病理学心血管大纲.ppt

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1、心血管系统病理心血管系统病理 4/12/20231病理学炎炎炎炎症症症症性性性性疾疾疾疾病病病病：如如如如风风风风湿湿湿湿病病病病、细细细细菌菌菌菌性性性性心心心心内内内内膜膜膜膜炎炎炎炎、心肌炎、心脏瓣膜病心肌炎、心脏瓣膜病心肌炎、心脏瓣膜病心肌炎、心脏瓣膜病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病血管性疾病：如动脉粥样硬化症、高血压病心肌病：心肌病：心肌病：心肌病：继发于肺部疾患：如肺心病等继发于肺部疾患：如肺心病等继发于肺部疾患：如肺心病等继发于肺部疾患：如肺心病等先天发育异常：先天性心脏病或心血管畸形先天发育异常

2、：先天性心脏病或心血管畸形先天发育异常：先天性心脏病或心血管畸形先天发育异常：先天性心脏病或心血管畸形在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见在心脏，原发肿瘤和继发肿瘤都很少见目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占第一位。心血管系计中，心血管系统疾病均占第一位。心血管系统疾病的种类很多，大体可分为五大类：统疾病的种类很多，大体可分为五大类：4/12/20232病理学1动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症(atherosclerosis,AS)4/12/20233病理学动动脉脉

3、硬硬化化：动动脉脉血血管管壁壁增增厚厚、变变硬硬、失失去弹性、管腔狭窄去弹性、管腔狭窄动动脉脉粥粥样样硬硬化化症症是是严严重重危危害害人人类类健健康康的的心血管系统心血管系统常见病常见病之一。之一。脂脂质质浸浸入入并并沉沉积积于于动动脉脉内内膜膜结结缔缔组组织织增增生生血血管管壁壁增增厚厚、变变硬硬浸浸渍渍大大量量脂脂质质的的结结缔缔组组织织发发生生坏坏死死而而形形成成粥粥样样物物质质，故称故称动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症。4/12/20234病理学粥样瘤：脂质沉积和坏死所粥样瘤：脂质沉积和坏死所形成的粥样病灶形成的粥样病灶硬化：胶原纤维增生硬化：胶原纤维增生动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬

4、化症是一种特殊形式的慢性炎症。动脉粥样硬化症是一种特殊形式的慢性炎症。4/12/20235病理学病因病机病因病机高高血血脂脂：与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍密密切切相相关关，高高胆胆固固醇血症，醇血症，LDL-HDL高高血血压压：是是动动脉脉粥粥样样硬硬化化症症的的主主要要危危险险因因素素。动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支动脉粥样硬化一般均发生于主动脉及其分支吸烟吸烟：其他其他：如内分泌因素、遗传因素、糖尿病等：如内分泌因素、遗传因素、糖尿病等关于发病机制，目前有许多学说，主要有：关于发病机制，目前有许多学说，主要

5、有：脂质浸润学说：脂质浸润学说：脂质浸润学说：脂质浸润学说：损伤应答学说：血小板源性生长因子损伤应答学说：血小板源性生长因子损伤应答学说：血小板源性生长因子损伤应答学说：血小板源性生长因子(PDGF)PDGF)4/12/20236病理学基本病理变化基本病理变化 内膜水肿期内膜水肿期：胶冻样扁平隆起：胶冻样扁平隆起脂脂纹纹及及脂脂斑斑期期：泡泡沫沫细细胞胞(巨巨噬噬细细胞胞源源性性、肌肌源性源性)纤维斑块期纤维斑块期：胶原纤维增生形成：胶原纤维增生形成纤维帽纤维帽粥粥样样斑斑块块期期：纤纤维维斑斑块块深深层层的的细细胞胞变变性性、坏坏死死崩崩解解，这这些些崩崩解解物物与与病病灶灶内内的的脂脂质质

6、混混合合成成黄黄色色粥糜样物质，故称为粥糜样物质，故称为粥样斑块粥样斑块，又称，又称粥样瘤粥样瘤。病病病病变变变变主主主主要要要要累累累累及及及及大大大大动动动动脉脉脉脉(弹弹弹弹力力力力型型型型A A，如如如如主主主主A A、颈颈颈颈总总总总A A、髂髂髂髂总总总总A A等等等等)和和和和中中中中动动动动脉脉脉脉(弹弹弹弹力力力力肌肌肌肌型型型型A A，如如如如冠冠冠冠状状状状A A、肾肾肾肾A A和和和和四四四四肢肢肢肢A)A)，以以以以形形形形成成成成散在分布的斑块状病灶散在分布的斑块状病灶散在分布的斑块状病灶散在分布的斑块状病灶为特征。可分为以下几个时期：为特征。可分为以下几个时期：为

