第二章-细胞和组织的适应、损伤与修复-课件.ppt

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1、第二章第二章 细胞和组织的细胞和组织的适应、损伤和修复适应、损伤和修复教学大纲教学大纲【目的要求】【目的要求】掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特点和结局点和结局点和结局点和结局。熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。了解创伤愈合和骨折愈合。了解创伤愈合和骨折愈合。了解创伤愈合和骨折愈合。了解创伤愈合和骨

2、折愈合。【教学内容】【教学内容】1.1.1.1.细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化细胞和组织的适应性反应：萎缩，肥大，增生，化生概念与病变特点。生概念与病变特点。生概念与病变特点。生概念与病变特点。2.2.2.2.细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性细胞和组织的损伤：原因与发生机制。各种变性（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样

3、变性、粘液样（包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液变性及病理性钙化）及坏死（包括凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结化性坏死、特殊类型坏死）的概念、病变特点及结局。凋亡的概念及基本。局。凋亡的概念及基本。局。凋亡的概念及基本。局。凋亡的概念及基本。3.3.3.3.损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈

4、损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈损伤的修复：再生，肉芽组织，创伤愈合，骨折愈合。影响再生修复的因素。合。影响再生修复的因素。合。影响再生修复的因素。合。影响再生修复的因素。适应细胞适应细胞适应细胞适应细胞 细胞死亡细胞死亡细胞死亡细胞死亡 坏死凋亡坏死凋亡坏死凋亡坏死凋亡萎缩肥大萎缩肥大萎缩肥大萎缩肥大增生化生增生化生增生化生增生化生 变性变性变性变性(内外异内外异内外异内外异常物质沉积常物质沉积常物质沉积常物质沉积)可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞 正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤细胞间的关系正常、适应、损伤

5、细胞间的关系 正常细胞正常细胞正常细胞正常细胞第一节第一节 细胞和组织的细胞和组织的适应性反应适应性反应一、萎缩一、萎缩（atrophy):1 1、概念：概念：发育正常发育正常的的实质实质细胞、组织和器细胞、组织和器官的官的体积缩小体积缩小。前列腺腺体萎缩，间质纤维增生。前列腺腺体萎缩，间质纤维增生。2 2、类型：、类型：生理性萎缩生理性萎缩(如胸腺萎缩如胸腺萎缩)病理性萎缩病理性萎缩 全身性全身性 局部性局部性:营养不良性萎缩营养不良性萎缩 压迫性萎缩压迫性萎缩 废用性萎缩废用性萎缩 神经营养不良性萎缩神经营养不良性萎缩 内分泌性萎缩内分泌性萎缩Question：胸腺为什么会萎缩？：胸腺为什

6、么会萎缩？目前对此研究有不同的见解，有人认为目前对此研究有不同的见解，有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫免疫反应的紧张反应的紧张状态下，状态下，自身发生恶变的机会很自身发生恶变的机会很高高。因此成年后胸腺的逐渐。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得萎缩使得这一随这一随年龄增加而增高的年龄增加而增高的危险性危险性得以尽可能得以尽可能避免避免。也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，它们在也有研究认为，胸腺细胞比较长寿，它们在完成免疫反应时，完成免疫反应时，T T细胞会产生细胞会产生“记忆力记忆力”，即使离开胸腺也可维持其免疫能力，而胸腺即使离开胸腺也可维持其免疫能力

7、，而胸腺是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩是一个耗能巨大的器官，随年龄增长而萎缩也也有利于人体内部资源的合理配置有利于人体内部资源的合理配置。压迫性肾萎缩二、肥大二、肥大(hypertrophy):概念：细胞、组织和器官的概念：细胞、组织和器官的体积增大体积增大 类型：类型：代偿性肥大代偿性肥大 代偿性肥大通常代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。内分泌性肥大内分泌性肥大 由激素作用引起，由激素作用引

