急性中毒的急救护理课件.ppt

《急性中毒的急救护理课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性中毒的急救护理课件.ppt（87页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于急性中毒的急救关于急性中毒的急救护理护理第1页，此课件共87页哦第一节 概 述第2页，此课件共87页哦概概 述述 引起中毒的化学物质称为毒物（引起中毒的化学物质称为毒物（poisonpoison）根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：中毒（定义：中毒（poisoning）当毒物接触或进人人体，在效当毒物接触或进人人体，在效当毒物接触或进人人体，在效当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能应部位积累到一定

2、量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。损害，称为中毒。损害，称为中毒。损害，称为中毒。第3页，此课件共87页哦中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第4页，此课件共87页哦毒毒 物物 的的 种种 类类1、工业性毒物、工业性毒物强酸碱强酸碱-浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等浓硫酸、硝酸、盐酸；氢氧化钠、浓氨水等有机溶剂有机溶剂-甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性气体刺激性气体-氨、氯

3、、二氧化氮等氨、氯、二氧化氮等金属盐金属盐-铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等铅、汞、砷（砒霜）、镉、钡、铊等窒息性窒息性-亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、氰化物等、杀鼠剂等。杀鼠剂等。第5页，此课件共87页哦毒毒 物物 的的 种种 类类2、药物、药物-麻醉镇静剂、阿托品类等。麻醉镇静剂、阿托品类等。3、农药、农药-有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。有机磷、有机氯、有机氟、磷化氯等。4、有毒动植物、有毒动植物动物动物-河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。河豚、蛇毒、鱼胆、蜂蝎毒、甲状腺组织等。植物植物-毒蕈、曼陀罗、钩吻、木薯、四季豆等。毒蕈、曼陀罗、

4、钩吻、木薯、四季豆等。5、细菌性食物中毒、细菌性食物中毒-食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污食物被致病性肠道细菌或细菌毒素污染。染。第6页，此课件共87页哦急性中毒病因急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害第7页，此课件共87页哦中毒途径第8页，此课件共87页哦毒物的吸收、代谢与排泄毒物的吸收、代谢与排泄毒物毒物呼吸道呼吸道消化道消化道皮肤黏膜皮肤黏膜人体人体作用于靶器官和作用于靶器官和组织产生中毒表组织产生中毒表现现肝脏：肝脏：氧化、还原、水解或结氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，合等代谢后，大多毒性

5、降低，但少数可出现毒性增加或仍保但少数可出现毒性增加或仍保持原形。持原形。肾脏肾脏肠道肠道汗腺汗腺唾液乳汁唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出经呼吸道排出第9页，此课件共87页哦中中 毒毒 机机 理理1.1.1.1.局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用 2.2.缺氧缺氧缺氧缺氧 3.3.麻醉作用麻醉作用麻醉作用麻醉作用 4.4.4.4.抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性抑制酶的活性 5.5.5.5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6.6.6.受

6、体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合受体的竞争结合 第10页，此课件共87页哦询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注 意意 第11页，此课件共87页哦皮肤黏膜烧灼伤烧灼伤-强酸碱直接接触强酸碱直接接触发绀

7、发绀-亚硝酸盐、麻醉剂等亚硝酸盐、麻醉剂等黄染黄染-毒蕈、鱼胆、四氯化碳等毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红潮红-一氧化碳、酒精、阿托品类一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗干燥无汗-阿托品类阿托品类多汗潮湿多汗潮湿-有机磷有机磷临床表现第12页，此课件共87页哦临床表现临床表现眼部眼部瞳孔缩小瞳孔缩小-有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大瞳孔扩大-阿托品类、乙醇、麻黄碱等阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍视力障碍-甲醇、苯丙胺等甲醇、苯丙胺等第13页，此课件共87页哦呼吸系统呼吸系统呼吸气味：-苦杏仁味：氰化物-大蒜样味：有机磷杀虫剂-酒味：乙醇、甲醇呼吸困难-亚硝酸盐、一