7、特征。可分为以下几个时期：为特征。可分为以下几个时期：4/12/20237病理学镜下典型的粥样斑块病灶包括：镜下典型的粥样斑块病灶包括：表层表层：纤维结缔组织：纤维结缔组织深深部部：无无定定形形的的坏坏死死崩崩解解物物，其其中中含含胆胆固固醇醇结晶结晶(石蜡切片呈针形裂隙石蜡切片呈针形裂隙)及少量纤维素。及少量纤维素。底底部部和和边边缘缘：常常有有纤纤维维组组织织和和新新生生的的毛毛细细血血管增生管增生外周外周：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。：少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4/12/20238病理学粥样斑块的继发性变化粥样斑块的继发性变化 斑块内出血斑块内出血粥样溃疡粥样溃疡血栓形成血栓形成钙化钙

8、化动脉瘤形成动脉瘤形成4/12/20239病理学重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化及其对机体的影响及其对机体的影响 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化4/12/202310病理学冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉硬化性心脏病冠状动脉硬化性心脏病 由由冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化引引起起的的心心脏脏病病，称称为为冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化性性心心脏脏病病，它它和和冠冠状状动动脉脉痉痉挛挛、炎炎性性狭狭窄窄等等引引起起的的心心脏脏病病统统称称为为冠冠状状动动脉

9、性心脏病脉性心脏病，简称，简称冠心病冠心病。冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前冠状动脉粥样硬化最常发生于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉旋支。降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉旋支。冠状动脉粥样硬化的病变程度不一冠状动脉粥样硬化的病变程度不一。冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化对对心心脏脏的的影影响响取取决决于于：动动脉脉管管腔腔狭狭窄窄的的程程度度、管管腔腔阻阻塞塞的的速速度度、侧侧支支循环建立的状况循环建立的状况4/12/202311病理学冠心病分型冠心病分型根据冠心病的临床病理特征，可分为根据冠心病的临床病理特征，可分为心绞心绞痛痛、心肌梗死心肌梗死和和心肌硬化心肌硬化三

10、型。三型。其发病基础都是由于冠状循环改变引起冠其发病基础都是由于冠状循环改变引起冠状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而状动脉血液供应与心肌需求之间不平衡而造成的心肌损害，故均属于造成的心肌损害，故均属于缺血性心脏病缺血性心脏病的范畴。的范畴。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病几乎占全其中冠状动脉粥样硬化性心脏病几乎占全部缺血性心脏病的部缺血性心脏病的90。4/12/202312病理学心绞痛心绞痛由于心脏由于心脏由于心脏由于心脏急性暂时性缺血缺氧急性暂时性缺血缺氧急性暂时性缺血缺氧急性暂时性缺血缺氧所致的以所致的以所致的以所致的以胸痛胸痛胸痛胸痛为特点的为特点的为特点的为特点的临床综合征称临床综合征称

11、临床综合征称临床综合征称心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛。血血血血管管管管反反反反射射射射性性性性痉痉痉痉挛挛挛挛收收收收缩缩缩缩，心心心心肌肌肌肌供供供供血血血血短短短短时时时时严严严严重重重重不不不不足足足足或或或或一一一一过过过过性中断。性中断。性中断。性中断。过过过过多多多多酸酸酸酸性性性性代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物(如如如如乳乳乳乳酸酸酸酸)和和和和生生生生物物物物活活活活性性性性物物物物质质质质(如如如如组组组组胺胺胺胺、缓缓缓缓激激激激肽肽肽肽等等等等)积积积积聚聚聚聚，刺刺刺刺激激激激心心心心肌肌肌肌内内内内痛痛痛痛觉觉觉觉神神神神经经经经末末末末梢梢梢梢，产产产产生生生生牵牵牵

12、牵涉性疼痛。涉性疼痛。涉性疼痛。涉性疼痛。原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。原因：冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄。诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、吸烟过度、饱食等因素的影响。等因素的影响。等因素的影响。等因素的影响。4/12/202313病理学表表现现：阵阵发发性性心心前前区区压压迫迫性性疼疼痛痛，疼疼痛痛常常放放射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟。射到左肩和左臂内侧，持续数秒到数分钟

13、。心心肌肌可可有有轻轻度度变变性性，病病变变缓缓解解后后，症症状状消消失失，心肌的代谢和功能及恢复正常。心肌的代谢和功能及恢复正常。4/12/202314病理学心肌梗死心肌梗死 心心肌肌由由于于严严重重持持续续性性缺缺血血缺缺氧氧而而引引起起的的坏坏死称为死称为心肌梗死心肌梗死。心心肌肌梗梗死死最最常常见见的的原原因因是是冠冠状状动动脉脉的的急急性性闭闭塞塞，大大多多是是在在冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化基基础础上上并并发发血血栓栓形形成成、斑斑块块内内出出血血等等引引起起；少少数数病病例例是是在在冠冠状状动动脉脉严严重重狭狭窄窄的的基基础础上上，由由于于休休克克、阵阵发发性性心心动动过过速