8、起，如雌激素影响下的妊娠期子宫等。如雌激素影响下的妊娠期子宫等。萎缩心萎缩心正常心正常心肥大心肥大心心肌肥大心肌肥大 妊娠子宫妊娠子宫三、增生三、增生(hyperplasia)：概念：器官或组织实质细胞概念：器官或组织实质细胞数目的数目的增多增多 类型：类型：生理性增生生理性增生如青春期乳腺如青春期乳腺 病理性增生病理性增生如子宫内膜和乳如子宫内膜和乳 腺增生腺增生 区别：区别：适应性增生适应性增生:激素和生长因子激素和生长因子 肿瘤性增生：肿瘤细胞过度肿瘤性增生：肿瘤细胞过度内膜肥厚，轻度凹凸不平，内膜肥厚，轻度凹凸不平，伴有息肉形成。伴有息肉形成。腺体增多、密集。腺体增多、密集。四、化生四

9、、化生（metaplasia):概念：概念：一种一种分化成熟分化成熟的组织因受刺的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。组织的过程。类型：类型：鳞状上皮化生鳞状上皮化生：常见于子宫常见于子宫颈和支气管粘膜。例：慢支炎，纤毛柱颈和支气管粘膜。例：慢支炎，纤毛柱状上皮的鳞化。通常为可复性的。但若状上皮的鳞化。通常为可复性的。但若持续存在，则可成为支气管鳞癌的基础持续存在，则可成为支气管鳞癌的基础 图示柱状上皮化生为鳞状上皮图示柱状上皮化生为鳞状上皮图示柱状上皮化生为鳞状上皮图示柱状上皮化生为鳞状上皮 支气管鳞状上皮化生支气管鳞状上皮化生支气管鳞状

10、上皮化生支气管鳞状上皮化生肠上皮化生肠上皮化生：常见于胃粘膜。例：慢性常见于胃粘膜。例：慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。这皮发生的肠上皮化生。这种肠上皮化生也可成为肠种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。型胃癌的发生基础。间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。织或骨组织。胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞（一）细胞膜破坏（一）细胞膜破坏（二）缺氧（二）缺氧（三）活性氧类物质作用（三）活性氧类物质作用:细胞损伤发细胞损伤发生机制的基本环节生机制的基本环节（四）高游离钙的损伤：胞浆

11、内高游（四）高游离钙的损伤：胞浆内高游离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节的终末环节（五）化学损伤（五）化学损伤（六）遗传变异（六）遗传变异二、发生机制二、发生机制可逆性损伤可逆性损伤(reversible injury)即：即：变性变性（degeneration）不可逆性损伤不可逆性损伤细胞死亡细胞死亡（cell death）病病变变类类型型三、形态学变化三、形态学变化变性的常见类型变性的常见类型变变性性细胞水肿细胞水肿（cellular swelling）脂肪变脂肪变（fatty change或或steatosis）玻璃样变玻璃样变（hyaline d

12、egeneration）粘液样变粘液样变（mucoid degeneration）病理性钙化病理性钙化（pathologic calcification)1.1.细胞水肿细胞水肿（cellular swelling）细胞质内水分含量增多细胞质内水分含量增多 原因：原因：感染、中毒、缺氧。感染、中毒、缺氧。机制：机制：线粒体能量代谢异常，细胞功线粒体能量代谢异常，细胞功能受损能受损,导致胞浆内导致胞浆内NaNa+、水增多、水增多。病变：病变：多见于多见于肝、心、肾肝、心、肾等实质器官等实质器官 肉眼观：肉眼观：体积肿大、包膜紧张、切面体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊，曾称隆起、颜色苍

13、白而混浊，曾称混浊肿胀混浊肿胀 光镜下：光镜下：细胞浆见细小红染颗粒称细胞浆见细小红染颗粒称颗颗粒变性粒变性；重度水肿的细胞浆淡染、清亮；重度水肿的细胞浆淡染、清亮称称气球样变性。气球样变性。肝水样变性肝水样变性肝水样变性肝水样变性肝细胞气球样变肝细胞气球样变肝细胞气球样变肝细胞气球样变2 2、脂肪变性脂肪变性（fatty change）非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。原因：原因：营养障碍、缺氧、中毒和感染营养障碍、缺氧、中毒和感染 病理变化：病理变化：多见于多见于心、肝、肾心、肝、肾 肉眼观：肉眼观：病变器官体积增大、边缘钝、病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软

