儿科医师晋升高级职称病例分析专题报告汇编三篇.docx

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1、儿科医师职称晋升专题报告单位:*姓名:*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*20*年*月*曰o近期研究认为，婴幼儿淋巴细胞不能对MP感染产生记忆, 随着反复感染MP,小儿对MP的免疫反响可能随着年龄的增长 而逐渐增强2。小儿MP感染病例逐年有所增加，既往认为 MP感染多见于学龄儿童及青少年，近年报道婴幼儿感染病例 逐渐增多，其原因可能为：MP感染年龄前移;病原体不断 进化导致MP致病能力增强;实验室检测技术进步，临床医 师对MP感染重视程度及诊断意识不断提高。本组资料婴幼 儿病例占55. 55%,其中超过一半病例临床表现为发热咳嗽, 肺部密集固定细湿罗音,X线胸片示斑片状阴影，即所谓典 型

2、肺炎样表现，局部病例病情严重，合并呼吸衰竭、全身 炎症反响综合征。较大患儿那么临床表现显著不同，肺部体征 较轻，更易发生肺外并发症，且常成为就诊原因。实验室采 用酶联免疫吸附试验检测血清中特异性MP-IgM抗体，简便易 行，敏感性、特异性均较高，本组资料有3例患儿起病后23 天即已显示阳性结果，有利于早期诊断。阿奇霉素对MP感染 病例临床疗效好，其胃肠道及肝功能损害等不良反响少，复 发率低，疗程短，患儿依从性好,值得临床推广3。儿科医师职称晋升专题报告营养性缺铁性贫血病史.病史摘要:10张XX,男性，11月。主诉：皮肤粘膜苍白伴精神不振4个月。近4个月患儿父亲发现患儿皮肤苍白，易疲乏，不爱活

3、动，食欲差，早期曾表现为烦躁不安和注意力不易集中，以 皮肤粘膜苍白伴精神不振4个月收入院。患儿为第1胎、第 1产，32周早产，出生体重1500克，出生5个月起不规那么 添加米汤、米粉糊等，未添加其他辅助食品。父母体健，无 贫血家族史。1 .病史分析：(1)病史采集应着重询问出生史、喂养史，寄生虫感染 史，服药史如氯霉素、细胞毒性药物均可引起再障，磺胺、 非那西汀、伯氨喳琳可诱发G-6-PD缺陷症的患儿发生急性 溶血；是否有引起贫血的慢性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤、 肝肾或内分泌疾病、自身免疫性疾病、风湿病等。有否存在 胃肠道潜在出血的疾病，如消化性溃疡、肠息肉、麦克尔憩 室等引起的慢性出血性贫

4、血。(2)体格检查及辅助检查应主要侧重于与贫血的鉴别： 患儿的全身皮肤粘膜、口唇及甲床苍白，多考虑营养性贫血， 指甲扁平或凹陷常为缺铁性贫血特征之一；如皮肤出现瘀点、 瘀斑常提示血小板减少性紫瘢、再障、白血病等；贫血伴有 局部或全身性淋巴结肿大常提示恶性淋巴瘤，急慢性淋巴细11 胞性白血病，恶性组织细胞增多症等。该患儿主要表现为皮 肤粘膜苍白，无其他出血表现，伴易疲乏，食欲差，烦躁不 安和注意力不集中，首先考虑营养性缺铁性贫血可能性大。(3)病史特点：11个月男孩，皮肤粘膜苍白伴精神不 振4个月。早产、低出生体重儿。有喂养不当史。无其他出血的临床表现。体格检查.结果：T 36. 5, P 12

5、8 次/分，R 20 次/分，体重 7kg,身 高 65cm。神清，精神欠佳，前囱1. 2cmXl. 2cm；双颈后各触及 三枚0. 4cmX0. 4cm的淋巴结、活动、无粘连及压痛；皮 肤粘膜苍白、以口唇和甲床明显，心率128次/分，心律齐， 心前区可闻及II级收缩期吹风样杂音；双肺未闻干湿啰音； 轻度舟状腹，皮脂0. 4cm,肝肋下2cm、质软，脾肋下1. 5cm, 质软，神经系统检查未发现异常。1 .体检分析：(1)要着重检查皮肤、粘膜、甲床及肝脾淋巴结等部位。 贫血外貌伴特殊面容，如额部隆起、颤高、鼻梁塌陷、两眼 距增宽，肝脾明显增大，应考虑蛋白生成障碍性贫血；早期 即出现进行性苍白、