14、速或或冠冠状状动动脉脉持持久久痉痉挛挛，使使冠冠状状循循环环的的血血供供急急剧剧减减少少或或中中断断；有有时时也也可可由由于于过过度度负负荷荷使使心心肌肌需需血血急急剧剧增增加而供血又严重不足所致。加而供血又严重不足所致。4/12/202315病理学心心肌肌梗梗死死的的部部位位和和范范围围：取取决决于于冠冠状状动动脉脉阻阻塞塞的的部部位位和和供供血血区区域域。多多发发生生在在左左心心特特别别是是左左心心室室，其其中中约约50的的心心肌肌梗梗死死发发生生在在左左心心室室前前壁壁、心心尖尖部部及及室室间间隔隔前前2/3，即即相相当当于于左左冠冠状状动动脉脉前前降降支支的的供供血血区区；约约25发发

15、生生在在左左心心室室后后壁壁，室室间间隔隔后后l/3及及右右心心室室大大部部，即即相相当当于于右右冠冠状状动动脉脉供供血血区区；少少见见的的部部位位是是左左心心室室侧侧壁壁，即即相相当当于于左左冠冠状状动动脉脉旋旋支支的的供供血血区。区。病变：病变：凝固性坏死凝固性坏死软化软化肉芽组织肉芽组织瘢痕瘢痕4/12/202316病理学生生化化改改变变：较较早早时时出出现现心心肌肌细细胞胞内内糖糖原原减减少少或或消消失失；心心梗梗3060分分钟钟后后，门门冬冬氨氨酸酸氨氨基基转转移移酶酶(AST)、琥琥珀珀酸酸脱脱氢氢酶酶(SDH)和和肌肌酸酸磷磷酸酸激激酶酶(CPK)等等活活性性明明显显下下降降并并

16、释释放放入血，致血清中这些酶浓度升高。入血，致血清中这些酶浓度升高。临临床床表表现现：持持久久的的胸胸骨骨后后剧剧烈烈疼疼痛痛、发发热热、白白细细胞胞计计数数和和血血清清心心肌肌酶酶增增高高以以及及心心电电图图进行性改变。进行性改变。4/12/202317病理学心肌梗死的合并症及后果心肌梗死的合并症及后果 心力衰竭心力衰竭心源性休克心源性休克心律失常心律失常附壁血栓及心外膜炎附壁血栓及心外膜炎室壁瘤室壁瘤心脏破裂心脏破裂机化瘢痕形成机化瘢痕形成4/12/202318病理学心肌硬化心肌硬化广泛的心肌纤维化称为广泛的心肌纤维化称为心肌硬化心肌硬化。冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化时时，血血管管腔腔

17、狭狭窄窄，造造成成心心肌肌长长期期供供血血不不足足，心心肌肌萎萎缩缩，间间质质纤纤维维组组织织增增生生，致致心心肌肌硬硬化化，心心脏脏缩缩小小变变硬硬。这是缺血性心脏病中的一种常见类型。这是缺血性心脏病中的一种常见类型。病病程程可可长长达达多多年年，以以后后逐逐渐渐发发展展成成左左心心衰衰竭竭。有有时时可可有有心心绞绞痛痛发发作作。若若累累及及传传导导系系统，也可出现心律不齐或严重心律失常。统，也可出现心律不齐或严重心律失常。4/12/202319病理学脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化一一般般在在40岁岁以以后后才才会会发发生生，好好发发于于大大脑脑中中动脉及脑基底动脉动脉及脑基底动脉。病病变变血

18、血管管变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄，从从血血管管外外即即可可透见粥样硬化斑块。透见粥样硬化斑块。后果：后果：萎缩萎缩萎缩萎缩智力减退智力减退智力减退智力减退(老年性痴呆老年性痴呆老年性痴呆老年性痴呆)斑块处继发血栓形成斑块处继发血栓形成斑块处继发血栓形成斑块处继发血栓形成软化灶软化灶软化灶软化灶 形成形成形成形成小动脉瘤小动脉瘤小动脉瘤小动脉瘤破裂后引起破裂后引起破裂后引起破裂后引起脑出血脑出血脑出血脑出血4/12/202320病理学肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化好好发发于于肾肾动动脉脉开开口口处处及及叶叶间间动动脉脉、弓弓形形动动脉。脉。肾肾组组织织由由于于缺缺血血而而发发生生萎萎缩缩，间间质质

19、纤纤维维组组织织增增生生；或或因因动动脉脉阻阻塞塞而而致致肾肾组组织织梗梗死死，机机化化后后出出现现多多数数瘢瘢痕痕，使使肾肾脏脏缩缩小小变变形形，形成形成动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾。4/12/202321病理学四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化以下肢较常见且较严重以下肢较常见且较严重较大动脉管腔明显狭窄较大动脉管腔明显狭窄间歇性跛行症状间歇性跛行症状长期慢性缺血长期慢性缺血肢体萎缩肢体萎缩肢肢体体动动脉脉管管腔腔严严重重狭狭窄窄、继继发发血血栓栓形形成成而而又无有效的侧支循环又无有效的侧支循环缺血性坏死、坏疽缺血性坏死、坏疽4/12/202322病理学总总结结动动脉脉粥粥样样硬硬

