急性化学物中毒与应急救援课件.ppt

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1、急性化学物中毒与应急救援第1页，此课件共51页哦一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（一）一般救治（一）一般救治第2页，此课件共51页哦1.阻止毒物继续吸收（1）控控制制和和切切断断毒毒物物来来源源，迅迅速速使使患患者者脱脱离离中中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。（2）迅迅速速脱脱去去或或剪剪去去被被毒毒物物污污染染的的衣衣物物，特特别别是是内衣内裤。内衣内裤。（3）彻彻底底洗洗清清毒毒物物污污染染的的部部位位，通通常常用用流流动动清清水水进进行行及及时时有有效效的的冲冲洗洗，时时间间不不得得少少于于15min。（4）经口中毒者，毒物为非

2、腐蚀性者，应立即用催）经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。吐或洗胃方法清除。第3页，此课件共51页哦注意事项：进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。安全带。并避免处于下风向。当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤性质和严重程度作性质和严重程度作“检伤分类检伤分类”，做到轻重，做到轻重缓急，分门别类进行分级治疗和管理。缓急，分门别类进行分级治疗和管理。第4页，此课件共51页哦透析与血液灌流疗法：透析与血液灌流疗法：主主要要适适用用于于引引起起较较严严重重中中毒毒的的毒毒物物或或其其

3、代代谢谢物物，且且能能经经透透析析或或血血液液灌灌流流清清除除的的，或或导导致致急急性性肾肾功功能能衰竭者。有指征时宜及早使用。衰竭者。有指征时宜及早使用。中和毒物或其分解产物：中和毒物或其分解产物：用用某某些些药药物物中中和和毒毒物物或或中中和和其其体体内内的的分分解解产产物物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。2.尽快排出或中和已吸收入体内毒物第5页，此课件共51页哦换血疗法：换血疗法：换换血血主主要要为为补补充充新新鲜鲜血血液液，并并可可排排除除血血液液中中毒毒物物。但但换换血血疗疗法法，需需血血量量大大，亦亦易易发发生生输输血血反反应应，有有一一定定的

4、的危危险险性性，疗疗效效有有时时不不够够理理想想，故故应严格掌握换血指征。应严格掌握换血指征。“沉淀沉淀”疗法：疗法：采采用用药药物物使使毒毒物物生生成成不不溶溶性性物物，防防止止其其继继续吸收。续吸收。利尿：利尿：吸吸入入人人体体中中的的多多种种毒毒物物或或其其代代谢谢产产物物可可被被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。第6页，此课件共51页哦一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（二）特效治疗（二）特效治疗第7页，此课件共51页哦特特效效药药物物包包括括排排毒毒剂剂及及解解毒毒剂剂。这这些些药药物物必必须须及及早早应应用用，否否则则当当毒毒物物已已

5、造造成成严严重重器器质质性性损损害害时时，其其疗疗效效将将明明显显降降低低，甚甚至至因因病病情情进进展展使使特特效药无法发挥其作用。效药无法发挥其作用。排排毒毒剂剂主主要要指指金金属属络络合合剂剂。解解毒毒剂剂是是指指能能解解除除或或拮拮抗抗毒毒性性作作用用的的药药物物，主主要要包包括括氰氰化化物物解解毒毒剂剂、高高铁铁血血红红蛋蛋白白还还原原剂剂、有有机机磷磷解解毒毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。第8页，此课件共51页哦一、急性化学物中毒急救总则一、急性化学物中毒急救总则（三）对症治疗（三）对症治疗第9页，此课件共51页哦 急急性性化化学学物物中中毒毒对对症症治

6、治疗疗则则与与一一般般内内科科疾疾病病基基本本相相似似。主主要要有有防防治治脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、急急性性呼呼吸吸、循循环环及及肾肾功功能能衰衰竭竭等等救救治治；纠纠正正水水、电电解解质质紊紊乱乱；维维持持酸酸碱碱平平衡衡；控控制制高高热热或或抽抽搐搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。第10页，此课件共51页哦二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（一）神经性和麻醉性毒物（一）神经性和麻醉性毒物 第11页，此课件共51页哦1.常见致病毒物品种（1）直接损害中枢神经系统的毒物）直接损害中枢神经系统的毒物金金属属、类类金金属属及及其其化化

