神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范.docx

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1、神经内科昏迷患者神经系统检查技术操作规范一、昏迷患者的检查昏迷是危重急症，其原因复杂，牵涉多学科的一系列疾病，因此必须尽可能 地搜集有关的病史，并进行详尽的全身检查，配合辅助的化验和辅助检查，以明 确病因和病变的部位，尽快作出正确的诊断并给以及时的治疗。（一）病史采集要了解其昏迷的全过程，起病急缓，演变过程及其伴随症状、昏迷是首发 症状，还是先有其他症状或疾病发生发展过程中而逐渐产生的。在昏迷前有无 其他症状和征象，有无外伤、服用毒物、接触化学毒物和一氧化碳中毒等。有无 癫痫、原发性高血压（高血压病）以及严重的肺、肝、肾和糖尿病等病史。这些 均有助于分析和判断疾病的病因。（二）一般检查1 .体

2、温如高热则可能有严重的感染如败血症、脑炎、脑膜炎和肺炎等体温 调节中枢受累和抗胆碱能药物中毒、中暑等。脑卒中和蛛网膜下腔出血均可有中 度发热。体温过低则可能有休克、低血糖、巴比妥类中毒、甲状腺功能减退、垂 体功能低下、肾上腺功能减退和冻疮等。2 .脉搏严重感染时，脉搏可增快，如增至170/min以上时则提示心脏可能 有异位节律。而在中毒和休克时可有脉搏减弱。脑干损害时脉搏不规则，颅内压 增高时脉搏减慢。如脉搏低于40/min则需注意有无房室传导阻滞和心肌梗死。3 .呼吸某些疾病在呼吸时可出现特异性气味，如糖尿病酮症酸中毒为烂苹 果味，肝昏迷为肝臭味，尿毒症有尿臭味，酒精中毒有酒味等。另外昏迷患

3、者呼 吸节律也可发生改变，对呼吸改变的观察可有助于中枢神经系统结构性损害的 定位诊断而代谢性异常也可影响延髓和脑桥的呼吸中枢产生类似于神经系统疾 病的呼吸彤式，因此对昏迷患者应进行全面的代谢状态的检查。临床常见的一 吸异常形式有以下几种。（1）过度换气后呼吸暂停（post hyperventilation apnea）:反映T双侧大 脑半球轻度功能异常。为诱发此现象，可深呼吸5次，正常情况下，可降低 动脉血PCO 2约10 mm H g ,健康人随后出现约10 s的呼吸暂停。双侧大脑半三、特殊类型的意识障碍1 .无反应状态（unresponsiveness）对外界任何刺激如光、声及疼痛刺激均

4、无反应，实质是意识清醒的一种抑制表现，多与精神有关。患者双眼紧闭或睁 眼瞪视，可有过度换气，神经系统检查无器质性定位体征，常在“暗示”等治疗 后迅速解除。2 .精神性木僵Cstupor）为精神病的一种表现，又称痣症昏迷。类似睡眠 状态，不语不动，不饮不食，双眼瞪视或紧闭，被动分开眼睑时有抵抗感，常伴 有蜡样屈曲、违拗现象，强烈刺激可显示有限的运动活动，停止刺激迅速恢复原 状。瞳孔对光反射、角膜反射及头眼反射均存在，腱反射正常，可有体温低、大 小便失禁或潴留等自主神经功能障碍的表现。此种状态可持续数周、数月。一旦 “脱僵”能描述木僵期内的一切感受。虽然精神病患者更容易出现紧张症、蜡样屈曲，但有时

5、很难与器质性原因引 起的木僵相鉴别，可进行脑电图检查以协助鉴别，后者脑电图表现为弥漫性异常, 而精神性疾病脑电图多为正常。3 .精神错乱（confusion）表现为对外界刺激的感知和反应能力障碍，与 人无正常交往，注意力减退，联想散漫，言语杂乱无章，定向力障碍，可伴有记 忆缺陷和嗜睡，还可有丰富无序的幻觉和运动性兴奋。恢复后不能回忆全过程。 脑电图表现为弥漫性异常。临床常见于中毒性和代谢性疾病。4 .澹妄（delirium）澹妄不是一独立的疾病，一般是在内外科疾病、药 物和药物戒断，中毒性、代谢性脑病等原发疾病的基础上发生的。澹妄的发病较 急、对周围事物的意识水平降低，特征性的症状是注意力涣散