14、、切面油腻感。色淡黄、质软、切面油腻感。镜下观：镜下观：HEHE染片染片中，细胞内见大小不中，细胞内见大小不等等近圆形空泡近圆形空泡；苏丹苏丹可将脂滴染成可将脂滴染成橘橘红色红色。肝脂肪变肝脂肪变肉眼观：肉眼观：脂肪肝脂肪肝（fatty liver）光镜下：光镜下：细胞核周围见大量圆形小空泡，细胞核周围见大量圆形小空泡，重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤重度肝脂肪变，胞核被脂滴挤压至细胞一侧，形似脂肪细胞。压至细胞一侧，形似脂肪细胞。脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝肝脂肪变肝脂肪变肝脂肪变肝脂肪变肝脂肪变（苏丹肝脂肪变（苏丹肝脂肪变（苏丹肝脂肪变（苏丹染色）染色）染色）染色）心肌脂肪变心肌脂肪变肉眼观：肉眼观

15、：虎斑心虎斑心：脂肪变和未脂肪变心：脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。斑纹。光镜下：光镜下：脂肪滴呈串珠状排列。脂肪滴呈串珠状排列。虎斑心虎斑心虎斑心虎斑心 肾小管上皮细胞脂肪变性肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和肾见于原尿脂蛋白含量增高和肾 小管上皮重吸收脂蛋白增多而致小管上皮重吸收脂蛋白增多而致,常见于常见于近曲小管近曲小管上皮细胞。上皮细胞。3 3、玻璃样变、玻璃样变（hyaline degeneration）细胞或间质内在细胞或间质内在HEHE染片中呈现均质、染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。红染、毛玻璃样半透明的

16、蛋白质蓄积。1)1)结缔组织玻变结缔组织玻变 见于纤维结缔组织见于纤维结缔组织的生理性和病理性增生中。的生理性和病理性增生中。肉眼观肉眼观:灰白色、均质半透明灰白色、均质半透明,质坚韧质坚韧 光镜下光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构。索状、片状结构。增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构2)2)细动脉壁玻变细动脉壁玻变 常见于缓进性高血压常见于缓进性高血压和糖尿病患者。血浆和糖尿病患者。血浆蛋白浸入凝固，或内蛋白浸入凝固，或内皮细胞产

17、生基底膜样皮细胞产生基底膜样物质增多而成。物质增多而成。高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动脉血管壁脉血管壁脉血管壁脉血管壁均质均质均质均质增厚，血管腔狭窄。增厚，血管腔狭窄。增厚，血管腔狭窄。增厚，血管腔狭窄。脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性 3)3)细胞内玻变细胞内玻变 蓄积于细胞内的异常蛋蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的白质形成均质、红染的近圆形小体。如肾小管近圆形小体。如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒上皮

18、细胞、浆细胞和酒精性肝病时肝细胞内。精性肝病时肝细胞内。肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性肾小管上皮细胞玻璃样变性4 4、粘液样变性、粘液样变性 间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白间质内出现类粘液（粘多糖和蛋白质）的积聚。质）的积聚。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织肪组织 肉眼观：肉眼观：灰白半透明胶状。灰白半透明胶状。镜下观：镜下观：间质充满淡蓝色类粘液，间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞。其中散在多突起的星芒状纤维细胞。间质充满淡蓝色类粘液，

19、其中散在多突起的间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的间质充满淡蓝色类粘液，其中散在多突起的星芒状纤维细胞星芒状纤维细胞星芒状纤维细胞星芒状纤维细胞5 5、病理性钙化、病理性钙化 在骨和牙齿以外的软组织内出现固在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。体状态钙盐沉积。1)1)营养不良性钙化营养不良性钙化 继发于局部变继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。性、坏死组织或其他异物内的钙化。2)2)转移性钙化转移性钙化 全身性钙磷代谢障全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤等。等。肉眼观：肉眼观：灰白色坚硬

20、质块，触之有砂灰白色坚硬质块，触之有砂粒感粒感 光镜下：光镜下：在在HEHE染色时，钙盐呈蓝染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。色颗粒状、片块状。病理性钙化病理性钙化病理性钙化病理性钙化 细胞因受严重损伤，呈现代谢停细胞因受严重损伤，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等止、结构破坏和功能丧失等不可逆变不可逆变化化。包括坏死和凋亡。包括坏死和凋亡。1 1、坏死：活体内局部组织、细、坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。胞的死亡。二、细胞死亡二、细胞死亡（cell death）细胞核细胞核细胞浆细胞浆 胞浆红染，呈细颗粒状胞浆红染，呈细颗粒状,胞胞 膜膜崩解，引起崩解，引起周围组织炎症反应周围组织炎症反应

