脑血管病的研究进展优秀PPT.ppt

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1、脑血管病的探讨进展脑血管病的探讨进展第三军医高校第三军医高校一、脑出血探讨的新进展一、脑出血探讨的新进展血肿四周也有半暗带（缺血血肿四周也有半暗带（缺血+水肿）。水肿）。血肿在血肿在24h内多进行性扩大（发生率内多进行性扩大（发生率15%40%），体积增加），体积增加33%（不能静（不能静止止看问题）。看问题）。血肿四周水肿形成的因素：缺血性（机血肿四周水肿形成的因素：缺血性（机械压迫、械压迫、血管活性物质增加）、渗透性、代谢性、血管活性物质增加）、渗透性、代谢性、神经神经内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越近，水近，水肿越重，远隔部位、对侧半球脑含水量肿越重，

2、远隔部位、对侧半球脑含水量亦增加。亦增加。脑水肿持续时间：可延长至脑水肿持续时间：可延长至1个月。个月。血肿四周组织缺血可长达血肿四周组织缺血可长达16周。周。血肿四周神经元损害：缘由有机械压迫、血肿四周神经元损害：缘由有机械压迫、缺血、细胞毒性物质增加有关。缺血、细胞毒性物质增加有关。脑出血脱水治疗的相识：脑出血脱水治疗的相识：出血停止后才起先脱水，不是越早出血停止后才起先脱水，不是越早越好越好(防促防促进出血进出血)。因为：。因为：a.降颅压解除了对降颅压解除了对出血的压迫；出血的压迫；b.短期血容量增加可促进出血。短期血容量增加可促进出血。甘露醇应用：甘露醇应用：a.不宜过强，每次不宜过

3、强，每次20%125ml与与250ml脱水效果相当。脱水效果相当。b.不宜过长，不宜过长，不宜不宜5天天（有人建议（有人建议9次次)。MRI证明过长不证明过长不但不脱水，但不脱水，反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶（抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶（Aprotinin）是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术（削减出性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术（削减出血）。新近发觉抑肽酶血）。新近发觉抑肽酶+甘露醇脱水效果优于甘露醇脱水效果优于单用甘露醇或甘露醇单用甘露醇或甘露醇+地米。地

4、米。白蛋白、血浆应用提高胶渗压。白蛋白、血浆应用提高胶渗压。脑血肿手术治疗：脑血肿手术治疗：24h内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致残率（保守治疗死亡率残率（保守治疗死亡率43%70%，手术则，手术则20%50%）。）。手术指征：手术指征：a.单纯形态学指征筛选手术有确定单纯形态学指征筛选手术有确定局限性。局限性。b.症状学和演化趋势的重要性。症状学和演化趋势的重要性。体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内囊，囊，帮助推断内囊、脑干的完整性。帮助推断内囊、脑干的完整性。二、脑白质疏松（二、脑白质疏松（LA）定义：定义：LA

5、是影像学中用来描述脑白质是影像学中用来描述脑白质病损的一个名称。指中心半卵圆中心病损的一个名称。指中心半卵圆中心和和/或脑室四周所出现的白质变更。或脑室四周所出现的白质变更。CT上显示边缘模糊的斑点状或斑片状上显示边缘模糊的斑点状或斑片状低密度影。低密度影。MRI的的T2加权像和水抑制加权像和水抑制像上显现相同特征的高信号。像上显现相同特征的高信号。临床临床LA的疾病有：的疾病有：（一）皮质下动脉硬化性白质脑病：又称（一）皮质下动脉硬化性白质脑病：又称Binswanger氏病。氏病。临床特征：临床特征：进行性痴呆。进行性痴呆。有血管系统疾病征象。有血管系统疾病征象。有某些神经定位征进而出现假性

6、球麻有某些神经定位征进而出现假性球麻痹征。痹征。无梅毒病因。无梅毒病因。PET显示白质血流量削减，氧代谢降显示白质血流量削减，氧代谢降低。低。病理学变更为：病理学变更为：脑白质充溢性脱髓鞘。脑白质充溢性脱髓鞘。明显动脉硬化征象。明显动脉硬化征象。多部位发生的小的脑梗塞灶。多部位发生的小的脑梗塞灶。（二）（二）AlzheimerAlzheimer病（病（病（病（ADAD）：）：）：）：30%出现出现LA，除，除与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有关。关。AD患者多有淀粉样脑血管病变。患者多有淀粉样脑血管病变。（三）（三）脑梗塞：脑梗塞：脑梗塞：脑梗

