妇产科医师晋升副主任（主任）医师高级职称例分析专题报告（妊娠合并自发性乳糜腹水病例报告）.docx

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1、妇产科晋升副高（正高）职称病例分析专题报告单位：*姓名：*现任专业技术职务：*申报专业技术职务：*2022年*月*曰妊娠合并自发性乳糜腹水病例报告1病例报告患者24岁，身高155CIn,体质量70kg,以停经39“周， 腹部规那么阵痛6小时收入我院。患者停经2月时出现恶心、 呕吐等早孕反响，停经4+月感胎动至今，入院前于我科定期 行产前随访检查未见异常。入院前2周B超检查无胸、腹腔 积液。既往史及家族史无异常。生育史：G, Po o入院体检： 一般情况好，发育良好，呼吸平稳，20/min,双肺呼吸音 清，心率86/min,律齐。腹膨隆，子宫如孕周大小，无压 痛，肠鸣音正常。产科检查：宫高36C

2、nl,腹围101cm,胎 心率146/min。实验室检查：血常规、尿常规、凝血功能、 肝功能、肾功能均正常。血脂：甘油三酯2. 56nlmol/L。糖 耐量:空腹血糖4. 7mmol / L, 1小时血糖8. 07mmol / L, 2 小时血糖6. 24mmol / Lo风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞 病毒、弓形虫检查未感染；艾滋病、乙型肝炎病毒、梅毒检 查无感染。患者于入院当天17时宫口开3cm, 19时官口仍 开3am且宫颈水肿，予静脉推注地西泮10mg,嘱其休息。23 时宫口开全，胎膜自破，羊水清，23时45分经阴道顺娩一 活男婴，体重3. 6kg,羊水仍清，总量约550ml,胎盘、胎

3、 膜完整娩出。产后3小时自诉腹胀痛，气喘。查体：呼吸24 /min,双肺听诊无异常，腹部膨隆、腹肌稍紧张，轻压痛、 无反跳痛，移动性浊音阳性，予左下腹穿刺抽出8ml乳白色 液体，急请普外科会诊，B超检查提示：未见胸腔及心包积 液，腹腔见中至大量积液。普外科考虑：急性腹腔积液原因 待查，有剖腹探查指征，于凌晨3时50分行剖腹探查术， 术中见腹腔内大量乳白色液体，吸出液体约800ml。吸出液 体急送检，报告示：外观乳白色液体，不凝固，镜下见许多 脂肪球，比重1. 021, PH7. 40,白细胞数3. 5X109/L, 以淋巴细胞为主，甘油三酯为1. 28mmol /L,苏丹脂肪染色 呈阳性。术中

4、探查腹腔脏器，均未见明显异常。术中观察1 小时未见明显液体出现，腹腔内放置引流管，关腹。术后诊 断：G, P,官内妊娠39”周顺产，自发性乳糜腹水。术后予 低脂饮食、肠道外营养支持及静脉给予抗生素预防感染等对 症治疗。术后第1天腹腔引流液呈乳白色，30ml；术后第2 天腹腔引流液10ml,乳白色较前淡，术后第3天腹腔引流液 5ml颜色浅。3天腹腔引流液总量为45ml,于术后第3天拔 管。予CT胸腔、腹腔及盆腔扫描检查，排除了肿瘤及其他 病变，无腹腔及其它浆膜腔积液。术后7天，母婴均正常, 予出院。随访6个月，复查肿瘤标志物、CT检查、B超检查， 未发现异常。2讨论乳糜腹水是由于外伤或淋巴管阻塞

5、而致的腹腔内淋巴 痿，含脂丰富的淋巴液积聚腹腔而形成的乳白色腹水。1691 年Morton首次报道该病，该病临床上比拟少见，在住院患 者中其发病率为1 / 20000。它是胸导管、腹腔淋巴管及其分 支的损伤、破裂或阻塞致使淋巴液溢入腹腔而形成。妊娠合 并自发性乳糜腹水极其罕见，查阅Pubmed、万方数据库，截 止2016年12月国外仅有2例报道。国内也仅有2篇3例的 个案报道。2. 1乳糜腹水的病因及发病机制乳糜腹水的病因尚不清 楚，可以是多种因素共同作用的结果。其形成有两方面的原 因，即先天生（淋巴管畸形）和获得性（因结核、肝硬化、恶 性肿瘤等造成的淋巴管受压、梗阻、血流动力学改变或淋巴 管