21、间质间质 基质解聚基质解聚,胶原纤维肿胀、液胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物构的红染物 核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解基本病变基本病变核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解正常核正常核 细胞核细胞核的改变是细胞坏死的主要形的改变是细胞坏死的主要形态学标志态学标志(2)(2)、类型、类型凝固性坏死：凝固性坏死：多见于多见于心、脾、肾心、脾、肾。肉眼观：肉眼观：坏死灶呈凝固状，灰白或黄坏死灶呈凝固状，灰白或黄白色、质地较硬，与健康组织分界清楚。白色、质地较硬，与健康组织分界清楚。光镜下：光镜下：细胞结构消失，但可见组织细胞结构消失，但可见组织轮廓轮

22、廓新新鲜鲜肾肾梗梗死死表表面面灰灰白白色色、分分界界清清楚楚细胞结构消失，组织轮廓保存细胞结构消失，组织轮廓保存细胞结构消失，组织轮廓保存细胞结构消失，组织轮廓保存液化性坏死：液化性坏死：坏死组织因酶性分解液化成液体状。坏死组织因酶性分解液化成液体状。常发生于常发生于脑组织脑组织及化脓菌感染。及化脓菌感染。脑软化脑软化（encephalo malacia）脑脑软软化化特殊类型的坏死特殊类型的坏死 1 1、干酪样坏死、干酪样坏死 (caseous necrosis)镜下：组织结构完全破坏，呈镜下：组织结构完全破坏，呈红染、红染、无定形、颗粒状物质无定形、颗粒状物质。肉眼：微黄色、质松软，细腻状似

23、干肉眼：微黄色、质松软，细腻状似干奶酪。奶酪。常见于：常见于：结核病结核病。肾干酪性坏死肾干酪性坏死肾干酪性坏死肾干酪性坏死脾干酪样坏死脾干酪样坏死脾干酪样坏死脾干酪样坏死2 2 2 2、坏疽、坏疽、坏疽、坏疽 (gangrene)(gangrene)概念概念概念概念:坏死组织继发坏死组织继发坏死组织继发坏死组织继发腐败菌感染腐败菌感染腐败菌感染腐败菌感染所所所所形成的特殊类型的坏死。形成的特殊类型的坏死。形成的特殊类型的坏死。形成的特殊类型的坏死。常发生在常发生在常发生在常发生在肢体肢体肢体肢体和和和和与外界相通的内脏与外界相通的内脏与外界相通的内脏与外界相通的内脏。腐败菌分解坏死组织产生的

24、硫化氢与血腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合红蛋白中分解的铁相结合红蛋白中分解的铁相结合红蛋白中分解的铁相结合,形成形成形成形成硫化亚硫化亚硫化亚硫化亚铁铁铁铁,故呈黑褐色。故呈黑褐色。故呈黑褐色。故呈黑褐色。坏疽的坏疽的类型类型干性坏疽干性坏疽(dry gangrene)多发生于：多发生于：肢体肢体，特别是下肢。如动脉，特别是下肢。如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤。冻伤。病变病变:坏疽的肢体坏疽的肢体干燥干燥且呈且呈黑色黑色，与周，与周围健康组织间有围健康组织间有明显分

25、界明显分界。机制机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。动脉阻塞，静脉回流尚好。足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽足干性坏疽湿性坏疽湿性坏疽(wet gangrene)多发生于：多发生于：与体表相通的内脏与体表相通的内脏,如子宫如子宫,肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。肺、肠、阑尾、淤血的四肢等。病变：病变：坏疽的脏器明显坏疽的脏器明显肿胀肿胀,湿润呈湿润呈黑黑 绿色绿色,与健康组织与健康组织无明显分界无明显分界机制：机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿动脉阻塞，静脉淤血水肿湿湿性性坏坏疽疽小肠湿性坏疽小肠湿性坏疽小肠湿性坏疽小肠湿性坏疽气性坏疽气性坏疽(gas gangrene)