8、氧化碳等呼吸减慢-镇静、麻醉剂急性肺水肿-刺激性气体、有机磷杀虫剂临床表现临床表现第14页，此课件共87页哦消化系统消化系统流涎流涎-有机磷杀虫剂有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻腹痛、呕吐、腹泻-有机磷、毒蕈、食物中毒等有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害肝损害-毒蕈、四氯化碳等毒蕈、四氯化碳等临床表现临床表现第15页，此课件共87页哦循环系统症状循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现第16页，此课件共87页哦血液系统症状血液系统症状贫血白细胞减少出血

9、发生白血病临床表现第17页，此课件共87页哦神经系统及精神症状神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现第18页，此课件共87页哦急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明第19页，此课件共87页哦急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物

10、及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛第20页，此课件共87页哦急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、催吐、洗胃、导泻、灌肠导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液净化利尿、供氧、血液净化血液透析血液透析、血液灌流血液灌流、血浆置换血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第21页，此课件共87页哦1 1、立即终止接触毒物、立即终止接触毒物（1）吸入性中毒帮助尽快脱离中毒现场*参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。（2）皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗救治原则救治原

11、则第22页，此课件共87页哦常用皮肤清洁剂及其适用对象常用皮肤清洁剂及其适用对象第23页，此课件共87页哦2 2、清除尚未吸收的毒物、清除尚未吸收的毒物（1 1）催吐：神清合作者应用）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30 35）或清水300500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。第24页，此课件共87页哦（2 2）洗胃：尽早彻底，少量多次）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒6小时相对适应证：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物

12、、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史第25页，此课件共87页哦（2 2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象）洗胃：常用洗胃液及其适用对象第26页，此课件共87页哦（3 3）导泻）导泻导泻剂：25%硫酸钠 3060ml；50%硫酸镁4080ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。第27页，此课件共87页哦（4 4）清洁灌肠）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水第28页，此课件共87页哦3 3、促进已吸收毒物的排出、促进已吸收毒物的排出（1）利尿；在

13、充分补液基础上进行（2）吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解（3）血液净化1）血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥类、有机磷）3）血液置换（气体中毒、重症中毒）第29页，此课件共87页哦4 4、特效解毒剂的应用、特效解毒剂的应用（1）金属解毒剂：依地酸二钠钙铅中毒；二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒（2）高铁血红蛋白血症解毒剂：美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒剂：亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠（4）有机磷农药中毒解毒剂：阿托品、解磷定（5）中枢神经抑制药解毒剂：纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类第30页，此课件共87页哦5 5、对症处理、

14、对症处理对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。（1）循环衰竭：补液、血管活性药（2）心衰：洋地黄制剂（3）惊厥：苯巴比妥钠（4）脑水肿：甘露醇（5）安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮第31页，此课件共87页哦八、救治过程护理要点八、救治过程护理要点1、严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。2、对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。3、洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在3537，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。4、加强基础护理，保证营养，

15、避免窒息、压疮、感染等并发症。第32页，此课件共87页哦急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿中毒性肺水肿急性中毒性肝炎急性中毒性肝炎对症治疗，帮对症治疗，帮助危重病人度助危重病人度过险关过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗第33页，此课件共87页哦第二节 急性有机磷中毒第34页，此课件共8

16、7页哦有机磷杀虫药分类有机磷杀虫药分类v剧毒类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)v高毒类高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏v中度毒类中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)v低毒类低毒类马拉硫磷第35页，此课件共87页哦（一）中毒途径与机制2、中毒途径（1）生产、运输过程中毒）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒）使用性中毒-污染皮肤黏膜、吸入性污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒）生活性中毒-食物污染、自服、误服食物污染、自服、误服第36页，此课件共87页哦（一）中毒途径与机制3、毒物的吸收和代谢吸收吸收-消化道、呼吸道、皮肤粘膜消化道、呼吸道、皮肤粘膜

