脉期可见血管丛;动脉后期 可见静脉 早期显影;充盈的静脉延迟排空。动脉造影在肠腔内看到外 溢的造影剂可确定 它是出血原因。单发病变

26、可采用内镜下就等离子体凝固术(argon plasma co-agulation.APC)、注射硬化剂、 激光及止血夹等治疗。药物治 疗包括雌激素、孕激素、沙利度胺治疗，但疗效有待进一步肯 定。对急性大量出血或经内科治疗无效者应考虑手术治疗。(五)先天性动静脉畸形(congenital arteriovenous malformation)病变可发生在任何部 位，以四肢多见。肠道病变主要在直肠和乙状结肠。病灶可很小，也可累及一段肠段。组织 学改变是黏膜下动脉和静脉之间有持续性的先天性交通，特征性改变是静脉的“动脉化”， 病程较长时可见动脉扩张伴萎缩 和硬化。动脉造影是主要的诊断方法。伴有出血的

27、大病灶 需要切除累及的肠段，较小病灶可内镜治疗。(六)其他血管扩张1 .遗传性出血性毛细血管扩张症又称为奥斯勒-韦伯-朗迪病(Osler-Weber-Rendu disease),本病是一种常染色体显性 的家族性病变。特点是皮肤、黏膜的毛细血管扩张和反 复消化 道出血。80%患者有家族史。血管扩张易累及口唇、黏膜(尤 其是口腔及鼻部)、消 化道(尤其是胃、小肠)、肝、肺、视网膜及中枢神经系统。典型临床表现为婴幼儿时有反 复鼻出血。岁以前半数患者有消化道出血。内镜检查易作出诊断。可采用 雌激素、氨基 己酸等药物治疗，无效者可内镜下止血或手术切除肠段。2 .胃窦血管扩张或西瓜胃可累及小静脉和毛细血

28、管，伴有血栓形成或血管扩张。典型的酷似西瓜图案的红斑性条 纹可从胃窦辐射至幽门。患者大都有粪隐血阳性或黑便，多与SLE、混合结缔组织病、硬皮病、恶性贫血有关。(七)胃肠道血管瘤胃肠道任何部位都可发生血管瘤，最多见于空肠，其次为回肠、结 肠。病变常来自黏膜下血管丛，但有时可累及肌层甚至浆膜层。直径大多2cm,但直肠病 变可较大。胃肠道血管瘤有不同的分类方法，一般分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤和混合型血管 瘤。胃肠道血管瘤临床表现主要为消化道出血,有时从幼年开 始有慢性间歇性消化道出血, 随年龄增长加重。腹部X线片见多个移动性钙化点，提示可能存在血管瘤。内镜检查和胶 囊内镜可显示蓝紫色黏膜下肿块或息

29、肉样改变，动脉造影可发现异 常血管丛或充盈缺损及 静脉相延迟。对孤立的或数量较少的小病灶可内镜治疗，大的或多发病灶需要手术治疗。(A)皮肤和肠道海绵状血管瘤1860年有作者描述了皮肤血管痣、肠道病变和消化道出 血之间的关系，以后称之为 蓝色橡皮疱痣综合征(blue rubber bleb nevus syndrome)。血管 瘤 呈蓝色，高出表面，直径0.15cm,直接压迫可排空血管瘤内血液而留下带皱纹的囊是本病 的特点。病变单发或多发，常见于躯干、四肢和面部，可累及胃肠道任何部位，但以小肠最 常 见，亦可在结肠远端。诊断和治疗同胃肠道血管瘤。(九)静脉硬化性结肠炎静脉硬化性结肠炎(phleb

30、o- sclerotic colitis,PC)是以肠系膜上静 脉及其属支广泛钙化并右半结肠增厚为主要特征的静脉闭塞性疾病，由于其病因不明，也 称为特发性肠系膜静脉硬化病(idiopathic mesenteric phlebo- sclerosis, IMP )，以区别由于动脉 硬化、静脉血栓、栓塞及血管炎等导致的有明确病因的缺血性结肠炎。患者几乎均为亚洲 人。临床表现以慢性腹痛、慢性腹泻或肠梗阻最为常见，病变部位 主要以右半结肠为主。 腹部CT平扫可显示肠系膜小静脉尤其 是右半结肠所属的直小静脉及边缘静脉的多发钙化、 结肠肠壁 增厚伴肠壁钙化，但病变早期无明确钙化，易漏诊。内镜检查可见右半结肠为主 的肠壁黏膜呈暗紫色，肠壁增厚水肿及多发溃疡，迂曲静脉显露，结肠袋消失。