7、塞：各型脑梗塞包括常见的腔隙性各型脑梗塞包括常见的腔隙性梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现LA现象。现象。（四）（四）其他脑的疾病：其他脑的疾病：其他脑的疾病：其他脑的疾病：多发性硬化，某些类型多发性硬化，某些类型脑炎，脑炎，CO中毒等。中毒等。（五）正常老年人：（五）正常老年人：1发病机理：发病机理：中心半卵圆中心及脑室四周区中心半卵圆中心及脑室四周区域白质的血供相对较差，此区域处于域白质的血供相对较差，此区域处于大脑皮质支系统和脑底深穿支系统的大脑皮质支系统和脑底深穿支系统的交界区（分水岭区）。交界区（分水岭区）。老年人动脉硬化发生率高，可影响终末微老年人动脉

8、硬化发生率高，可影响终末微小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透亮性变，血液灌注量可处于长期临界状态或稍微亮性变，血液灌注量可处于长期临界状态或稍微血供不足状态。血供不足状态。老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动调整的反应灵敏性不如皮质。调整的反应灵敏性不如皮质。老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂浓度削减，间质中水分增加，浓度削减，间质中水分增加，MRI显现显现T2加权像加权像上的高信号。上的高信号。2常见临床征象：常见临床征象：部分出现认知功能有确定范围和程部分出现认知功能

9、有确定范围和程度的受损，以及步态不稳。度的受损，以及步态不稳。三、缺血性脑卒中治疗进展：三、缺血性脑卒中治疗进展：（一）高质量临床试验的几个条件：（一）高质量临床试验的几个条件：严格的设计；严格的设计；多中心、大样本（多中心、大样本（1万例）；万例）；随机、双盲、比照试验；随机、双盲、比照试验；选择合适的观测指标：选择合适的观测指标：ADL（生活实力气表）、死亡率、神（生活实力气表）、死亡率、神经功能缺损程度积分，重视生存质量。经功能缺损程度积分，重视生存质量。（二）（二）缺血性卒中的处理：缺血性卒中的处理：1抗血小板聚集：抗血小板聚集：ASA150300mg/d（二级（二级预防预防75300

10、mg/d）。）。Clopidogre,潘生丁。潘生丁。2抗凝治疗：（肝素治疗）抗凝治疗：（肝素治疗）无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效.可可降降低再发率低再发率,但被出血性卒中抵消但被出血性卒中抵消,且增加颅且增加颅外出外出血。血。已有已有TIA或缺血性卒中史及有或缺血性卒中史及有AF的病人应的病人应考虑考虑Warfarin或或ASA长期治疗，以降低脑栓塞长期治疗，以降低脑栓塞发生发生的危急性，二药不宜联合应用。的危急性，二药不宜联合应用。3溶栓治疗：溶栓治疗：强调早期应用（强调早期应用（6h）：有并发脑出血）：有并发脑出血的危急性。的危急性。病例数仍有限（病

11、例数仍有限（400例），何为最佳例），何为最佳药物，药物，最佳剂量，缺乏足够证据。最佳剂量，缺乏足够证据。利与弊尚不明确，目前仅限临床探讨，利与弊尚不明确，目前仅限临床探讨，不宜临床常规治疗。不宜临床常规治疗。4严峻颈动脉狭窄，并在严峻颈动脉狭窄，并在6个月内出现狭窄个月内出现狭窄同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术，同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术，对预防脑卒中有益。对预防脑卒中有益。5细胞爱护治疗：（表一、二）细胞爱护治疗：（表一、二）多动物试验有效，临床治疗无效。举荐多动物试验有效，临床治疗无效。举荐Luebluzole.（三）（三）一般治疗：一般治疗：1呼吸功能的维持与呼吸并发症的

12、预防。呼吸功能的维持与呼吸并发症的预防。2心血管问题的处理。心血管问题的处理。3颅内高压与脑水肿。颅内高压与脑水肿。4水电解质平衡紊乱。水电解质平衡紊乱。5糖代谢障碍糖代谢障碍:限制血糖在限制血糖在69mmol/L水水平。平。6尿路感染。尿路感染。7癫痫发作的防治：癫痫发作的防治：终止发作，维持治疗终止发作，维持治疗与预防问题。与预防问题。8褥疮的防治。褥疮的防治。9精神问题：精神问题：情感障碍，精神错乱和抑郁情感障碍，精神错乱和抑郁问题。问题。（四）（四）急性脑梗塞溶栓治疗及影响因素急性脑梗塞溶栓治疗及影响因素1三代溶栓药物：三代溶栓药物：第一代：第一代：UK、SK。为非选择性的溶。为非选择