6、虚弱无力，伴发热、鼻出血、牙龈出血 和皮肤紫瘢、出血点，肝脾淋巴结肿大，要考虑急性白血病；12 贫血伴有神经系统病症要考虑营养性巨幼细胞贫血；单纯表 现为皮肤粘膜苍白，肝脾、淋巴结轻度肿大者首先考虑营养 性缺铁性贫血。（2）本病例的阳性体征主要表现为生长发育缓慢，精神 欠佳，皮肤粘膜苍白、以口唇和甲床明显，窦性心动过速, 心前区可闻及II级收缩期吹风样杂音，肝脾、淋巴结轻度 肿大。辅助检查1.结果：（1）血常规：RBC 2. 68X1012 /L, . Hb 52g/L, , WBC 5. 5 X 109 /L, Pit 196 X 109 /L,红细胞平均体积（MCV） 72fl （正 常值

7、8298fl）,红细胞平均血红蛋白含量（MCH） 23Pg（正常 值2734pg）,红细胞平均血红蛋白浓度（MCHC 0. 27 （0. 32 0. 36） o（2）外周血涂片：红细胞大小不等，以小细胞为主，中 央淡染区扩大。（3）骨髓象：增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主， 各期红细胞均较小，血红蛋白含量极少，未见原始及幼稚细 胞。（4）血生化：血清铁蛋白（SF） 10mg/L（正常值18 91mg/L）,血清铁（SI） 7. 8nlmol/L（正 常值 12. 8-31. 3mmol/L）,总铁结合力（TIBC） 70. 8mmol/L （正常值62.137mmol/L),转铁蛋白饱和度(

8、TS)0. 13(正常值0. 15),红细 胞游离原吓琳(FEP)l. Immol/L(正常值0.9mmol/L),血清谷 丙转氨酶(ALT)H.7IU/L(正常值0. 65IU/L),血清谷草转氨 酶(AST)12.5 1U/L(正常值6371U/L),乙肝两对半阴性， 血清总蛋白48g/L(正常值6080g/L),白蛋白28g/L(正常 值 4055g/L)(5)尿常规(-)、大便常规(-)、大便隐血(-)、大便 查虫卵(-)。(6) X线胸片正常。2.辅助检查分析：(1)骨髓象增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主；未 见原始及幼稚细胞，可排除再生障碍性贫血和急慢性白血病。(2)大便常规及0

9、B (-)可排除消化道慢性出血性疾病所 引起的贫血。(3)大便查虫卵(-)可初步排除寄生虫感染。诊断与鉴别诊断.诊断：营养性缺铁性贫血1 .诊断依据：(1)患儿早产，出生体重低，人工喂养、未及时添加辅 助食品，早期表现为烦躁不安和注意力不集中，易疲乏，不 爱活动，食欲差；生长发育落后，精神欠佳，皮肤粘膜苍白， 心率偏快，心前区可闻及n级收缩期吹风样杂音，肝脾淋巴14 结轻度肿大。(2)RBC. Hb明显下降，以Hb下降更甚；MCV、MCH、MCHC 均下降，外周血涂片显示小细胞低色素；血生化示SF、SI,、 TS下降而TIBC、FEP升高；骨髓象增生活跃，以中、晚幼红 细胞增生为主，各期红细胞

10、均较小，Hb含量极少。2 .鉴别诊断：(1)铁粒幼红细胞贫血：表现为皮肤粘膜不同程度的苍 白或轻度黄疸，可伴轻度肝脾肿大，实验室检查可见小细胞 低色素性贫血，但SI、SF、TS升高及骨髓片出现大量环形 铁粒幼红细胞。该患儿SI、SF、TS下降；骨髓片未见环形 铁粒幼红细胞，故不符合该诊断。(2)铅中毒性贫血：为小细胞低色素贫血，红细胞中可 见嗜碱性点彩，铅对机体的毒性作用涉及机体的多个系统和 器官而出现多系统的临床表现。该患儿主要表现为皮肤粘膜 苍白，易疲劳，不爱活动，食欲差等，神经系统、消化系统、 泌尿系统等其他系统的异常表现，如需进一步鉴别，必要时 应检查血清铅及摄X线长骨片加以鉴别。(3