26、多发生于：多发生于：深在的开放性创伤深在的开放性创伤，如战时，如战时肌肉枪伤肌肉枪伤病变：病变：组织组织肿胀肿胀，棕黑色棕黑色，奇臭奇臭，按之，按之 有有捻发音捻发音。机制：机制：合并合并产气荚膜杆菌产气荚膜杆菌等感染时，产等感染时，产生大量气体。生大量气体。气性坏疽的肌坏死气性坏疽的肌坏死气性坏疽的肌坏死气性坏疽的肌坏死3 3、纤维素样坏死、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）发生于：发生于：结缔组织结缔组织和和血管壁血管壁，是，是变态反变态反应性疾病应性疾病和和急进型急进型高血压病的高血压病的特征性病变。特征性病变。光镜下：光镜下：坏死组织呈坏死组织呈细丝细丝、颗粒状无结颗

27、粒状无结构构的的红染红染物质。物质。纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死纤维素样坏死（3 3 3 3）坏死的结局）坏死的结局）坏死的结局）坏死的结局 溶解吸收溶解吸收溶解吸收溶解吸收 囊腔囊腔囊腔囊腔（cystcyst）分离排出分离排出分离排出分离排出 溃疡溃疡溃疡溃疡（ulcerulcer）空洞空洞空洞空洞（cavitycavity）机机机机化化化化（organizationorganization）肉肉肉肉芽芽芽芽组组组组织织织织取取取取代代代代坏坏坏坏死组织（或异物）的过程。死组织（或异物）的过程。死组织（或异物）的过程。死组织（或异物）的过程。包裹、钙化包裹、钙

28、化包裹、钙化包裹、钙化肺结核球（纤维包裹）肺结核球（纤维包裹）肺结核球（纤维包裹）肺结核球（纤维包裹）2 2凋亡凋亡（apoptosis）在生理或病理状态下，细胞发生由在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。亦基因调控的有序的主动消亡过程。亦称为程序性细胞死亡称为程序性细胞死亡（PCDPCD）。1 1）细胞凋亡的过程：）细胞凋亡的过程：凋亡信号转导凋亡信号转导 凋亡基因激活凋亡基因激活 细胞凋亡的执行细胞凋亡的执行 凋亡细胞的清除凋亡细胞的清除 2 2）细胞凋亡的生化改变）细胞凋亡的生化改变 DNADNA片段化片段化：以细胞核固缩、：以细胞核固缩、DNADNA的特征性片段化

29、为主要特征。的特征性片段化为主要特征。蛋白质的降解蛋白质的降解：由凋亡蛋白酶的：由凋亡蛋白酶的激活所致。主要是灭活凋亡的抑制物激活所致。主要是灭活凋亡的抑制物（如（如Bcl-2Bcl-2），水解细胞的蛋白质结构并），水解细胞的蛋白质结构并形成凋亡小体。形成凋亡小体。凋亡的肝细胞凋亡的肝细胞凋亡的肝细胞凋亡的肝细胞圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状凋亡凋亡胞浆浓缩，胞浆浓缩，胞浆浓缩，胞浆浓缩，细胞体积缩小，细胞体积缩小，细胞体积缩小，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，染色质边集

30、，胞膜出芽，脱落，染色质边集，胞膜出芽，脱落，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋凋凋凋亡小体亡小体亡小体亡小体形成形成形成形成凋凋亡亡 电电镜镜细胞凋亡细胞凋亡凋亡细胞出芽 坏死坏死 凋亡凋亡1 1诱导因素诱导因素 病理性损伤因素病理性损伤因素 生理性和病理性因素生理性和病理性因素2 2基因调控基因调控 无，被动过程无，被动过程 有，主动过程有，主动过程3 3病变范围病变范围 一般发生于多数细胞一般发生于多数细胞 发生于单个细胞发生于单个细胞4 4细胞形态细胞形态 细胞肿胀，细胞肿胀，细胞皱缩，核固缩，细胞皱缩，核固缩，胞膜及细胞结构破坏胞膜及细胞结构破坏 胞膜及细胞器相对完整胞膜及细胞器相对完整