13、性的溶栓药，很快耗竭纤维蛋白原，使纤溶酶很栓药，很快耗竭纤维蛋白原，使纤溶酶很快上升。溶栓效果准确，但为全身抗凝，快上升。溶栓效果准确，但为全身抗凝，出血并发症多，且维持时间短。出血并发症多，且维持时间短。其次代：其次代：rt-PA,rcu-PA（重组单链尿激酶型（重组单链尿激酶型纤溶酶原激活物），纤溶酶原激活物），APSAS（乙酰纤溶酶原（乙酰纤溶酶原链激酶复合物）。为选择性纤溶药物，使局部血链激酶复合物）。为选择性纤溶药物，使局部血溶中的纤溶酶原转化为纤溶酶，起到溶栓作用。溶中的纤溶酶原转化为纤溶酶，起到溶栓作用。平安，但价格昂贵。大剂量可产生全身性出血的平安，但价格昂贵。大剂量可产生全身

14、性出血的可能。半衰期短，有确定的血管再闭塞率。可能。半衰期短，有确定的血管再闭塞率。第三代：正在开发之中，以提高选择性溶栓第三代：正在开发之中，以提高选择性溶栓效果，延长半衰期，削减剂量为目的。这一类药效果，延长半衰期，削减剂量为目的。这一类药物有嵌合性溶栓剂（将物有嵌合性溶栓剂（将t-PA,scu-PA二级进行基二级进行基因工程杂交而得），单克隆抗体导向溶栓剂，从因工程杂交而得），单克隆抗体导向溶栓剂，从南美吸血蝠唾液中分别出的纤溶酶原激活物等。南美吸血蝠唾液中分别出的纤溶酶原激活物等。2溶栓治疗途径：溶栓治疗途径：静脉给药：栓子局部药物浓度低，可静脉给药：栓子局部药物浓度低，可引起全身出血

15、性并发症；治疗中没有考虑病引起全身出血性并发症；治疗中没有考虑病人的个体差异，溶栓牢靠性差。人的个体差异，溶栓牢靠性差。选择性动脉内灌注溶栓药物：多接受选择性动脉内灌注溶栓药物：多接受股动脉插管，插入股动脉插管，插入5F8F导管注药，完全或导管注药，完全或部分再通仅需部分再通仅需68小时，（静脉溶栓平均小时，（静脉溶栓平均24小小时）。时）。超选择性溶栓治疗脑梗塞：接受共轴超选择性溶栓治疗脑梗塞：接受共轴导管方法，干脆导向，微导管直径导管方法，干脆导向，微导管直径3F以下，以下，导管头端可以充分接近血栓形成部位，局部导管头端可以充分接近血栓形成部位，局部保持高浓度，疗效的确牢靠。但国内外处初保

16、持高浓度，疗效的确牢靠。但国内外处初期临床应用阶段。期临床应用阶段。3溶栓并发症：溶栓并发症：出血：出血：A.出血的主要危急因素是：出血的主要危急因素是：a.溶栓起先时间。溶栓起先时间。b.溶栓起先前溶栓起先前BP200/160mmHgc.头颅头颅CT有明显的低密度变更。有明显的低密度变更。d.严峻的神经功能缺损。严峻的神经功能缺损。B出血的可能机制：出血的可能机制：a.继发纤溶亢进和凝血障碍。继发纤溶亢进和凝血障碍。b.长期缺血的血管已经受损，通透性增长期缺血的血管已经受损，通透性增高而血液渗出。高而血液渗出。C血流再灌注后可能因反射机制而使再血流再灌注后可能因反射机制而使再灌注压上升。灌注

17、压上升。再灌注损伤。再灌注损伤。再闭塞：再闭塞：发生率发生率1020%。（五）（五）影响治疗时间窗的因素：影响治疗时间窗的因素：1侧支循环与治疗时间窗：侧支循环与治疗时间窗：人类存在着个体间脑血管分布的差异人类存在着个体间脑血管分布的差异,血管堵塞前的确定程度的血管病变基础及血管堵塞前的确定程度的血管病变基础及堵塞位置不同所受侧支循环的影响不同而堵塞位置不同所受侧支循环的影响不同而产生时间窗的个体差异。产生时间窗的个体差异。2血压与治疗时间窗：血压与治疗时间窗：血压在脑梗塞的产生和发展中起着重要血压在脑梗塞的产生和发展中起着重要的作用。血压是维持颅内脑血流的一个主的作用。血压是维持颅内脑血流的