17、代谢代谢-经肝脏进行生物转化（毒性增强）经肝脏进行生物转化（毒性增强）水解水解肾脏排泄肾脏排泄第37页，此课件共87页哦（一）中毒途径与机制4、中毒机制有机磷与胆碱酯酶结合有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）第38页，此课件共87页哦（二）临床表现1、病史资料是否有接触史是否有接触史误服史误服史是否有意服毒是否有意服毒中毒途径中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因中毒原因第39页，此课件共87页哦

18、2、症状体征经口服中毒多在经口服中毒多在5min2h发病。发病。经呼吸道吸入经呼吸道吸入30min左右发病左右发病皮肤吸收多在皮肤吸收多在26小时发病。小时发病。第40页，此课件共87页哦（1 1）毒蕈碱）毒蕈碱（M）样症状样症状 出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等泌物增加、

19、肺水肿等第41页，此课件共87页哦（2 2）烟碱）烟碱（N）样症状样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。力减退、呼吸肌麻痹。第42页，此课件共87页哦（3 3）中枢神经症状）中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。吸抑制致呼吸

20、停止。第43页，此课件共87页哦有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1.1.1.1.急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现急性中毒表现2.2.2.2.迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病3.3.3.3.中间型综合征中间型综合征中间型综合征中间型综合征4 4 4 4.局部损害局部损害局部损害局部损害第44页，此课件共87页哦1）迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消迟发性多发神经病：指病人在急性中毒症状消失后失后23周出现的感觉、运动型多发性神经病。周出现的感觉、运动型多发性神经病。主要累及肢体末端，表现为四肢肌肉萎缩、下肢瘫主要累及肢体末端，表现

21、为四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经痪等运动和感觉神经障碍。障碍。原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并原因：与有机磷杀虫药导致神经靶酯酶被抑制并老化有关。老化有关。（4）特殊表现）特殊表现第45页，此课件共87页哦2）中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，中间型综合征：指发生在急性中毒症状缓解后，迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻迟发性神经病变出现前，突然出现的肌力减弱或麻痹现象。痹现象。临床表现：急性中毒经治疗症状好转后临床表现：急性中毒经治疗症状好转后2496小小时时，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，突然出现抬头、肩外展、屈髋，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难及眼睑下

22、垂，眼球活动受限，面吞咽和咀嚼困难及眼睑下垂，眼球活动受限，面瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。瘫等，可因呼吸肌麻痹而死亡。与与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。功能有关。第46页，此课件共87页哦（5 5）中毒程度分级）中毒程度分级1）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多）轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性 50%70%2）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样）中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性症状，轻度呼吸困难；胆碱酯

23、酶活性30%50%3）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、）重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性30%第47页，此课件共87页哦中毒程度分级中毒程度分级第48页，此课件共87页哦实验室检查（1）全血胆碱酯酶）全血胆碱酯酶(ChE)活力测定活力测定 胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。的特异性指标。（2）尿中有机磷农药分解产物测定）尿中有机磷农药分解产物测定第49页，此课件共87页哦有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断诊断中毒程度第50页，此课件共87页哦救治与护

24、理救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢碳酸氢钠溶液清洗。钠溶液清洗。（2）洗胃）洗胃洗胃液洗胃液生理盐水、生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾高锰酸钾(对硫磷忌用）对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻）导泻-硫酸钠（有呼吸

25、抑制时不用硫酸镁）硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）第51页，此课件共87页哦2、使用解毒剂（1）抗胆碱能药-阿托品的应用原则1）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。）能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。2）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量）用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。停药。3）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。）注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。4）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱）轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。酯酶复能剂，合并用药有协同作用