6、不持久，伴随症状 有睡眠-觉醒周期紊乱，嗜睡，躁动不安，思维不连贯，语无伦次，易激惹，情 感不稳定，觉察的误解（错觉）和幻觉，对人、时间、地点定向力发生困难，不 能与外界接触，并常伴有惊恐、易激惹及其他精神运动性兴奋的症状等。若原发 疾病可控制，症状呈暂时性和可逆性。谐妄本身无定位和定性诊断价值。（1）澹妄的诊断标准。分级与临床表现A：意识紊乱（对周围环境的认识不清晰），注意力的集中、持续和转换能力下降。B：认知功能的改变（如记忆缺陷，定向力障碍，语言紊乱），或知觉紊乱的发展，而其不能用先存的、定型的或进展性的痴呆所能解释的。C：上述紊乱于短时间内发展出现（一般为几小时到几天），并于1天内有波

7、 动。D病史、体检或化验室检查的发现能证实上述紊乱是由全身各系统的疾病、 中毒物质、药物应用或多种原因所造成（2）脑电图（EEG）；多数澹妄患者EEG多表现为普遍性慢波，无特异 性。谑妄意识状态的波动性可伴随E E G的改变，即注意力波动变化伴随E E G 背景慢波节律，间以三相波出现，病情好转，EEG随精神状态而好转。震颤澹妄 和苯二氮革类药物戒断性澹妄的特征性EEG表现是低电压的快活动。（3）澹妄的鉴别诊断：澹妄是一组症状综合征，极易与痴呆、抑郁症和精 神病（如精神分裂症）混淆。5 .植物状态（1）定义：植物状态（vegetative st ate）是指患者完全丧失对自我和 环境的知觉，但

8、下视丘和脑干的自主神经功能仍全部或部分保留完好.睡眠觉 醒周期保存完好，对伤害刺激可产生原始的运动反应，无意识，自主性生命体征 如心跳、呼吸和血压维持正常，是醒觉成分恢复但意识缺失的慢性或亚急性的 意识障碍。按原发病的情况，植物状态可能是暂时的，也可能是持续的，指植物 状态持续至少1个月以上者称作持续性植物状态（persistent vegetative state）（2）临床表现：最初患者处于昏迷状态4周后开始出现睁眼，起初出 现在疼痛刺激时，以后可自发睁闭眼。逐渐出现睡眠、觉醒周期，在觉醒期对外 界刺激可出现眨眼、眼球可游动注视外界，甚至有时可跟随视野中运动的物体， 但患者对视觉、听觉、触

9、觉等刺激不能产生持续的、有目的的、随意的反应，对 语言不能理解也不能表达，大小便失禁；生命体征正常，如血压稳定、呼吸及心 跳规则；脑神经及脊髓反射保存，如有吞咽、咀嚼、咳嗽等动作，瞳孔对光反射 和头眼反射正常。可存在抓提和摸索等原始反射。（3）植物状态的诊断标准 对自身和周围环境无感知，无意识，可有反射性和自发性睁眼。检查者和患者之间不能通过语言或书写等方式进行交流。视觉靶刺激无反应, 但可见眼球追踪运动，语言刺激无情感反应，无可理解的言语或词句。对视、听、触和伤害性刺激无持续性、可重复的、有3的和自主性的行 为反应。对任何明显刺激可出现不持续的微笑、皱眉或哭泣。 无语言的理解和表达的证据、间

10、断的觉醒表现有睡眠-觉醒周期存在。下视丘和脑干自主神经保存良好，在医疗和护理的情况下患者得以生存。血压和心肺功能都维持正常，膀胱和直肠功能失控，大小便失禁。脑干和脊髓反射可存在，如可存在吸吮反射、咀嚼反射、吞咽反射、角膜 反射，瞳孔对光反射、头眼反射、前庭-眼反射，咽反射和腱反射。无自主运动或行为，包括原始的、学习获得的和拟态模仿的运动或行为, 对伤害性刺激可有退缩或位置反射出现。6 .微意识状态（minimally conscious state,MCS）（1）定义：微意识状态是一种严重的意识异常，MCS存有微弱但确定的自 我或环境感知的行为。（2）临床意义和检查：MCS是神志障碍患者存有特

11、殊行为表现，不符合昏 迷和植物状态诊断标准的类型。MCS患者多是从急性脑外伤后的昏迷和植物状 态发展而来，其较持续性植物状态预后较好；也可由神经变性病或先天性中枢神 经系统疾病所造成，MCS可以是暂时的，也可以是持续性或永久性的。确定 MCS有助于估计预后和指导治疗。MCS区别于植物状态在于其存有意识感知的行为。在MCS认知介导的行为 不持续的发生，但为可重现或持续一段时间，能区别于植物状态的反射行为。行 为反应的一致性和复杂性影响其重现性。要求细致的评价不经常观察到的对特殊 环境事件（如命令活动手指或眨眼）的简单反应（如手指运动或眨眼是否是 巧合）。相反，复杂的反应（如有意义可理解的言语）即