11、)肺含铁血黄素沉着症：常表现为反复咳嗽，发作性 苍白、乏力，伴咯血、呕血、痰中带血；外周血象显示小细 胞低色素性贫血；X线胸片肺部可见网点状阴影，痰液或胃 液中可发现含铁血黄素细胞。该患儿无上述临床表现，X线 胸片正常，故不符合该诊断，必要时应进行痰液检查明确有15 无含铁血黄素细胞，进一步加以鉴别。(4)蛋白生成障碍性贫血：有家族史，特殊面容、如额 部隆起，额高，鼻梁塌陷，两眼距增宽，X线颅骨摄片可见 颅骨内外板变薄，板障增宽；肝脾明显增大；血涂片可见红 细胞大小不等、形状不一、可见靶形红细胞和有核红细胞; HbF、HbA2或HbH,、HbBarts升高。该患儿虽皮肤粘膜苍白， 但无以上特殊

12、面容，肝脾仅轻度肿大，无贫血家族史，外周 血涂片未见靶形红细胞，故可排除该诊断。(5)急性白血病：早期即出现进行性苍白，以皮肤和口 唇粘膜较明显，随着贫血加重，可出现活动后气促，虚弱无 力等病症，半数以上的患者可有发热、鼻出血、牙眼出血和 皮肤紫斑或淤点，大多数患儿有肝脾淋巴结肿大；血象可见 较多原始及幼稚细胞，骨髓象可见白血病细胞极度增生。该 患儿虽有贫血的临床表现，但无发热、鼻出血、牙龈出血及 皮肤紫瘢或瘀点，血象未见原始及幼稚细胞，骨髓象未见白 血病细胞，故可基本排除白血病。治疗治疗原那么：去除病因；补充铁剂。16医师职称晋升专题报告房间隔缺损病史1.病史摘要：黄XX,男性，4岁。主诉：

13、发现心脏杂音四年余。患儿幼时吃奶常有停顿，学走路后较长距离行走便感气 促，休息片刻后好转；平时易患急性上呼吸道感染和肺炎; 其母亲发现患儿多汗、易乏力，但未见皮肤或口唇青紫；在 体检时发现“心脏杂音”收入院。患儿为第一胎、第一产、 足月顺产，无窒息抢救史；出生体重为3.8kg,母乳喂养。其母否认妊娠早期的三个月内有病 毒感染、接触放射线或服用药物史等。2.病史分析：(1)病史特点：自幼体检发现心脏杂音，活动后气促， 平时易患呼吸道感染，乏力、多汗，无青紫。(2)幼年即出现心脏杂音的患儿，首先要考虑先天性心 脏病的可能。病史询问应注意了解呼吸道感染、青紫和乏力 等情况，以初步判断属何种分流的先天

14、性心脏病；并要询问 婴儿期有否吃奶中断、幼儿期活动后气促情况，以了解心功 能状况。(3)先天性心脏病发病可能与宫内病毒感染、大剂量放 射线接触或受某些药物的影响有关，还需询问母亲早期妊娠 的情况，以了解致病因素。体格检查.结果：T37. 0, P104 次/分，R28 次/分，BP,体重 13kg, 身高95cm,体型偏瘦。全身皮肤未见青紫；双肺呼吸音粗、未闻干湿啰音；心 前区稍隆起，心尖搏动弥散，心浊音界右缘增宽，心率104 次/分，律齐，心音有力，胸骨左缘第23肋间可闻及III 级收缩期喷射状杂音，P2亢进、固定分裂；肝脾肋下未触及； 全身各部位未见畸形。1 .体检分析：(1)体格检查特点

15、：体型偏瘦，未见青紫；心前区稍隆 起，心尖搏动弥散和心浊音界右缘增宽反映右心室扩大；胸 骨左缘23肋间闻及较粗糙的收缩期杂音，系肺循环血量 增多，引起右心室流出道相对性狭窄所致；P2亢进提示肺动 脉高压存在，P2固定分裂提示右心室血量增多致肺动脉瓣关 闭延迟。(2)先天性心脏病患儿常为染色体畸变如21 三体综合 征的一种病症，也可同时伴发其他畸形，如多指(趾)畸形 等，因此在体检中应加以注意。辅助检查.结果：(1)实验室检查：血常规，肝、肾功能均正常。(2)X线检查：心外形中度扩大，主动脉结影较小，肺动 脉段稍膨隆，心影向右和左下扩大、呈梨形心；肺野充血。(3)心电图：电轴右偏，Rvl=l.