31、5 5凋亡小体凋亡小体 无无 有有 6 6炎症反应炎症反应 存在存在 缺乏缺乏7 7生化特点生化特点 无新蛋白质合成，不耗能无新蛋白质合成，不耗能 新蛋白质合成，耗能新蛋白质合成，耗能8 8DNADNA分解分解 弥漫性降解，电泳呈均一弥漫性降解，电泳呈均一 DNA DNA片段化片段化(180-200bp)(180-200bp)DNA DNA片段片段 电泳呈电泳呈“梯梯”状条带状条带3 3）坏死和凋亡的区别）坏死和凋亡的区别4 4）凋亡与疾病）凋亡与疾病细胞凋亡不足：肿瘤细胞凋亡不足：肿瘤细胞凋亡过度：心肌缺血细胞凋亡过度：心肌缺血-再灌注损再灌注损伤、阿尔茨海默病、帕金森病、艾滋伤、阿尔茨海默

32、病、帕金森病、艾滋病等病等凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬凋亡不足和过度并存：动脉粥样硬化化第三节第三节 损伤的修复损伤的修复修复修复（repair）：组织缺损后，由邻近：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程。恢复的过程。形式：形式：1.1.完全再生：完全再生：同种细胞同种细胞 2.2.不完全再生：不完全再生：纤维结缔组织纤维结缔组织一、再生一、再生（regeneration）概念：概念：参与修复的细胞分裂增生的现象。参与修复的细胞分裂增生的现象。类型：类型：生理性再生生理性再生 病理性再生病理性再生再生能力：再生能力：1 1、不稳定细胞不

33、稳定细胞：再生能力强。如：再生能力强。如表皮、表皮、粘膜上皮、淋巴及造血细胞、间皮细粘膜上皮、淋巴及造血细胞、间皮细胞胞等。等。2 2、稳定细胞稳定细胞：在正常情况下不分裂增生。：在正常情况下不分裂增生。包括各种腺体或腺样器官如包括各种腺体或腺样器官如肝、胰、肝、胰、涎涎腺、腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺内分泌腺、汗腺、皮脂腺和和肾小管肾小管上皮上皮，还有，还有原始间叶细胞原始间叶细胞分化出来的各分化出来的各种细胞，如种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞、母细胞、平滑肌细胞平滑肌细胞等。等。3 3、永久性细胞永久性细胞：缺乏再生能力。如：缺乏再生能力。如神经神经细胞、骨

34、骼肌细胞及心肌细胞细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。各种组织的再生过程：各种组织的再生过程：1 1）、上皮组织的再生过程）、上皮组织的再生过程 2 2）、纤维组织的再生过程）、纤维组织的再生过程 3 3）、血管的再生）、血管的再生 4 4）、神经组织的再生）、神经组织的再生被覆上皮再生被覆上皮再生 创缘残存上皮基底细胞创缘残存上皮基底细胞单层上单层上皮皮延伸延伸分化分化如表皮、胃肠粘膜如表皮、胃肠粘膜上皮组织的再生上皮组织的再生腺上皮再生腺上皮再生 基底膜完整基底膜完整由残存细胞分裂补充由残存细胞分裂补充 基底膜破坏基底膜破坏难以再生难以再生纤维组织的再生纤维组织的再生原始间原始间叶细胞叶细胞 纤维

35、母纤维母细胞细胞分泌前胶原蛋白，在分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟维，细胞逐渐成熟纤维细胞纤维细胞毛细血管的再生毛细血管的再生:基底膜分解基底膜分解幼芽幼芽实心条索实心条索管腔管腔吻合和改建吻合和改建大血管的修复：手术吻合大血管的修复：手术吻合内皮细胞分裂增生内皮细胞分裂增生结缔结缔组织取代肌层组织取代肌层瘢痕瘢痕血管的再生血管的再生神经组织的再生神经组织的再生外周神经受损后再生的条件：外周神经受损后再生的条件：与受损神经相连的神经细胞存与受损神经相连的神经细胞存活活 断离的两端距离断离的两端距离2.5cm2.5cm中枢神经细胞受损后不能再生胶质瘢痕中枢神