26、，阿托品剂量应适当减少。第52页，此课件共87页哦（1）抗胆碱能药-阿托品的给药方法第53页，此课件共87页哦第二节 常见急性中毒救护一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用-阿托品化的观察 阿托品化观察指标及记分表阿托品化观察指标及记分表第54页，此课件共87页哦（1）抗胆碱能药-阿托品化的观察计分说明计分说明：计分说明：6分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。分；未达到治疗化量，阿托品用量不够。69分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。分；已达阿托品化，应控制阿托品用量。9分；应警惕阿托品过量或中毒。分；应警惕阿托品过量或中毒。影响阿托品化量观察的因素：影响阿托品化

27、量观察的因素：1）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小）眼部受污染，虽大量用阿托品瞳孔也较小2）缺氧情况下瞳孔较大）缺氧情况下瞳孔较大3）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化）脑水肿的存在影响神志、瞳孔的变化4）老年人或肤色深者面部潮红不易观察）老年人或肤色深者面部潮红不易观察5）合并肺部感染时，啰音不消失）合并肺部感染时，啰音不消失6）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显）有呼吸、循环衰竭时皮肤潮红不明显第55页，此课件共87页哦（1）抗胆碱能药-东莨菪碱的应用1）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全）东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全2）对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有）

28、对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小）引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小4）较少引起药物性的体温升高）较少引起药物性的体温升高5）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗）对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗6）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用）在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用第56页，此课件共87页哦（2）胆碱酯酶复能剂1）常用药：解磷定（）常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（）、氯磷定（PAM-Cl）、双）、双复磷（复磷（DMO4）、双解磷（、双解磷（TM

29、B4)等。等。解磷定、氯磷定对解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。2）氯磷定用法：轻度中毒，）氯磷定用法：轻度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒肌注，中度中毒0.751g肌注或静注，重度中毒肌注或静注，重度中毒1.52.0g静注。视病情重静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性）酶活性50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶

30、老化，复能小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。第57页，此课件共87页哦3、特殊表现的预防和处理（1）中间综合征（IMS）及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。第58页，此课件共87页哦有机磷杀虫药并发症v主要死因主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭v

31、次要死因次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第59页，此课件共87页哦 百草枯中毒第60页，此课件共87页哦 百草枯中毒v百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活迅速失活v20%20%百草枯溶液为绿色百草枯溶液为绿色v百草枯可百草枯可经经胃胃肠肠道、道、皮肤皮肤和呼吸道吸收和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多，我国报道中以口服中毒多见见v百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒患者常以肺的损害为特点 第61页，此课件共87页哦百草枯中毒严重程度分型百草枯中毒严重程度分型轻 型 中到重型 暴发型暴发型

32、 摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭第62页，此课件共87页哦百草枯中毒处理百草枯中毒处理阻止毒物继续吸收阻止毒物继续吸收 加速毒物排泄加速毒物排泄 防止肺纤维化防止肺纤维化 对症与支持疗法对症与支持疗法 百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早剂，必须在中毒早剂，必须在中毒早期控制病情发展，期控制病情发展，期控制病情发展，阻止肺纤维化的发阻止肺纤维化的发阻止肺纤维化的发生生生第63页，此课件共8

33、7页哦镇静催眠药中毒第64页，此课件共87页哦镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒v镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等第65页，此课件共87页哦评估清除解毒对症急急诊处诊处理理镇静催眠药中毒急诊处理镇静催眠药中毒急诊处理评估和维护重要器官功能 血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征第66页，此课件共87页哦急性酒精中毒第67页，此课件共87页哦 急性酒精中

34、毒急性酒精中毒v中毒机制中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症v临床表现临床表现兴奋期 共济失调期 昏迷期 第68页，此课件共87页哦急性酒精中毒急诊处理急性酒精中毒急诊处理v兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤v对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇对烦躁不安或过度兴奋

35、者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药静药v催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用v应用葡萄糖溶液、维生素应用葡萄糖溶液、维生素B B1 1、维生素、维生素B B6 6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的v血乙醇浓度血乙醇浓度5000mg/L5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗或腹膜透析治疗v应用纳洛酮应用纳洛酮0.40.40.8mg0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用静脉注射