20、化化症症是是在在脂脂质质代代谢谢紊紊乱乱的的基基础础上上发发生生的的全全身身性性疾疾病病。动动脉脉粥粥样样硬硬化化常常累累及及全全身身大大、中中动动脉脉。其其病病变变的的特特点点是是脂脂质质(特特别别是是胆胆固固醇醇)在在动动脉脉内内膜膜中中沉沉着着，形形成成散散在在分分布布的的脂脂纹纹、脂脂斑斑及及粥粥样样硬硬化化斑斑块块，使使血血管管壁壁增增厚厚、变变硬硬、管管腔腔狭狭窄窄，常常可可累累及及心心、脑脑、肾等重要脏器。肾等重要脏器。4/12/202323病理学2高血压病高血压病(hypertension)4/12/202324病理学高高血血压压病病是是以以动动脉脉压压升升高高为为主主要要临临

21、床床表表现现的的一一种种常常见见病病，常常累累及及血血管管(尤尤其其是是全全身身细细、小小动动脉脉)及及心心、脑脑、肾肾等等重重要要器器官官，并并出出现现相应的临床表现。相应的临床表现。我我国国分分别别于于1959年年、1979年年和和1991年年进进行行了了三三次次全全国国性性高高血血压压调调查查，15岁岁以以上上成成人人患病率分别为患病率分别为5.11%、7.73%和和11.19%。估计目前我国成人高血压患者有估计目前我国成人高血压患者有8000多万。多万。4/12/202325病理学正正常常人人的的血血压压在在不不同同的的生生理理情情况况下下有有一一定定的的波波动动幅幅度度。4040岁岁

22、以以后后，收收缩缩压压和和舒舒张张压压均均随随年年龄龄的的增增长长而而升升高高，但但是是，舒舒张张压压升升高高不不明明显显。因因此此，舒舒张张压压升升高高是是判判断断高高血血压压的的重重要要依据依据。19991999年年，我我国国高高血血压压联联盟盟参参考考WHOWHO标标准准对对我我国国高高血血压压诊诊断断治治疗疗标标准准进进行行了了第第五五次次全全面面修修改改。1818岁岁以以上上成成人人在在未未服服用用抗抗高高血血压压药药物物的的情况下，在安静休息状态下的血压分类如下：情况下，在安静休息状态下的血压分类如下：4/12/202326病理学血压水平的定义和分类血压水平的定义和分类(单位：单位

23、：单位：单位：mmHg)mmHg)收缩压收缩压收缩压收缩压 舒张压舒张压舒张压舒张压正正正正常常常常 理想血压理想血压理想血压理想血压正常血压正常血压正常血压正常血压正常高值正常高值正常高值正常高值120120130130130,130,140140)和和和和8080858585,85,9090)高高高高血血血血压压压压 1 1 1 1级级级级(轻度轻度轻度轻度)亚组：临界性高血压亚组：临界性高血压亚组：临界性高血压亚组：临界性高血压140,140,160)160)140,150)140,150)和和和和/或或或或90,100)90,100)90,95)90,95)2 2 2 2级级级级(中度

24、中度中度中度)160,160,180)180)100,100,110)110)3 3 3 3级级级级(重度重度重度重度)180180110110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压 亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压亚组：临界收缩期高血压140140140,150)140,150)和和和和90904/12/202327病理学高血压高血压原发性高血压原发性高血压(特发性高血压、特发性高血压、高血压病高血压病)94%继发性高血压继发性高血压(症状性高血压症状性高血压)6%肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压肾实质性高血压4%4%血管

25、性高血压血管性高血压血管性高血压血管性高血压1%1%内分泌疾病及其他内分泌疾病及其他内分泌疾病及其他内分泌疾病及其他1%1%4/12/202328病理学病因病机病因病机高血压病的发病机制尚未完全阐明。高血压病的发病机制尚未完全阐明。近近年年来来，随随着着生生理理学学、遗遗传传学学、神神经经内内分分泌泌学学及及分分子子生生物物学学的的发发展展，以以及及自自发发性性高高血血压压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目目前前，各各种种学学说说中中以以Page镶镶嵌嵌学学说说比比较较全全面面，认认为为高高血血压压并并非非由由单单一一因因素素引引起起，而而是是由

26、由彼彼此之间相互影响的多种因素造成。此之间相互影响的多种因素造成。4/12/202329病理学一般认为与下列因素有关：一般认为与下列因素有关：遗传遗传：家族性、种属：家族性、种属 高高高高血血血血压压压压病病病病是是是是一一一一种种种种多多多多基基基基因因因因遗遗遗遗传传传传缺缺缺缺陷陷陷陷。遗遗遗遗传传传传基基基基因因因因主主主主要要要要决决决决定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。定高血压病发生的易感性，而非高血压病本身。职职业业与与环环境境：脑脑力力劳劳动动、紧紧张张工工作作、以以静静息息为为主主的的