12、或很少也足以确定意识 的存在。检查时应注意患者有无妨碍其行为表达的神经系统功能障碍和周围效应器 官的病损，特别是在外伤患者，如脑病损所致的失语、偏瘫，脑干病损造成的眼 球运动障碍，合并脊髓损伤造成的感觉和运动障碍，以及眼和肢体的病残等。（3）微意识状态的诊断：诊断MCS必须有自我或环境感知的确切证据，必 须有下列1或几个重现性和持续性的行为反应:按命令作出反应。 手势或口述是/不的反应（不顾其正确性）。 可理解的言语表达。 有目的的行为，包括运动和情感行为，其表现是和环境刺激相关的正 常反应，而不是反射活动。有价值的目的行为包括：一如对语言或视觉的情感刺激报以适当的微笑或哭泣，而对情感色彩的话

13、 题或刺激则无情感反应。一对语言的提问报以适当的语言或手势。伸手取拿物体，其动作在物体的定位和方向之间。一触摸或拿一物体时，手能按物体的形状和大小采取适合的姿势和动作。一 对运动或静止的物体，眼球能做出追随或持续的凝视反应，多数患者能满足1个 以上的标准，若只能满足1个标准，其存有意识的证据有限。关于患者意识 水平的判断依靠观察到的行为的推论。应注意的是感觉缺陷，运动功能障碍， 或主动力减低都将低估患者的认知能力和意识水平。7 .闭锁绿合征（locked in syndrome）（1）定义和临床表现：闭锁综合征是一特殊的非神志障碍的临床状况，临 床表现为除眼球运动外的全身所有自主肌肉的完全性麻

14、痹，表现为四肢瘫痪以 及动眼神经核水平以下的脑神经支配的肌肉麻痹，患者不能发音、说话、咀嚼和 吞咽，只有垂直性眼球运动和眨眼保留完整，患者神志清醒，意识和认知功能保 存完好。（2）解剖学诊断：闭锁综合征是由于脑桥腹侧部病变阻断动眼神经核水平 以下的运动传导束，导致的选择性核上性运动去传出（deefferentation）,从而 引起四肢及下脑神经瘫痪，但由于位于脑干背侧的上行激活系统未受损，故意识 清楚，因此，闭锁综合征实质上是意识清楚的失运动状态。由于大脑皮质未受 损，故脑电图检查仍可记录出正常的a节律，故又称为a昏迷。由于皮质脊髓束及下部脑干脊髓束受损，患者表现为四肢瘫痪，不语不动, 很容

15、易被误认为昏迷或无动性缄默症。但由于核上眼运动通路经Dejerine束行于 脑干的背侧未被累及，而位于脑干腹侧的展神经传出纤维受损，因此患者能够通过睁闭眼及眼球上下运动和外界建立联系；对于慢性患者可通过学习摩尔斯电码（Morse code）用眼球和眼睑运动进行复杂的思想交流。（3）病因本综合征最常见于脑桥腹侧部梗死；较少见于脑桥肿瘤、出血、多发性硬 化、脑桥中央髓鞘溶解、头外伤、脑干脑炎；偶尔也可见于双侧中脑腹侧损害、 双侧内囊梗死、小脑幕裂孔疝。虽有报道少数患者可恢复，但一般来说预后较差。吉兰-巴雷综合征和重症肌无力也可表现为闭锁综合征。8 .无动性缄默症（akinetic mutism）（

16、1）定义和临床表现：又称睁眼昏迷，如检查者及周围的人走动时，患者 能注视移动的人或物，存在睡眠-觉醒周期，貌似清醒，但缄默不语、无自发动 作，大小便失禁，肌肉松弛，虽然患者不动，但几乎无运动传出通路受损的征象， 可有额叶释放征（frontal release-signs）如抓握、吸吮等动作。患者虽可完全不 动，但多数患者还可移动一侧肢体或单侧上肢，但其运动呈刻板形式。EEG表 现为高波幅S波占优势，混杂。波成分。多为脑干网状激活系统损害引起，而 运动传出通路正常。（2）诊断和病因：如果病史清楚，按临床表现则很容易诊断，否则与精神 性无反应状态鉴别较困难。但后者EEG正常（低波幅快活动）。无动性