18、一个主要因素。由于脑血管的自动调整机制的存要因素。由于脑血管的自动调整机制的存在，脑血流可在相当大的波动范围内稳定。在，脑血流可在相当大的波动范围内稳定。但血压波动一旦超过这个范围则会产生脑但血压波动一旦超过这个范围则会产生脑血流的变更而影响脑的灌注。伴有过高、血流的变更而影响脑的灌注。伴有过高、过低血压的患者，其治疗时间窗短于正常过低血压的患者，其治疗时间窗短于正常血压者。血压者。3 3年龄与治疗时间窗：年龄与治疗时间窗：年龄与治疗时间窗：年龄与治疗时间窗：随着年龄的增加，脑动脉的粥样硬化发生率随着年龄的增加，脑动脉的粥样硬化发生率随着年龄的增加，脑动脉的粥样硬化发生率随着年龄的增加，脑动脉

19、的粥样硬化发生率增加，脑血管的储备力、反应力、脑的代谢实力增加，脑血管的储备力、反应力、脑的代谢实力增加，脑血管的储备力、反应力、脑的代谢实力增加，脑血管的储备力、反应力、脑的代谢实力及神经细胞对缺血的耐受性都下降。另外，老龄及神经细胞对缺血的耐受性都下降。另外，老龄及神经细胞对缺血的耐受性都下降。另外，老龄及神经细胞对缺血的耐受性都下降。另外，老龄可伴老年性心血管系统的退行性变更，致使心搏可伴老年性心血管系统的退行性变更，致使心搏可伴老年性心血管系统的退行性变更，致使心搏可伴老年性心血管系统的退行性变更，致使心搏量削减，干脆影响脑的循环。梗塞面积随着年龄量削减，干脆影响脑的循环。梗塞面积随着

20、年龄量削减，干脆影响脑的循环。梗塞面积随着年龄量削减，干脆影响脑的循环。梗塞面积随着年龄的增加而增大。青年患者的治疗时间窗必定与老的增加而增大。青年患者的治疗时间窗必定与老的增加而增大。青年患者的治疗时间窗必定与老的增加而增大。青年患者的治疗时间窗必定与老年人的不同。年人的不同。年人的不同。年人的不同。4卒中类型与治疗时间窗：卒中类型与治疗时间窗：由于基础疾病、诱因的不同，梗塞的由于基础疾病、诱因的不同，梗塞的发生表现出不同的类型。比如：进展型卒发生表现出不同的类型。比如：进展型卒中，从血管的堵塞到梗死的完全形成可能中，从血管的堵塞到梗死的完全形成可能长达数天；完全性卒中，有时在长达数天；完全

21、性卒中，有时在6小时内即小时内即已产生大面积的梗死、水肿，治疗时间窗已产生大面积的梗死、水肿，治疗时间窗消逝；假如把治疗时间窗固定于某一时间消逝；假如把治疗时间窗固定于某一时间段，势必会使一部分可救治的患者丢失治段，势必会使一部分可救治的患者丢失治疗机会。疗机会。5并发症与治疗时间窗：并发症与治疗时间窗：高血糖、高热是梗塞的并发症，同样也会影高血糖、高热是梗塞的并发症，同样也会影响梗死的发展和转归。脑血管堵塞后，缺血区脑响梗死的发展和转归。脑血管堵塞后，缺血区脑组织处于缺氧状态，主要通过无氧代谢利用葡萄组织处于缺氧状态，主要通过无氧代谢利用葡萄糖产生大量的乳酸。糖的供应过多，势必造成无糖产生大量的乳酸。糖的供应过多，势必造成无氧代谢的增加，乳酸堆集，进而造成细胞酸碱平氧代谢的增加，乳酸堆集，进而造成细胞酸碱平衡紊乱，诱发一系列细胞中毒过程。衡紊乱，诱发一系列细胞中毒过程。体温每上升一度，脑代谢则上升体温每上升一度，脑代谢则上升6%7%。在缺。在缺氧状况下，高热消耗氧状况下，高热消耗ATP增多，而血管堵塞时增多，而血管堵塞时ATP主要通过无氧代谢途径产生，也会导致乳酸主要通过无氧代谢途径产生，也会导致乳酸增多，加速神经元的坏死。缩短治疗时间窗。增多，加速神经元的坏死。缩短治疗时间窗。因此，应当个体化对待治疗时间窗问题。因此，应当个体化对待治疗时间窗问题。