27、生生活活方方式式、对对视视听听觉觉形形成成慢慢性性刺刺激激的的环境、长期不良情绪、社会心理应激环境、长期不良情绪、社会心理应激年龄年龄：高血压病的发病随着年龄增加而升高。：高血压病的发病随着年龄增加而升高。其他其他：高钠、低钾、低钙饮食，长期吸烟：高钠、低钾、低钙饮食，长期吸烟4/12/202330病理学高血压病的发病机制主要有下列学说：高血压病的发病机制主要有下列学说：精精神神神神经经源源学学说说：长长长长期期期期精精精精神神神神神神神神经经经经刺刺刺刺激激激激和和和和过过过过度度度度紧紧紧紧张张张张大大大大脑脑脑脑皮皮皮皮质质质质功功功功能能能能失失失失调调调调，失失失失去去去去对对对对皮

28、皮皮皮质质质质下下下下中中中中枢枢枢枢的的的的调调调调控控控控作作作作用用用用在在在在血血血血管管管管舒舒舒舒缩缩缩缩中中中中枢枢枢枢形形形形成成成成固固固固定定定定的的的的兴兴兴兴奋奋奋奋灶灶灶灶表表表表现现现现为为为为交交交交感感感感神神神神经经经经兴兴兴兴奋奋奋奋性性性性增增增增高高高高，儿儿儿儿茶茶茶茶酚酚酚酚胺胺胺胺分分分分泌泌泌泌增增增增多多多多，引引引引起起起起全全全全身身身身细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。细、小动脉痉挛，外周阻力增加，从而使血压升高。肾肾源源学学说说(肾肾

29、素素-血血管管紧紧张张素素-醛醛固固酮酮学学说说)：当当当当肾肾肾肾血血血血流流流流量量量量减减减减少少少少时时时时，肾肾肾肾素素素素分分分分泌泌泌泌增增增增多多多多，通通通通过过过过肾肾肾肾素素素素-血血血血管管管管紧紧紧紧张张张张素素素素-醛醛醛醛固固固固酮酮酮酮系系系系统统统统使使使使细细细细小小小小动动动动脉脉脉脉强强强强烈烈烈烈收收收收缩缩缩缩、心心心心搏搏搏搏动动动动增增增增强强强强、水水水水钠钠钠钠潴潴潴潴留留留留，血血血血压压压压升升升升高高高高。此此此此外外外外，肾肾肾肾髓髓髓髓质质质质间间间间质质质质细细细细胞胞胞胞分分分分泌泌泌泌抗抗抗抗高高高高血血血血压压压压脂脂脂脂质

30、质质质(如如如如PGPG、抗抗抗抗高高高高血血血血压压压压中中中中性性性性肾肾肾肾髓髓髓髓质质质质脂脂脂脂等等等等)失失失失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。摄钠过多学说摄钠过多学说4/12/202331病理学综上所述，高血压病可能是多种致病因综上所述，高血压病可能是多种致病因素综合作用的结果，高级神经中枢功能失调素综合作用的结果，高级神经中枢功能失调在发病中起重要作用，遗传、内分泌、摄钠在发病中起重要作用，遗传、内分泌、摄钠过多等也是参与高血压病发病的重要因素。过多等

31、也是参与高血压病发病的重要因素。4/12/202332病理学类型和病变类型和病变 高血压病高血压病良性高血压病良性高血压病恶性高血压病恶性高血压病4/12/202333病理学良性高血压病良性高血压病l l良良性性高高血血压压病病又又称称缓缓进进型型高高血血压压病病，约约占占高高血血压压病病患患者者的的95。发发病病年年龄龄多多在在3540岁岁以以后后。病病程程经经过过缓缓慢慢，可可达达1020年年以上。按其发展过程可分三期以上。按其发展过程可分三期:功能期功能期动脉病变期动脉病变期内脏病变期内脏病变期4/12/202334病理学功能期功能期为为高高血血压压病病早早期期，表表现现为为全全身身细细

32、、小小动动脉脉间歇性痉挛间歇性痉挛。无明显器质性病变。无明显器质性病变。临临床床上上血血压压呈呈波波动动状状态态，病病人人有有头头痛痛、失失眠眠、易易怒怒等等症症状状，经经适适当当休休息息和和治治疗疗可可以以痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。痊愈，如继续发展则进入动脉病变期。4/12/202335病理学动脉病变期动脉病变期全身动脉发生器质性病变全身动脉发生器质性病变 细动脉：细动脉硬化细动脉：细动脉硬化细动脉：细动脉硬化细动脉：细动脉硬化 小动脉：小动脉硬化小动脉：小动脉硬化小动脉：小动脉硬化小动脉：小动脉硬化 大、中动脉：常并发大、中动脉：常并发大、中动脉：常并发大、中动脉：常并发ASAS此