17、缄默症常见原因为缺氧，其次是外伤、脑梗死、脑积水和肿瘤压迫等. 如双侧额叶病变，尤其是大脑前动脉闭塞引起的扣带回及边缘系统梗死；双侧大 脑皮质弥漫性损害（如心跳停搏和严重低血糖）；双侧大脑半球脱髓鞘（如CO 中毒和脑外伤后）；双侧较大的纹状体、苍白球及背内侧和腹外侧丘脑的病变； 小脑出血引起脑干受压等。典型无动性缄默症的表现发生于网状结构或边缘-皮质整合功能受损，而皮 质脊髓束正常。常是以下三类病变的早期病程：累及眶回、膈区及扣带回的双侧、 较大的基底内侧额叶病变、累及间脑后部和临近中脑的旁正中网状结构的病变和 严重的亚急性交通性脑积水。与无动性缄默症相对应，还可见运动过多缄默（hyperki

18、netic mutism），患者 表现为缄默，并连续双侧挥舞症和肌紧张不全，见于患有皮质和皮质下多发性梗 死患者。球损害时，呼吸暂停可达20s30s。(2)潮式呼吸(Cheyne- Stokes respiration):表现为呼吸运动的幅度逐渐增 大，达高峰后又逐渐减慢、减弱，直至呼吸停止，随后又重复以上呼吸过程， 在过度通气时期，患者瞳孔散大，睁眼，而在呼吸减弱时双眼闭合。潮式呼吸提 示更严重的过度通气呼吸暂停，呼吸驱动更依赖于PCO 2,由于C。2堆积而引 起过度通气，致使PCO2降低，(302的刺激作用消失，故呼吸减弱或停止，随 后又引起C02堆积，呼吸又加快加深，如此周而复始。潮式呼

19、吸多发生于广泛性大脑皮质损害，但更可能与丘脑功能异常有关。 也可见于由大脑至脑桥上部水平任何部位下行通路的损害以及代谢性异常如尿 毒症等。如果幕上占位性病变患者出现此种呼吸则提示早期小脑幕切迹疝的可能。(3)脑干损害性过度换气(hyperventilation with brainstem injury):脑桥和 中脑损害的患者通常出现持续的深快呼吸，但这些患者仍相对缺氧，故不能称为 真正的神经源性过度换气。少数病例无肺部和代谢性异常等过度换气原因，而 尸检发现脑干肿瘤，可能由于肿瘤代谢降低了脑脊液中的pH值，刺激了延髓 的呼吸中枢而引起。中枢性神经源性过度换气发生于脑桥被盖内侧旁正中网状结

20、构的损害，如星形细胞瘤。 -(4)长吸气式呼吸(apneustic breathing):其特点为长吸气，随后呼吸 停止数秒，然后呼气。发生于脑桥下半部被盖外侧的损害。(5)丛集式呼吸(cluster breathing):表现为呼吸4 5次后呼吸暂停， 见于脑桥下部或延髓上部的损害。(6)共济失调呼吸(ataxia breathing):呼吸完全无规律，又称房颤性呼吸， 呼吸的幅度、时间不规则，间有暂停：进一步发展可完全停止。见于延髓背内侧 的损害以及濒死的患者，是完全呼吸衰竭的先兆。临床常见于小脑、脑桥出血、 外伤、后颅凹肿瘤等，偶可见于延髓旁正中梗死。(7) Ondine咒语(Ondin

21、e，s curse):由于来自大脑皮质支配随意呼吸的 通路与来自于延髓支配自主呼吸的通路是分开的，因此某些病变可能选择性损 害随意呼吸或自主呼吸。支配随意呼吸的通路行于脊髓皮质脊髓束的背侧，而 支配自主呼吸的通路位于其腹外侧，且支配吸气和呼气的解剖通路是分开的。Ondine咒语是指睡眠时无自主呼吸，这种呼吸形式在昏迷患者更明显，见 于脑干下部的功能障碍，其病灶部位与引起共济失调呼吸的损害相似或略靠下, 但病灶较小，进展也较缓慢。单侧或双侧延髓被盖部梗死可引起本综合征，也可 见于脊髓腹外侧切除手术后引起的高颈髓损害，可能由于网状脊髓束受累引起。中枢性低通气可由一侧脑干尾端的梗死引起。有报道1例患