16、8mV, VI导联R/S=2.1, Sv5 =1. 2mV, VI导联室壁激动时间=0.04秒，aVR导联 R/Q1,提示右心室肥大；不完全性右束支传导阻滞。(4)超声心动图：房间隔回声中断，右心内径增大，室 间隔活动与左心室后壁同向；彩色多普勒检查可见心房内由 左向右穿隔血流。(5)右心导管检查：右心导管检查发现血氧含量右心房 与上腔静脉之比为2.8容积%,血氧饱和度右心房与上腔静 脉之比为11%;导管可由右心房进入左心房；右心房压力、 右心室和肺动脉压力正常。1 .辅助检查分析：X线检查提示右心房、右心室扩大；肺动脉段膨隆、肺 野充血均提示肺循环血量增多；心电图提示右心室肥大；彩 色超声心

17、动图提示房间隔中断；血氧含量右心房与上腔静脉 之比、血氧饱和度右心房与上腔静脉比均增高提示心房水平 上接受左心高含氧量血液；心导管可由右心房进入左心房，说明两心房间存在异常通道。诊断与鉴别诊断.诊断：房间隔缺损(ASD),心功能n级1 .诊断依据：(1)患儿在体检时发现心脏杂音，在婴儿期吃奶时有中 断现象，活动后出现气促，多汗、乏力，平时易患上呼吸道 感染，但无皮肤、口唇青紫。体检发现体型偏瘦，心前区稍 隆起，心尖搏动弥散、心浊界扩大，胸骨左缘第23肋间 闻及较粗糙的收缩期杂音，P2亢进、固定分裂。上述病症和 体征比拟符合左向右分流的先天性心脏病，初步印象为房间 隔缺损。(2)X线检查右房、右

18、室增大，肺动脉段膨隆和肺野充血。 心电图检查右心室肥大，伴不完全性右束支传导阻滞。(3)超声心动图检查房间隔中断，右心内径增大，彩色 多普勒检查可见心房内有左向右穿隔血流，为诊断房间隔缺 损主要依据。(4)右心导管检查血氧含量右心房与上腔静脉之比为 2.8容积,血氧饱和度右心室与右心房之比为11%,均较 正常增高；导管可由右心房进入左心房，右心房、右心室和 肺动脉压力正常；符合房间隔缺损的特征。(5)在初步确定为先天性心脏病、房间隔缺损的诊断后, 还需进行心功能评判；患儿安静或稍运动时无病症，长时间 或剧烈活动后感气促，属心功能n级。2 .鉴别诊断：(1)室间隔缺损：室间隔缺损同为左向右分流的

19、先天性 心脏病，特征性的体征为胸骨左缘第34肋间闻及响亮粗 糙的全收缩期杂音，X线检查可发现肺动脉段明显突出，左、 右心室增大；心电图提示左、右心室肥大；超声心动图提示 室间隔中断现象。该患儿杂音位置较高，P2亢进、固定分裂； X线检查右房、右室增大；心电图检查右心室肥大；超声心 动图检查房间隔中断，可以排除室间隔缺损。(2)动脉导管未闭：为左向右分流的先天性心脏病，杂 音的特点是在胸骨左缘第2肋间闻及响亮粗糙的连续性机器 样杂音，脉压差显著增宽，有周围血管征。X线检查有主动 脉弓增大等特点；超声心动图发现左房、左室和主动脉内径 增宽。这些表现均与该患儿不吻合。(3)肺动脉狭窄：为无分流的先天

20、性心脏病，杂音的部 位在肺动脉瓣区、可听到响亮喷射性全收缩期杂音，P2减低; X线胸片表现为肺纹理减少、肺野清晰，肺动脉段多平直； 超声心动图：如中度以上的肺动脉狭窄可见肺动脉瓣于收缩 期提前开放；心导管检查：肺动脉与右心室收缩压力之间具 有阶差的特征。该患儿P2亢进，X线胸片表现为肺血增多, 右心导管未见肺动脉和右心室压力阶差，可排除该病。治疗治疗原那么：手术修补缺损。婴幼儿与3岁以上患儿支原体肺炎诊疗分析小儿支原体肺炎（MP）是小儿感染性疾病重要的病原体 之一。MP不仅侵袭呼吸道，还可导致多系统、多器官损害, 已越来越受到儿科临床医师的重视。现将我科近3年来诊断 MP感染患儿临床资料进行总