33、此期期患患者者血血压压持持久久稳稳定定升升高高，常常有有头头痛痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等临床症状。眩晕、疲乏、注意力不集中等临床症状。4/12/202336病理学内脏病变期内脏病变期为为高高血血压压病病后后期期，许许多多内内脏脏相相继继受受累累，其其中最重要的是心、脑及肾等器官的病变。中最重要的是心、脑及肾等器官的病变。表现为表现为“大心、小肾、脑出血大心、小肾、脑出血”。4/12/202337病理学心心 脏脏左左心心室室：早早期期代代偿偿，呈呈向向心心性性肥肥大大晚晚期期失失代代偿偿，呈呈离离心心性性肥肥大大、肌肌源源性性扩扩张张，甚甚至至发发生心力衰竭。生心力衰竭。牛心牛心高高血血压压

34、可可促促进进动动脉脉粥粥样样硬硬化化症症的的发发生生与与发发展展，而而冠冠状状动动脉脉粥粥样样硬硬化化又又可可造造成成心心肌肌的的供供血血不不足，从而促进心力衰竭的发生。足，从而促进心力衰竭的发生。高高血血压压病病所所引引起起的的心心脏脏病病称称高高血血压压性性心心脏脏病病。患患者者血血压压持持续续较较高高，收收缩缩压压可可达达180mmHg，舒张压可达舒张压可达120mmHg。左心室明显肥大。左心室明显肥大。4/12/202338病理学肾肾 脏脏表表表表现现现现为为为为原原原原发发发发性性性性(高高高高血血血血压压压压性性性性/细细细细动动动动脉脉脉脉硬硬硬硬化化化化性性性性)颗颗颗颗粒粒粒

35、粒性性性性固缩肾固缩肾固缩肾固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。，为双侧对称性、弥漫性病变。，为双侧对称性、弥漫性病变。，为双侧对称性、弥漫性病变。镜下：镜下：镜下：镜下：细、小动脉硬化细、小动脉硬化细、小动脉硬化细、小动脉硬化。肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩消失肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩消失肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩消失肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩消失 (缩缩缩缩)间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润 (固缩固缩固缩固缩)周围残存的肾单位发生代偿性肥大和扩张周围残存的肾

36、单位发生代偿性肥大和扩张周围残存的肾单位发生代偿性肥大和扩张周围残存的肾单位发生代偿性肥大和扩张 (颗粒颗粒颗粒颗粒)肉肉肉肉眼眼眼眼：肾肾肾肾体体体体积积积积缩缩缩缩小小小小，质质质质地地地地变变变变硬硬硬硬，重重重重量量量量减减减减轻轻轻轻。表表表表面面面面呈呈呈呈弥弥弥弥漫漫漫漫细细细细颗颗颗颗粒粒粒粒状状状状。切切切切面面面面肾肾肾肾皮皮皮皮质质质质变变变变薄薄薄薄，皮皮皮皮髓髓髓髓交交交交界界界界处处处处的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。的叶间动脉或弓形动脉呈哆开状。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。髓质变化不明显

37、，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。髓质变化不明显，但肾盂和肾周围脂肪组织明显增生。4/12/202339病理学脑脑高高高高血血血血压压压压脑脑脑脑病病病病：高高高高血血血血压压压压患患患患者者者者若若若若血血血血压压压压突突突突然然然然升升升升高高高高，超超超超过过过过其其其其调调调调节节节节上上上上限限限限(通通通通常常常常调调调调节节节节范范范范围围围围为为为为110110110110180180180180mmHg)mmHg)mmHg)mmHg)时时时时，脑脑脑脑血血血血管管管管自自自自身身身身调调调调节节节节发发发发生生生生障障障障碍碍碍

38、碍，脑脑脑脑血血血血流流流流量量量量突突突突然然然然增增增增加加加加，毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管压压压压急急急急剧剧剧剧升升升升高高高高，液液液液体体体体外外外外渗渗渗渗，引引引引起起起起脑脑脑脑水水水水肿肿肿肿，甚甚甚甚至至至至斑斑斑斑点点点点状状状状出出出出血血血血。患患患患者者者者出出出出现现现现剧剧剧剧烈烈烈烈头头头头痛痛痛痛、眩眩眩眩晕晕晕晕、呕呕呕呕吐吐吐吐、视视视视力力力力模模模模糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为糊以至抽搐、意识障碍等症状，称为高血压脑病高血压脑病高血压脑病高血压脑病。脑软化脑软化脑软化脑软化：

39、脑组织小软化灶：脑组织小软化灶：脑组织小软化灶：脑组织小软化灶脑脑脑脑出出出出血血血血(中中中中风风风风)：是是是是高高高高血血血血压压压压病病病病最最最最严严严严重重重重的的的的并并并并发发发发症症症症。可可可可由由由由血血血血管管管管壁壁壁壁通通通通透透透透性性性性增增增增高高高高或或或或小小小小动动动动脉脉脉脉瘤瘤瘤瘤破破破破裂裂裂裂引引引引起起起起，常常常常发发发发生生生生于于于于基基基基底底底底节节节节、内内内内囊囊囊囊。多多多多为为为为大大大大出出出出血血血血灶灶灶灶，形形形形成成成成血血血血肿肿肿肿，同同同同时时时时脑脑脑脑组组组组织织织织被被被被破破破破坏坏坏坏。患患患患者者者