22、者通气功能几 乎完全丧失，自主呼吸和随意呼吸均受影响，梗死累及网状结构、孤束核及疑核， 而迷走神经背核及感觉通路未受损。另一患者表现为选择性自主呼吸损害 （Ondine咒语），梗死位于延髓网状结构和疑核，而孤束核未受累，提示一侧 脑桥-延髓网状结构和疑核损害足以引起自主呼吸消失，而伴随的孤束核损害使 自主呼吸和随意呼吸均受累而出现严重的呼吸衰竭。中抠性低通气或呼吸停止可见于双侧高颈髓及延髓被盖部背外侧的损害。选 择性随意呼吸麻痹而自主呼吸正常也可出现于脑桥基底部腹侧的散在的梗死， 更进一步提示自主呼吸和随意呼吸通过不同的解剖通路控制。4 .血压在脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颅内感染、占

23、位性病变中， 凡是能引起颅内压增高者均可引起高血压。尿毒症也可有高血压。而在糖尿病昏 迷、镇静药和安眠药中毒、严重感染、心肌梗死、血容簧不足、肾上腺皮质功能 减退及各种原因的休克均可出现血压降低。5 .皮肤缺氧时可出现发钳，见于先天性心脏病、心力衰竭、慢性肺部疾病 和癫痫大发作状态。一氧化碳中毒则口唇樱桃红色、皮肤出血点可见于感染、败 血症及血小板减少。皮肤苍白，肢冷可见于严重贫血、恶病质、尿毒症和各种休 克及循环衰竭等。（三）神经系统检查神经系统检查对昏迷患者的病因、定位诊断具有重要意义，如患者脑膜刺激 征阳性，而无局灶性体征，如伴有发热则可能为脑炎或脑膜炎，如果伴有剧烈头 痛且起病突然可能

24、为蛛网膜下腔出血；如果脑膜刺激征阴性，而局灶性体征阳性, 急性起病者多为脑血管病，缓慢起病者多为占位性病变，如有外伤史则可能为 颅内血肿。昏迷患者的检查应重点注意瞳孔、眼球活动，眼底、脑干反射以及肢体运动 等。1 .瞳孔大小、形状、位置以及对光反应的检查对脑干和第m对脑神经功能 提供重要线索，对光反射对代谢性异常具有较强的耐受性，一侧瞳孔对光反射异 常，提示中脑或动眼神经的结构性损害，许多引起昏迷的结构性异常伴有瞳孔 的异常。(1)双侧间脑损害(代谢性昏迷)：表现为瞳孔缩小，对光反射正常，乂称 为间脑瞳孔。(2)单侧丘脑病损，病变同侧瞳孔缩小，同侧身体无汗。(3)中脑损害，常表现为明显的瞳孔异

25、常。顶盖或顶盖前区病变损害芦联 合时可出现瞳孔对光反射消失，瞳孔中等大小或稍散大，并可出现自发性虹震 颤；被盖损害累及动眼神经时，瞳孔括约肌不规则收缩，导致瞳孔向一侧移位或 呈梨形，瞳孔中等大小，对光反射及睫脊反射消失；单侧或双侧卵圆形瞳孔可 发生于损害动眼神经或瞳孔运动神经纤维的严重脑血管病。(4)脑桥损害：由于累及交感神经下行通路而出现瞳孔缩小，脑桥出血时 由于交感神经受刺激而出现针尖样瞳孔，对光反射存在。(5)外侧脑桥、外侧延髓和颈髓腹外侧损害:可出现一侧霍纳(Horner ) 综合征。(6)颍叶钩回疝：由于动眼神经受压及拉长，瞳孔改变出现早且明显。病 变侧瞳孔散大可能由于动眼神经在小脑

26、幕缘处颤叶钩回的压迫，大脑后动脉或 海马回的压迫，在眶上裂、斜坡及后床突处动眼神经被牵拉和扭曲或由于中脑动 眼神经核群受压迫而引起。瞳孔明显散大，对光反射迟钝或消失。2 .眼球运动昏迷患者眼球运动的检查有助于确定脑干结构性损害的水平和 代谢性异常引起的昏迷的深度。在眼球随意运动消失的情况下，对昏迷患者眼 球运动的检查主要依赖于反射性眼球运动包括由娃娃眼运动诱发的头眼反射和 外耳道灌注冷热水诱发的眼前庭试验，后者较头眼反射具有更强的刺激。如果 头眼反射存在:而眼前庭反应消失，则可能为操作不正确，迷路损害或延髓上外 侧前庭核损害。(D)昏迷患者常兜的自发性眼球运动类型：由于昏迷患者眼球运动的皮 质