7、合合物物：如如铅铅、锰锰、汞汞、铊铊等等的的无无机机化化合合物物如如四四乙乙铅铅、羟羟基基镍镍、三三羟羟基基锡锡、砷化物、硼烷等。砷化物、硼烷等。溶溶剂剂：汽汽油油、苯苯、甲甲苯苯、二二甲甲苯苯、苯苯乙乙烯烯、二二硫硫化化碳碳、二二氯氯乙乙烷烷、三三氯氯乙乙烯烯、甲甲醇醇、乙乙醇醇、氯氯乙乙醇醇、四四氯氯化化碳碳、乙乙酸酸丁丁酯酯、环环氧乙烷、氯甲烷、碘甲氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。烷等。第12页，此课件共51页哦农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。其他

8、：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）导致脑组织缺氧的毒物）导致脑组织缺氧的毒物致致低低氧氧性性缺缺氧氧：一一氧氧化化碳碳、过过量量的的甲甲烷烷、二氧化碳和氮气等。二氧化碳和氮气等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。第13页，此课件共51页哦2.临床特征 引引起起急急性性中中毒毒脑脑病病，轻轻症症表表现现为为可可逆逆性性的的中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍，如如某某些些溶溶剂剂所所引引起起的的轻轻度度麻麻醉醉状状态态；重重症症可可有有脑脑器器质质损损害害和和特特征征性性的的病病理理变变化化，以以进进行行性性弥弥漫漫性性脑脑水水肿肿导导致致颅颅内内压压增增高

9、高为为多多见见。少少数数有有局局限限性性大大脑脑皮皮质质和和小小脑脑、锥锥体体外外或或脊脊髓髓损损害等表现，多为双侧性。害等表现，多为双侧性。第14页，此课件共51页哦3.急性中毒性脑病临床特征（1）脑水肿分类）脑水肿分类l l细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）l l血管源性脑水肿（间质水肿）血管源性脑水肿（间质水肿）l l混合性脑水肿混合性脑水肿（2）脑水肿的临床表现）脑水肿的临床表现l l颅内压增高颅内压增高l l意识障碍意识障碍l l生命体征改变生命体征改变l l脑脊髓压力增高脑脊髓压力增高l l迟发性脑病迟发性脑病第15页，此课件共51页哦（3）防治要点）防治要点

10、l l头位抬高头位抬高30，身体自然倾斜。，身体自然倾斜。l l保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅l l过高血压要降压过高血压要降压l l严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压l l保持保持Pao280mmHg合理给氧合理给氧l l限制液体入量限制液体入量l l低温低温早、深、长的巨则早、深、长的巨则l l过度通气过度通气Paco2降至降至2530mmHg第16页，此课件共51页哦l l药物治疗：药物治疗：高渗脱水剂高渗脱水剂扩皮质激素扩皮质激素巴比妥类药物巴比妥类药物钙通道钙通道剂剂疏通微循环疏通微循环保护脑细胞，恢复脑功能保护脑细胞，恢复脑功能抗生物氧化剂抗生物氧化剂l l

11、防治并发症防治并发症第17页，此课件共51页哦4.救治要点（1）纠正缺氧、防治脑水肿。）纠正缺氧、防治脑水肿。（2）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。（3）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁等。等。（4）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤维性颤动。维性颤动。（5）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。第18页，

12、此课件共51页哦二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（二）窒息性毒物（二）窒息性毒物 空气中空气中O O2 2 肺泡肺泡 弥散入血弥散入血 HboHbo2 2 全身全身毛细血管毛细血管 释放弥散释放弥散 组织细胞组织细胞 第19页，此课件共51页哦1.常见致病毒物品种（1）单纯性窒息性气体。）单纯性窒息性气体。常常见见如如氮氮气气、甲甲烷烷、乙乙烷烷、乙乙烯烯、二二氧氧化化碳碳、水水蒸蒸气气等等，由由于于它它们们在在空空气气中中大大量量存存在在而而使使吸吸入入气气中中氧氧含含量量比比例例明明显显下下降降，导致机体缺氧窒息。导致机体缺氧窒息。第20页，此课件共51页哦（2）血液窒息性气体