6、损伤等）。妊娠期由于受各种激素影响血脂较孕前增加约 50%,淋巴液浓度随之增加，加之受孕激素的作用淋巴管扩 张，淋巴回流缓慢，妊娠晚期增大的子宫对母体腹段胸导管 压迫，淋巴管内压力增加，可导致胸导管内的乳糜液渗入腹 腔形成乳糜腹水。但临床上妊娠合并乳糜腹水少见，据文献 报道乳糜腹水的患者常存在淋巴系统结构异常，这种结构的 改变在乳糜腹水的发病中起较为重要的作用。因此，妊娠期 乳糜腹水可能是先天淋巴系统结构异常与妊娠期高动力淋 巴循环状态共同造成的结果。长期、不断的乳糜液渗出，可 影响孕妇营养状态，甚至可能导致各器官衰竭、死亡；还可 影响胎儿官内营养，导致胎儿生长受限、胎儿窘迫、甚至胎 死官内。

7、2. 2乳糜腹水的临床表现及诊断乳糜腹水主要表现为无 痛性腹胀或伴呼吸障碍，少数患者可有急腹症。腹穿及腹水 的实验室检查是诊断该病的最重要手段，典型的乳糜腹水呈 牛奶样浑浊外观，其实验室检查特点：乳白色，细胞计数多 在2322560 /mm3,以淋巴细胞为主，总蛋白1464g / L, 糖含量、淀粉酶常为正常，胆固醇水平低，甘油三酯110mg /cU(l. 25mmol / L),其中甘油三酯水平是诊断乳糜腹水的 最主要指标。在影像学方面，腹部cT可判断有无病态的淋 巴结与包块，对于术后发生者及外伤陛，可判定乳糜腹水的 程度。淋巴管造影及淋巴核素扫描可检出#-g的腹膜后淋巴 结、淋巴管或乳糜池

8、及胸导管病变。2. 3妊娠合并自发性乳 糜腹水的临床特点妊娠合并自发性乳糜腹水的病例报告，查 阅Pubmed及万方数据库，截止2016年12月文献报道的5 例均为行剖宫产时意外发现乳糜腹水。此5例患者术中探查 腹腔脏器均未见异常，术后复查也未发现有原发病。而本病 例不同于以往剖宫产术中发现，是在正常阴道分娩后3小时 出现腹胀、气喘，行左下腹穿抽出乳白色液体，经剖腹探查 证实为乳糜腹水，且未找到器质性病变，产后随访6月未发 现内外科、妇产科疾患。Shen在一组40例乳糜腹水的影像学资料分析中，发现 乳糜腹水病例中淋巴管系结构缺陷普遍存在，表现为淋巴管 扩张，淋巴管瓣膜功能丧失、乳糜囊肿、乳糜瘀滞

9、、梗阻或 返流。Yoshimura也在自发性乳糜腹水患者的淋巴核素显像 中，发现其淋巴管发育不良，淋巴流明显缓慢。推测本例不 明原因引起自发性乳糜腹水，可能与以下因素有关：与淋 巴系先天发育不良有关。妊娠期间，血脂增高淋巴液浓度 随之增高，孕激素作用下淋巴管呈舒张状态。晚期妊娠， 增大的子宫可以压迫母体的腹段胸导管，导致胸导管的压力 剧增。在经阴道分娩过程中，长时间平卧、屏气用力更进 一步增加了腹腔压力，也进一步加重胸导管的压力。以上这 些因素相互协作，共同作用导致导管内的乳糜液渗入腹腔形 成乳糜腹水。而产后腹腔内压力急剧下降，又进一步加剧淋 巴液渗入腹腔，这种迅速渗入腹腔的乳糜液可刺激腹膜，所 以该患者于产后3小时表现为腹胀、气喘。该患者剖腹探查 术后经腹腔引流、防感染、肠外营养治疗后治愈，未再复发。综上所述，妊娠合并自发性乳糜腹水可能与其先天淋巴 管系统发育不良，再加上妊娠期激素作用及晚期妊娠增大子 宫压迫造成胸导管乳糜液漏入腹腔而形成。随着妊娠的结束, 病因的解除，胸导管内压力的降低可获得痊愈。