27、控制作用消失，因此昏迷患者缺乏随意快速扫视运动，包括眼球震颤的快相和 追踪性眼球运动，如果脑干功能正常，双眼常闭合,双眼球轻度分开伴眼球浮动。 自发性眨眼需要脑桥网状结构的参与，强光刺激引起的眨眼可能由上丘脑介导, 一侧眨眼动作消失仅提示该侧的核性、束性或周围面神经的功能异常。部分脑桥 梗死的患者还可出现上眼睑紧张性退缩。浅昏迷患者的眼球浮动不能随意控制，因此易于与假性无反应状态相鉴别。 随昏迷加深，苜先眼球浮动消失，随后头眼反射、眼前庭反射也消失。昏迷患者 其他类型的自发性眼球运动包括以下几种：短周期性交替性凝视(short-cycleperiodicalternating gaze):又称

28、乒乓凝 视(ping-pang gaze)。指眼球向一侧水平凝视，然后返回再凝视另一侧，每1 个周期2. 58s。通常见于脑干正常的双侧大脑损害(如双侧脑梗死)，但也可 见于后颅凹出血、基底核梗死、脑积水和单胺氧化酶抑制药(如tranylcypromine) 过量，偶尔发生于无大脑半球结构性损害的昏迷患者。本征必须与周期性交替性凝视偏斜相鉴别。后者表现为交替性水平性同向偏 斜，每一方向持续l2min,发生于累及小脑和脑干的结构性损害，患者意识清 醒，如阿诺德-基亚里(Arnold-Chiari)畸形，成神经管细胞瘤，但也有报道见 于肝性脑病的昏迷患者。眼球反复分离性偏斜(repetitive

29、divergence):安静状恣下，双眼处于中 间位或轻微分离，然后慢慢向两侧偏斜，在完全偏斜状态下持续一段时间后再快 速回复到初始位置，然后再重复下一周期，双眼球运动同步进行。见于代谢性脑 病的昏迷患者(如肝性脑病)。 单侧眼球震颤性抖跳(nystagmoid jerking of a single eye):可发生于水平、 垂直和旋转方向，见于脑桥中、下部的病变，偶尔可出现分离性眼球垂直和旋转 运动，即可能一只眼向内上偏斜，而另一只眼向外下偏斜。 眼球浮动(ocular bobbing):是指双眼球间歇性、快速向下运动，再缓 慢回复到中间位。双侧中脑和延髓的“抖跳”中枢在其产生中起一定的作

30、用，冷 水试验可增加其幅度和频率或无影响。眼球浮动可发生于脑桥本身的病变(如出 血、梗死、肿瘤、脑桥中央髓鞘溶解等)、后颅凹病变(如动脉瘤破裂或小脑出 血和梗死等)、弥漫性脑炎、克罗伊茨费尔特-雅各布(Creutzfeldt-Jakob)病和 中毒-代谢性脑病(如急性有机磷中毒)。眼球水平运动保存的典型的眼球浮动 为急性脑桥损害的特异性体征，而在非典型的眼球浮动，眼球水平运动也发生 障碍，定位诊断价值不大。单眼浮动(monocular bobbing)表现为一侧眼球快速向下运动，而对侧眼 内旋或无运动，发生于伴随一侧动眼神经束性麻痹的患者。非共胡眼浮动 (disconju- gate ocul

31、ar bobbing)表现为有时侧眼球浮动，有时另一侧眼球浮动, 可发生于动眼神经麻痹的患者。倒转性眼球浮动(inverse ocular bobbing):又称为快速向上眼球浮动 (fast-upward ocular bobbing) 0指眼球缓慢向下运动,然后快速回到中间位, 有时不能停止于中间位而继续快速向上运动，然后再缓慢回复到中间位，发生于 缺氧性昏迷和瘢痫持续状态的患者。它可能反映弥漫性脑功能损害而非单一结构 性损害，因为脑干水平凝视未受损。反转性眼球浮动(reverse ocular bobbing):又称为快速向上眼球浮动 (fast- upward ocular bobbi

32、ng)。表现为眼球快速向上运动，缓慢回复的中间 位。发生于代谢性脑病、病毒性脑炎或脑桥出血等。相反方向眼球浮动(converse ocular bobbing):又称为缓慢向上眼球浮 动(slow-叩ward ocular bobbing)。特点为眼球缓慢向上运动，随后快速回复 到中间位。见于脑桥梗死、代谢性或病毒性脑病(如弥漫性脑功能障碍)。顶盖前假性眼球浮动(pretectal pseudo bobbing):可发生于急性脑积 水患者。其特点为无规律、反复性眼球向内、下运动(呈V形)，眼球运动的频 率范围在每3sl次至每秒2次。其幅度为正常随意运动最大范围的1/5 -1/ 2 o有时被误认