13、。）血液窒息性气体。常常见见如如一一氧氧化化碳碳、一一氧氧化化氮氮、杀杀虫虫脒脒、亚亚硝硝酸酸盐盐类类及及苯苯胺胺、硝硝基基苯苯等等苯苯的的氨氨基基或或硝硝基基化化合合物物蒸汽。蒸汽。由由于于阻阻止止氧氧与与血血红红蛋蛋白白结结合合，甚甚或或阻阻止止携携氧氧的的血血红红蛋蛋白白向向组组织织释释放放氧氧气气，引引起起机机体体缺缺氧氧窒窒息。息。使使血血红红蛋蛋白白变变性性成成高高铁铁血血红红蛋蛋白白而而失失去去携携氧动能。氧动能。第21页，此课件共51页哦（3）细胞窒息性气体。）细胞窒息性气体。常常见见如如氰氰化化物物、丙丙烯烯腈腈、硫硫化化氢氢等等，由由于于这这类类毒毒物物可可使使细细胞胞内内

14、的的呼呼吸吸酶酶失失活活，从从而而直直接接阻阻碍碍细细胞胞对对氧氧的的利利用用，使使生生物物氧氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。化过程不能进行，造成细胞内窒息。第22页，此课件共51页哦第23页，此课件共51页哦2.临床特征 主主要要致致病病环环节节是是缺缺氧氧，主主要要靶靶器器官官是是脑脑组组织织。所所引引起起的的不不良良恶恶果果是是脑脑水水肿肿、细胞脂质过氧化反应及细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。生成障碍等。第24页，此课件共51页哦3.救治要点（1）及早纠正缺氧、防治脑水肿。）及早纠正缺氧、防治脑水肿。（2）抗氧自由剂的应用。）抗氧自由剂的应用。（3）及早投用解毒剂）及早投用解毒剂

15、高铁血红蛋高铁血红蛋白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。（4）高压氧疗法。）高压氧疗法。第25页，此课件共51页哦高铁血红蛋白还原剂：高铁血红蛋白还原剂：l l美美兰兰（亚亚甲甲兰兰）1mg2mg/kg体体重重静静脉脉缓慢推注缓慢推注l l维生素维生素C1.0加入葡萄糖液中静滴加入葡萄糖液中静滴高铁血红蛋白形成剂：高铁血红蛋白形成剂：l l亚硝酸异戊酯吸入亚硝酸异戊酯吸入l l3%亚硝酸钠亚硝酸钠10CC静注静注l l10%4DMAP（4二二甲甲基基氨氨基基苯苯酚酚）2CC，肌注，肌注l l美美兰兰（亚亚甲甲兰兰）10mg20mg/kg体体重重，静注（缓慢）静注（缓慢）

16、第26页，此课件共51页哦供硫剂：供硫剂：l l25%50%硫硫代代硫硫酸酸钠钠50CC25CC，静静注注 l l还原型谷胱甘肽还原型谷胱甘肽0.6静注静注第27页，此课件共51页哦二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（三）溶血性毒物（三）溶血性毒物 第28页，此课件共51页哦1.常见致病毒物的品种 芳芳香香族族氨氨基基和和硝硝基基化化合合物物、苯苯醌醌、苯苯肼肼、砷砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。化氢、锑化氢和硫酸铜等。第29页，此课件共51页哦2.临床特征 主主要要出出现现贫贫血血引引起起的的症症状状、体体征征，严严重重者者引起肝、肾功能损害。引起肝、肾功能损害。第30页，此课件共51页