36、经细胞受损后不能再生胶质瘢痕当当当当神神神神经经经经纤纤纤纤维维维维断断断断离离离离两两两两端端端端相相相相隔隔隔隔太太太太远远远远或或或或其其其其间间间间有有有有相相相相隔隔隔隔组组组组织织织织，或或或或截截截截肢肢肢肢失失失失去去去去远远远远端端端端，再再再再生生生生轴轴轴轴突突突突不不不不能能能能达达达达到到到到远远远远端端端端，而而而而与与与与增增增增生生生生的的的的结结结结缔缔缔缔组组组组织织织织混混混混杂杂杂杂在在在在一一一一起起起起，卷卷卷卷曲曲曲曲成成成成团团团团形形形形成成成成创创创创伤伤伤伤性性性性神神神神经瘤经瘤经瘤经瘤。二、肉芽组织二、肉芽组织（granulation

37、tissue）由新生毛细血管和成纤维细胞构成由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。的幼稚结缔组织。肉眼观：肉眼观：鲜红色、颗粒状、柔软湿鲜红色、颗粒状、柔软湿润、易出血、无痛觉、形似鲜嫩的肉芽。润、易出血、无痛觉、形似鲜嫩的肉芽。镜下观：镜下观：新生毛细血管、成纤维细新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞胞、炎细胞 肉芽组织肉芽组织肉芽组织肉芽组织成纤维细胞是一种多突的梭形或星形细胞，细胞核大，染色浅，胞质弱嗜碱性。成纤维细胞是一种多突的梭形或星形细胞，细胞核大，染色浅，胞质弱嗜碱性。成纤维细胞是一种多突的梭形或星形细胞，细胞核大，染色浅，胞质弱嗜碱性。成纤维细胞是一种多突的梭形或星形细胞，

38、细胞核大，染色浅，胞质弱嗜碱性。毛细血管毛细血管 纤维母细胞纤维母细胞 炎性细胞炎性细胞 作用：作用：1 1、抗感染及保护创面；、抗感染及保护创面；2 2、填补创口和组织缺损；、填补创口和组织缺损；3 3、机化坏死组织和异物。、机化坏死组织和异物。发展过程：发展过程：肉芽组织成熟为纤维结缔组肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并最终老化形成织，并最终老化形成瘢痕组织瘢痕组织。肉芽组织结局肉芽组织结局损伤后损伤后23天出现天出现瘢痕组织瘢痕组织 纤维细胞纤维细胞胶原胶原纤维纤维 闭合闭合 退化退化 消失消失 减少减少 消失消失成纤维细胞成纤维细胞新生毛细血管新生毛细血管各种白细胞各种白细胞肉芽组织肉芽组

39、织12周周瘢痕组织瘢痕组织肉眼观：肉眼观：颜色苍白，半透明，质硬韧，颜色苍白，半透明，质硬韧，缺乏弹性，并呈收缩状态。缺乏弹性，并呈收缩状态。光镜下：光镜下：大量平行或交错分布的胶原纤大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，均质红染的玻璃样维束组成，均质红染的玻璃样变；纤维细胞和毛细血管少。变；纤维细胞和毛细血管少。瘢痕组织瘢痕组织瘢痕组织瘢痕组织瘢瘢痕痕组组织织瘢痕组织对机体的影响瘢痕组织对机体的影响有利有利影响影响收缩和粘连可影响器官的功能收缩和粘连可影响器官的功能导致器官硬化。导致器官硬化。瘢痕疙瘩。瘢痕疙瘩。保持组织器官的坚固性保持组织器官的坚固性不利不利影响影响瘢痕组织增生过度突出于皮肤

40、表面并瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)，又称，又称“蟹足肿蟹足肿”。瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩三、创伤愈合三、创伤愈合（一）皮肤创伤愈合（一）皮肤创伤愈合1 1）、基本过程）、基本过程伤口早期的炎症渗出伤口早期的炎症渗出:充血、浆液渗出充血、浆液渗出及白细胞游出及白细胞游出伤口收缩伤口收缩：肌成纤维细胞的牵拉作用：肌成纤维细胞的牵拉作用肉芽组织增生和瘢痕形成肉芽组织增生和瘢痕形成：垂直创面，：垂直创面，无感觉无感觉表皮和其他组织再生表皮和其他组织再生：基底细胞增生：基底细胞增生一一 期期 愈愈 合合2 2）、