33、为眼球浮动，但其V形眼球运动、频率快及存在顶盖前区损害 体征而无脑桥损害有关的体征足以进行鉴别诊断。顶盖前假性眼球浮动可能为辐 辕性眼球震颤的变异，患者可能伴有瞳孔对光反应异常，而眼球水平运动可正常, 眼睑睁开或退缩，患者不语，呈混浊状态，而昏迷者较少。通常提示需要急症 手术处理(如脑积水减压)。某些丘脑出血小脑幕疝的患者持续的眼球浮动可能 实际上为顶盖前假性眼球浮动。垂直性眼肌阵挛(vertical ocular myoclonus)；表现为钟摆式的，孤立性 眼球垂直运动。见于脑桥中风后的昏迷或闭锁状态的患者，其发生频率为2 Hz, 6周至9个月后身体其他部位也可发生相同频率的节律性运动，井

34、常伴有眼肌 阵挛。(2)水平凝视麻痹 同向凝视(conjugate gaze):昏迷患者双眼同向偏斜时，病变可能位 于额叶或脑桥被盖部。大脑半球病变患者双眼向病灶侧即肢体瘫痪对侧凝视癫 痫发作除外)，但头眼反射和眼前庭反应可诱发眼球向凝视对侧运动。源于题叶 或枕叶的癫痫发作患者，可引起头眼向病灶对侧偏斜,但此种偏斜持续时间短暂, 并通常伴有眼球震颤性抖跳，一旦癫痫发作停止，双眼又转向病灶侧偏斜。丘脑 病变、偶尔基底核损害(多为出血)可产生双眼向病灶对侧偏斜，称为错向 凝视眼(wrong way eyes).脑桥被盖下部的病变可引起双眼向肢体瘫痪侧偏斜, 头眼反射和眼前庭反应不能诱发眼球向对侧运

35、动。非同向偏斜(disconjugate gaze):单纯一侧眼球内收障碍，而瞳孔和 垂直性眼球运动(头眼反射和眼前庭反应诱发)正常，提示眼球内收障碍系 同侧的脑桥上部的内侧纵束(MLF )的损害。昏迷患者其病变常累及双侧M LF。偶尔代谢性昏迷或肝功能衰竭可产生短暂性MLF综合征，但眼前庭反应 可诱发出内收运动。(3)垂直凝视麻痹：对浅昏迷的患者检查眼球向上运动时，可将患者的眼 睑分开，用棉絮轻触角膜，眼球往往转向上方(Bell现象)，除气管切开和颈部 外伤患者外，可进行“娃娃眼”运动(doll eye movment)以诱发头眼反射的垂 直运动成分或进行双侧同时冷热水试验，冷水试验可引起眼

36、球向下运动，而热 水试验眼球向上运动。(4)斜视性偏斜(skew deviation):见于脑干不同部位的损害、颅内压增 高、肝昏迷的患者；双眼在水平子午线下持续性偏斜提示脑干功能障碍，常见于 累及中脑顶盖的结构性损害，偶尔由代谢性脑病(如肝昏迷)引起；双眼紧张性 向下凝视并伴有眼球会聚，见于丘脑出血，也可见于假性昏迷，双眼持续性向上 凝视见于严重的缺氧性脑病和酚曝嗪类中毒等，向上凝视麻痹见于双侧中脑顶盖 部的损害。3.眼底检杳在颅脑外伤、颅内出血及颅内占位性病变时可因颅内压增高而 出现视盘水肿，但早期多无明显视力障碍，如有急剧的视力障碍则提示视盘炎, 如视力减退而眼底正常可能为球后视神经炎。

37、视盘苍白为原发性或继发性视神经 萎缩，分别是因视神经本身的损害和颅内压增高所致，视网膜出现渗出和出血可能为糖尿病、尿毒症和高血压动脉硬化等，而视网膜前边界整齐的大片状出血 常提示蛛网膜下腔出血。4,脑干功能检查（1）睫脊反射:对颈部皮肤给予疼痛刺激，正常反应为同但（瞳孔散大，（2）头眼反射（oculocephalic reflex）:又称“娃娃眼”运动。检查者将患者 头部快速转向一侧或将头部前后屈曲，双眼球便向头部运动相反的方向移动，然 后逐渐回到中间位，在儿童为正常反射，大脑弥漫性病变而脑干功能正常时，此 反射正常或增强；如昏迷由脑干弥漫性病变引起，此反射消失，脑干病变局限于 一侧时，则头部