40、者常常常常骤骤骤骤然然然然发发发发生生生生昏昏昏昏迷迷迷迷，呼呼呼呼吸吸吸吸加加加加深深深深，脉脉脉脉搏搏搏搏加加加加快快快快，严严严严重重重重者者者者瞳瞳瞳瞳孔孔孔孔反反反反射射射射与与与与角角角角膜膜膜膜反反反反射射射射消消消消失失失失，肢肢肢肢体体体体瘫瘫瘫瘫痪、二便失禁等。痪、二便失禁等。痪、二便失禁等。痪、二便失禁等。4/12/202340病理学视网膜视网膜高高血血压压病病时时，视视网网膜膜中中央央动动脉脉的的改改变变大大致致与高血压病三个时期的变化相一致。与高血压病三个时期的变化相一致。早早期期有有动动脉脉痉痉挛挛，以以后后有有动动脉脉硬硬化化。眼眼底底镜镜检检查查可可见见动动脉脉

41、血血管管迂迂曲曲，反反光光增增强强，呈呈银银丝丝样样改改变变。动动静静脉脉交交叉叉处处静静脉脉受受压压。严严重重者者视视乳乳头头水水肿肿，视视网网膜膜有有渗渗出出物物和和出出血血。患者视力模糊。患者视力模糊。4/12/202341病理学恶性高血压病恶性高血压病恶恶性性高高血血压压病病又又称称急急进进型型高高血血压压病病，约约占占高血压病的高血压病的5。好发于年轻病人。好发于年轻病人。多多数数患患者者发发病病起起始始即即为为恶恶性性高高血血压压病病，部部分由缓进型高血压病转变而来。分由缓进型高血压病转变而来。病病情情严严重重，发发展展迅迅速速，血血压压急急剧剧升升高高，舒舒张压高达张压高达130

42、mmHg以上。以上。4/12/202342病理学病变特点病变特点全身全身全身全身细动脉细动脉细动脉细动脉壁出现迅速而广泛的血浆浸润，发生壁出现迅速而广泛的血浆浸润，发生壁出现迅速而广泛的血浆浸润，发生壁出现迅速而广泛的血浆浸润，发生纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死，可有红细胞渗出至管壁内，管壁，可有红细胞渗出至管壁内，管壁，可有红细胞渗出至管壁内，管壁，可有红细胞渗出至管壁内，管壁高度增厚，常可并发血栓形成，甚至引起微梗死。高度增厚，常可并发血栓形成，甚至引起微梗死。高度增厚，常可并发血栓形成，甚至引起微梗死。高度增厚，常可并发血栓形成，甚至引起微梗死。小动脉小动脉小动脉小动脉

43、变化具有特征性，表现为内膜增厚，平滑变化具有特征性，表现为内膜增厚，平滑变化具有特征性，表现为内膜增厚，平滑变化具有特征性，表现为内膜增厚，平滑肌细胞增生，呈向心性排列，如肌细胞增生，呈向心性排列，如肌细胞增生，呈向心性排列，如肌细胞增生，呈向心性排列，如葱皮样葱皮样葱皮样葱皮样，使管壁，使管壁，使管壁，使管壁显著增厚，管腔狭窄或闭塞，呈显著增厚，管腔狭窄或闭塞，呈显著增厚，管腔狭窄或闭塞，呈显著增厚，管腔狭窄或闭塞，呈闭塞性闭塞性闭塞性闭塞性(/(/增生性增生性增生性增生性)动脉内膜炎动脉内膜炎动脉内膜炎动脉内膜炎之改变。之改变。之改变。之改变。病变广泛分布于肾、脑、肠及胰腺，以肾小动脉病变

44、广泛分布于肾、脑、肠及胰腺，以肾小动脉病变广泛分布于肾、脑、肠及胰腺，以肾小动脉病变广泛分布于肾、脑、肠及胰腺，以肾小动脉最为严重。最为严重。最为严重。最为严重。4/12/202343病理学患者可发生高血压脑病，且常有持续蛋白患者可发生高血压脑病，且常有持续蛋白尿、血尿及管型尿，常在一年内因肾功能衰尿、血尿及管型尿，常在一年内因肾功能衰竭、脑出血或心力衰竭而死亡。竭、脑出血或心力衰竭而死亡。4/12/202344病理学3风湿病风湿病(rheumatism)4/12/202345病理学风风湿湿病病是是一一种种与与A族族乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染有关的染有关的变态反应性疾病变态反应性疾