41、类型）、类型一一 期期 愈愈 合合二二 期期 愈愈 合合二二 期期 愈愈 合合一期愈合和二期愈合的区别一期愈合和二期愈合的区别 一期愈合一期愈合一期愈合一期愈合 二期愈合二期愈合二期愈合二期愈合 组织缺损组织缺损组织缺损组织缺损 少少少少 多多多多 创缘创缘创缘创缘 整齐整齐整齐整齐 不整、哆开状不整、哆开状不整、哆开状不整、哆开状 感染感染感染感染 无无无无 有有有有,炎症反应明显炎症反应明显炎症反应明显炎症反应明显 伤口对合伤口对合伤口对合伤口对合 整齐严密整齐严密整齐严密整齐严密 无法整齐对合无法整齐对合无法整齐对合无法整齐对合 肉芽组织长入肉芽组织长入肉芽组织长入肉芽组织长入 少，少，

42、少，少，多，多，多，多，很快将伤口填满很快将伤口填满很快将伤口填满很快将伤口填满 多所需时间长多所需时间长多所需时间长多所需时间长 愈合的时间愈合的时间愈合的时间愈合的时间 短短短短 长长长长 形成的瘢痕形成的瘢痕形成的瘢痕形成的瘢痕 小小小小 大大大大 对局部组织器官对局部组织器官对局部组织器官对局部组织器官 小小小小 大大大大的功能的影响的功能的影响的功能的影响的功能的影响（二）、骨折愈合（二）、骨折愈合 骨的再生能力很强，骨折愈合的骨的再生能力很强，骨折愈合的基础是基础是骨内膜或骨外膜细胞的再生骨内膜或骨外膜细胞的再生。骨折类型：骨折类型：外伤性骨折外伤性骨折 病理性骨折：病理性骨折：由

43、于骨质本身变脆，由于骨质本身变脆，即使没有外力作用，或稍微受点外力，本即使没有外力作用，或稍微受点外力，本来不易骨折的部位，也容易引起骨折来不易骨折的部位，也容易引起骨折如如因因年老、残疾和神经引起的骨组织萎缩，软年老、残疾和神经引起的骨组织萎缩，软骨病、化脓性骨髓炎、骨结核等。骨病、化脓性骨髓炎、骨结核等。愈合过程：愈合过程：1.1.血肿形成血肿形成：丰富的血供：丰富的血供 2.2.纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成：毛细血管及成：毛细血管及成纤维细胞长入纤维细胞长入 3.3.骨性骨痂形成：骨性骨痂形成：分化出骨母细胞分化出骨母细胞和软骨母细胞，形成类骨组织，以后钙和软骨母细胞，形成类骨组织，以后

44、钙盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂盐沉积，转变为编织骨，形成骨性骨痂 4.4.骨痂改建或再塑骨痂改建或再塑：编织骨改建成编织骨改建成板层骨，板层骨，破骨细胞的骨质吸收及骨母细破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞形成新骨质。胞形成新骨质。影响愈合的因素影响愈合的因素1.1.全身因素全身因素（1 1）年龄）年龄（2 2）营养）营养(维生素维生素维生素维生素C C C C作用：作用：作用：作用：具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环具有抗氧化、解毒的作用、减少烟、酒、药物副作用，环境污染对身体的

45、损害；境污染对身体的损害；境污染对身体的损害；境污染对身体的损害；增强免疫力，预防疾病。增强免疫力，预防疾病。增强免疫力，预防疾病。增强免疫力，预防疾病。有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、有助于巩固结缔组织，强健皮肤、骨骼、牙齿的肌肉。牙齿的肌肉。牙齿的肌肉。牙齿的肌肉。促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合；促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合；促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合；促进胶原蛋白合成，有助于伤口愈合；参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解；参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解；参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解；参与胆固醇代谢，帮助脂肪分解；促进铁质、钙质吸收。促进铁质、钙质吸收。促进铁质、钙质吸收。促进铁质、钙质吸收。)（3 3）激素和药物）激素和药物2.2.局部因素局部因素（1 1）感染与异物）感染与异物（2 2）局部血液循环）局部血液循环（3 3）神经支配）神经支配