38、向病变侧转动无眼球运动，向对侧正常。（3）眼前庭反射：用注射器吸取冷水（32V ）或热水（44摄氏度）注 人外耳道，以冷水试验较常用，头维持距水平位30 ,以刺激注水侧水平半规 管，冷水诱发出的眼球震颤慢相向注水侧，而其矫正的快相向注水的对侧，慢相 向注水侧；热水诱发反应与冷水相反，眼球震颤慢相向对侧，快相向同侧。脑干 病变时此反射可消失，而弥漫性大脑半球病变此反射可正常或增强，但昏迷患者 眼球溪颤的快相消失，如冷水试验时，患者只表现眼球偏向注水侧，维持10- 25s0为诱发垂直眼球震颤，应双侧外耳道同时注入冷热水，热水可诱发出眼球 向上偏，而冷水诱发眼球偏向下。5 .脑膜刺激征对昏迷患者的诊

39、断具有重要意义。脑膜刺激征阳性见于蛛网膜 下腔出血和脑膜脑炎等病变。6 .感觉检查对深昏迷患者无法觉察有无感觉障碍，而对浅昏迷者，可给 予强疼痛刺激以诱发肢体防御反应，注意比较双侧肢体对刺激反应的程度，刺激 无反应者可能有偏身感觉障碍，如刺激后肢体无任何反应但有痛苦表情者，可能 有偏瘫而感觉依然存在。7 .肢体运动功能检查 注意观察躯干和肢体的姿势，有无肢体自发运动、 不自主运动，有无去脑强直或去皮质强直的表现。由于昏迷患者不能配合查体, 可通过压眶、压胸骨和挤压指甲（不宜挤压皮肤）等疼痛刺激观察肢体活动的 速度和幅度，深昏迷者双侧肢体完全瘫痪，对刺激亦无任何反应。（1）去脑强直姿势（dece

40、rebrate posturing）:常为中脑损害，是由于大 脑与脑干的联系中断引起。表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强 直并内收，足跖屈，疼痛性刺激可引起角弓反张。可见于各种原因所造成的脑 疝和中脑受损的疾病(如脑干梗死)，低血糖和脑缺氧也可引起。(2)去皮质强直姿势(decorticate posturing):表现为上肢屈曲于胸前、 下肢伸直，常为弥漫性大脑皮质损害所致。可见于脑缺氧、缺血性疾病如心、肺、 脑复苏中单纯心、肺复苏成功者、脑卒中后、CO中毒后脑病、低血糖及颅内感 染等。二、意识障碍的程度和分级关于意识障碍的程度目前尚无统一的分类，一般用以下几种名称分别描述 意识

41、障碍的程度。1 .嗜睡是意识障碍的早期表现，为持续性病理睡眠状态，用语言和其他 刺激(如压迫眶上，针刺皮肤等)能被唤醒，可配合查体，能够基本正确回答问 话。但觉醒状态维持时间很短，停止外界刺激患者迅速人睡。2 .昏睡意识清晰水平较嗜睡降低，强烈刺激(如较重的痛觉)可使患者 清醒，不能完全配合查体及正确回答问题，基本无自发性语言，停止外界刺激立 即进入睡眠状态。3 .浅昏迷患者意识丧失，对声、光及语言刺激均无反应，无有一定目的的 肢体主动运动，大小便障碍。强烈刺激如压眶和刺激肢体可出现痛苦表情及肢 体的躲避反应，角膜反射和瞳孔对光反射存在，有吞咽功能，生命体征稳定。4 .深昏迷全部神经系统功能被

42、抑制，患者对外界刺激无任何反应，无吞咽 动作，瞳孔对光反射、角膜反射和防御反应完全消失，四肢肌张力减低，腱反射 消失，病理反射亦引不出。生命体征明显异常，常有呼吸节律的障碍。此种状态 如不能逆转，预后极差。昏迷的深度常与病情严重程度成正相关，因此对持续昏迷患者的观察对于 指导临床治疗和预后的预测具有重要的意义。所以在临床上常采用国际通用的量 表来显示昏迷的程度。如格拉斯哥昏迷评分表(Glasgow coma score, GCS)为 1974年英国Glasgow首创，其内容主要包括睁眼动作、语言反应和运动反应3 项，以后又经修订增为7项，总分为35分，最差者为7分。但由于前者较简 便，故临床仍较常用。