36、，对昏迷患者有促醒作用第69页，此课件共87页哦麻醉性镇痛药过量第70页，此课件共87页哦 麻醉性镇痛药过量v药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂 摇头丸、冰毒安眠镇静药 巴比妥类 和安眠精神药物（安定类药物）v根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡第71页，此课件共87页哦麻醉性镇痛药过量v临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克第72页，此课件共87页哦麻醉性镇痛药过量治疗v给氧、保持呼吸道通畅给氧、保持呼吸道通畅v出现呼

37、吸衰竭可立即行插管进行机械通气出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气v高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）v甘露醇导泻甘露醇导泻v吗啡类药物中毒使用拮抗剂吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，纳洛酮，烯丙吗啡烯丙吗啡 v控制心律控制心律v利尿或碱化尿液利尿或碱化尿液v镇静镇静v预防脑水肿预防脑水肿v根据生化检查结果调节水电解质平衡根据生化检查结果调节水电解质平衡v严重者可采取血液透析治疗严重者可采取血液透析治疗第73页，此课件共87页哦CO中毒第74页，此课件共87页哦急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒原因原因第75页，此课件共87页哦v病因与发病机理v含碳物质燃烧不全产

38、生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。vCO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。v高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。v对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。急性一氧化碳中毒第76页，此课件共87页哦急性一氧化碳中毒临床表现v轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏

39、力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失v中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症v重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升第77页，此课件共87页哦v有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、有造成一氧化碳中

40、毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定血液碳氧血红蛋白测定v一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8 8小时以上病人的诊断应注意与小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点第78页，此课件共87页哦一氧化碳中毒治疗v现场急救现场急救应尽快让患者离开

41、中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者v尽快送到医院进一步检查治疗尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗第79页，此课件共87页哦高压舱治疗第80页，此课件共87页哦防治脑

42、水肿防治脑水肿v脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿v临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6hv对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗第81页，此课件共87页哦强酸、强碱中毒v强酸、强碱都是腐蚀剂。v服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生

43、碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。v治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。第82页，此课件共87页哦强酸中毒v无机酸无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。v有机酸有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。醋酸、草酸、蚁酸。v中毒途径中毒途径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。v中毒评估中毒评估:v吸吸入入中中毒毒:呛呛咳咳、胸胸闷闷、流流泪泪、呼呼吸吸困困难难、发发绀绀、咯咯血血性性泡泡沫沫痰痰、肺肺水水肿肿、喉喉头头痉痉挛挛或小肿、休克、昏迷等。或小肿、休克、昏迷等。v皮皮肤肤及及眼眼烧烧伤伤:局局

44、部部灰灰白白或或灰灰黑黑(硫硫酸酸)、黄黄竭竭(硝硝酸酸)或或红红斑斑(盐盐酸酸)，周周围围发发红红，界界限限清清楚楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。v消消化化道道中中毒毒:可可见见口口唇唇、口口腔腔、咽咽部部、舌舌烧烧伤伤，口口腔腔、咽咽部部、胸胸骨骨后后及及上上腹腹部部剧剧烈烈烧烧灼灼样样痛痛，并并有有恶恶心心、呕呕吐吐，呕呕吐吐物物为为大大量量褐褐色色物物及及粘粘膜膜碎碎片片，可可出出现现胃胃穿穿孔孔。大大量量入入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。第

45、83页，此课件共87页哦强酸中毒v急救护理:v皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。v口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首先离开有毒气体环境。v吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。第84页，此课件共87页哦强碱中毒v常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。v皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为

46、红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。v消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。第85页，此课件共87页哦强碱中毒v立即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。v皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。v消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。第86页，此课件共87页哦感感谢谢大大家家观观看看第87页，此课件共87页哦