21、结，报道如下。1资料与方法1. 1 一般资料2005年1月2007年12月住院患儿中诊 断MP感染患儿36例为观察对象。其中男23例，女13例；年 龄3个月12岁；1.2 诊断标准呼吸道病症和（或）体征;X线胸片不 同程度的肺部炎症表现;MP-IgM阳性;大环内酯类抗生 素治疗显效。1.3 统计学处理 统计学处理采用X2检验。2结果2.1 临床表现 发热咳嗽者20例，占55. 55%,以发热为主 者12例（其中单纯发热者7例，5例仅伴轻微单声咳嗽）占 33. 33%,二者合计占88. 88乳 单纯咳嗽者6例，占16.67%。 发热以高热常见，多表现为不规那么热、弛张热，咳嗽多为阵 咳及干咳。2

22、0例婴幼儿病例中肺部出现湿罗音者12例，占 60虬3岁以上患儿中肺部出现湿罗音者3例，占18. 75%,二者 比拟差异有非常显著性。2.2 X线胸片表现以斑片状阴影为主的支气管肺炎29 例,占80. 56%,大叶性肺炎2例,占5. 56%；间质性肺炎1例占 2. 78%；肺纹理增多增粗紊乱4例,占11. 11%。2.3 实验室检查 周围血白细胞总数(4. 010. 0)义 109/L 者 23 例，占 63. 89%； (10. 042. 0) X 109/L 者 H 例占 30. 56%； 24.0) X 109/L 者 2 例，占 5. 56%。 CRP10160mg/L者12例，轻度贫血

23、3例，中性粒细胞减少4例O2.4 肺外并发症神经系统：出现惊厥者1例，头痛、头 晕明显者1例。心血管系统:诊断心肌炎2例(CK-MB均有升 高，其中1例以心前区不适,心慌起病)；心内膜炎1例，表现 为胸骨左缘34肋间闻及收缩期III/6级吹风样杂音，彩色多 普勒超声示心脏瓣膜毛糙，回声增强。消化系统：出现呕吐 、腹泻3例；肝脾肿大2例;ALT升高3例。血液系统：贫血1 例，血小板减少1例。泌尿系统:蛋白尿1例，颗粒管型1例 o皮肤、黏膜、淋巴结：3例，溃疡性口腔炎1例，全身浅表淋 巴结肿大2例，颈部淋巴结肿大2例。关节肌肉受累1例。36 例患儿中出现肺外并发症者26例，占72.22%。20例婴

24、幼儿 中合并肺外并发症者6例占30%, 3岁以上患儿中合并肺外并 发症者8例，占50%,二者比拟差异有显著性,P2.5 治疗与转归36例病程113天，超过1周者占55.3%, 平均8. 4天，其中10例病程短于3天为初治病例，余26例均 曾院外接受内酰胺类等抗生素治疗无效。所有病例确诊 后均给予阿奇霉素510mg/(kg d)静脉点滴治疗。32例在 阿奇霉素开始治疗23天时，体温下降和(或)咳嗽明显减 轻,4例在治疗开始后1周体温始降至正常。合并细菌感染者 4例同时给予头抱类抗生素治疗。阿奇霉素共点滴5天，平均 住院6.2天，提前出院者门诊继续完成疗程,所有病例间隔5 天后再给予阿奇霉素510

25、mg/(kg- d) 口服用药5天。心内膜 炎1例随访6个月心脏杂音消失，心脏彩色多普勒超声基本 恢复正常。3讨论肺炎支原体是一种介于细菌与病毒之间，最小的非 活性生长的致病微生物。但其具有细菌的某些特性:不需 要宿主细胞生存，可在无细胞培养基上生长;能分裂繁殖， 具有RNA和DNA；对抗生素敏感。但它又与细菌不同：没有 细胞壁。目前，一般认为MP致病机制为直接侵犯与免疫损伤 二者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜外表与呼吸道上皮细胞 紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经 毒等，造成相应黏膜上皮的破坏。免疫损伤那么与体液免疫及 细胞免疫均有密切关系。人体感染MP后体内最先产生IgM, 而后产生IgG及S-IgAo另外,MP抗原与人体的心、肺、肝 、脑、肾及平滑肌等组织器官存在局部共同抗原，当MP感染 机体后可产生相应组织的自身抗体，并形成免疫复合物，引 起呼吸道外的其他靶器官病变，出现该器官组织相应病症1