45、病。病病变变主主要要累累及及全全身身结结缔缔组组织织。常常侵侵犯犯心心脏脏、关关节节、皮皮肤肤、浆浆膜膜、血血管管和和脑脑等等，其其中中以以心脏病变最为严重。心脏病变最为严重。病病变变特特点点为为结结缔缔组组织织的的急急性性或或慢慢性性炎炎症症，胶胶原原纤纤维维出出现现特特殊殊的的变变性性、坏坏死死，故故本本病病被列为结缔组织病被列为结缔组织病(胶原病胶原病)的一种。的一种。4/12/202346病理学临临床床表表现现：以以心心脏脏炎炎、多多关关节节炎炎、皮皮肤肤环环形形红红斑斑、皮皮下下小小结结、小小舞舞蹈蹈症症等等症症状状为为特特征征，常常伴伴有有发发热热、血血沉沉加加快快、抗抗链链球球菌

46、菌溶溶血血素素O抗抗体体滴滴度增高等现象。度增高等现象。常常反反复复发发作作，多多次次发发作作后后导导致致心心瓣瓣膜膜变变形形而而形形成慢性心瓣膜病。成慢性心瓣膜病。在我国是常见病，寒冷潮湿地区尤为常见。在我国是常见病，寒冷潮湿地区尤为常见。本本病病可可发发生生于于任任何何年年龄龄，但但多多始始发发于于514岁岁儿儿童童，发发病病高高峰峰为为69岁岁，出出现现心心瓣瓣膜膜变变形形则则常常在在2040岁岁之之间间。病病人人年年龄龄越越小小，病病情情越越重重，死亡率也越高。死亡率也越高。4/12/202347病理学病因病机病因病机迄迄今今仍仍未未完完全全清清楚楚。一一般般认认为为其其发发生生与与A

47、族族乙型溶血性链球菌的感染有关乙型溶血性链球菌的感染有关。依据如下：。依据如下：在发病前在发病前23周常有溶血性链球菌感染史。周常有溶血性链球菌感染史。患患者者血血清清中中抗抗链链球球菌菌抗抗体体(如如抗抗链链O等等)的的效效价显著升高。价显著升高。发病地区和季节与溶血性链球菌感染一致。发病地区和季节与溶血性链球菌感染一致。用用抗抗生生素素预预防防和和治治疗疗链链球球菌菌感感染染性性疾疾病病，可可降低风湿病的发病率和复发率。降低风湿病的发病率和复发率。4/12/202348病理学但但风风湿湿病病不不是是链链球球菌菌直直接接作作用用所所致致，而而是是与与链球菌感染有关的变态反应链球菌感染有关的变

48、态反应。依据如下：。依据如下：A族族溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染的的病病例例中中，仅仅有有25%发生风湿病。发生风湿病。风风湿湿病病的的发发病病不不是是在在链链球球菌菌感感染染的的当当时时，而是在感染而是在感染23周后。周后。病变组织中不能直接检出或培养出链球菌。病变组织中不能直接检出或培养出链球菌。病病变变与与链链球球菌菌直直接接感感染染所所形形成成的的化化脓脓性性病病变变不不同同，而而与与其其他他胶胶原原病病的的变变态态反反应应性性炎炎性病变相似。性病变相似。4/12/202349病理学关关于于风风湿湿病病的的发发病病机机制制有有多多种种学学说说(如如链链球球菌菌感感染染学学说说、链链

49、球球菌菌毒毒素素学学说说、变变态态反反应应学学说说、自自身身免免疫疫学学说说等等)。目目前前一一般般认认为为体体液液免免疫疫和和细胞免疫都可能参与本病的发病环节细胞免疫都可能参与本病的发病环节。M-M-蛋白蛋白蛋白蛋白C-C-多糖多糖多糖多糖AgAg性性性性机机机机体体体体产产产产生生生生AbAb与与与与机机机机体体体体结结结结缔缔缔缔组组组组织织织织起交叉免疫反应起交叉免疫反应起交叉免疫反应起交叉免疫反应(体液免疫体液免疫体液免疫体液免疫)4/12/202350病理学基本病理变化基本病理变化 累及全身结缔组织的变态反应性炎症累及全身结缔组织的变态反应性炎症变质：变质：渗出：非特异性浆液纤维素

50、性炎渗出：非特异性浆液纤维素性炎增生：特异性肉芽肿性炎增生：特异性肉芽肿性炎4/12/202351病理学变质变质基质：粘液样变性基质：粘液样变性胶原纤维：纤维素样坏死胶原纤维：纤维素样坏死变质渗出期变质渗出期渗出：非特异性浆液纤维素性炎渗出：非特异性浆液纤维素性炎4/12/202352病理学此此期期特特点点是是形形成成具具有有本本病病特特征征的的风风湿湿小小体体(Aschoff小体小体)，对本病具有诊断意义。，对本病具有诊断意义。风风湿湿小小体体多多发发生生于于心心肌肌间间质质(尤尤其其小小血血管管旁旁)、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形。、心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形。增生期增生期(肉芽