17、哦3.救治要点（1）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用高铁血红蛋白还原剂。高铁血红蛋白还原剂。（2）早期静滴低右，并给碱性药物。）早期静滴低右，并给碱性药物。（3）早期应用肾上腺皮质激素。）早期应用肾上腺皮质激素。（4）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用透析疗法。透析疗法。（5）重者可考虑换血疗法。）重者可考虑换血疗法。第31页，此课件共51页哦二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（四）刺激性毒物（四）刺激性毒物 第32页，此课件共51页哦1.常见致病毒物的品种 刺激性气体的种类（刺激性气体的种类（KindsofIrrit

18、ativegases）酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、氯、溴、碘。卤族元素：氟、氯、溴、碘。无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。化硅。第33页，此课件共51页哦卤烃：溴甲烷、氯化苦。卤烃：溴甲烷、氯化苦。酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、酯类：

19、硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类：氯甲基甲醚。醚类：氯甲基甲醚。有机化合物：环氧氯丙烷。有机化合物：环氧氯丙烷。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残液气和热解物（气）。液气和热解物（气）。成碱氯化物：氨。成碱氯化物：氨。强氧化剂：臭氧。强氧化剂：臭氧。金属化合物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。金属化合物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。第34页，此课件共51页哦2.临床特征主要靶器官为肺。主

20、要靶器官为肺。（1）潜伏期：一般为数小时至）潜伏期：一般为数小时至24小时，少数小时，少数可达可达48小时或更长。小时或更长。（2）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度 中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度 中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸 窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及 心肌损害。心肌损害。第35页，此课件共51页哦3.救治要点（1）必须早期给予卧床休息，严密观察，限）必须早期给予卧

21、床休息，严密观察，限制体力活动及控制入水量。制体力活动及控制入水量。（2）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。（3）合理氧疗。）合理氧疗。（4）雾化吸入疗法。）雾化吸入疗法。（5）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。（6）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要时输入少量新鲜血，人体蛋白等。时输入少量新鲜血，人体蛋白等。第36页，此课件共51页哦二、二、急性化学中毒的救治急性化学中毒的救治（五）农药（五）农药 第37页，此课件共51页哦1.有机磷酸酯类（1）常见品种：）常见品种：如敌百虫、敌敌畏、甲拌

22、磷（如敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（3911）、）、内吸磷（内吸磷（1059）、对硫磷（）、对硫磷（1605）、甲基内吸）、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。磷、乐果、特普、八甲磷等。（2）临床特征：）临床特征：通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。样、烟碱样及中枢神经系统症状。第38页，此课件共51页哦（3）中间期肌无力综合征：）中间期肌无力综合征：近近10年来年来OPS中毒最

23、引人关注的临床中毒最引人关注的临床进展使提出进展使提出“中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征”。1987年斯里兰卡年斯里兰卡Senanayaka等首先等首先报道报道OPS引起的另一种神经毒性的表现引起的另一种神经毒性的表现“中间综合征中间综合征”（intermediatesyndrome,IMS）。）。IMS临床特征：临床特征：l l发生在急性发生在急性OPS中毒第中毒第14天，于急性胆碱天，于急性胆碱能危象（能危象（ACC）消失后和迟发性多发性神）消失后和迟发性多发性神经病（经病（OPIDP）发）发生之前；生之前；第39页，此课件共51页哦l以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌以屈颈肌和四

24、肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉肉，以以及及呼呼吸吸肌肌的的肌肌力力减减弱弱或或麻麻痹痹为为特特征征；腱反射可减弱或消失。腱反射可减弱或消失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为呼吸衰竭。呼吸衰竭。l l无躯体感觉障碍。无躯体感觉障碍。l l高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。起肌诱发电位波幅呈进行性递减。第40页，此课件共51页哦l全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。l l1996年我国何

25、凤生院士建议将年我国何凤生院士建议将OPS中毒中毒“中中间综合征间综合征”改称为改称为“中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征”（intermediate myasthenic syndrome,IMS）。）。l l截截止止到到1999年年世世界界各各国国已已报报道道IMS200余余例例，其中以中国最多，近其中以中国最多，近150例。例。l l2000年年4月月已已将将“中中间间期期肌肌无无力力综综合合征征”正正式式列列入入国国家家“职职业业性性急急性性OPS中中毒毒的的诊诊断断”标标准。准。第41页，此课件共51页哦（4）迟发性多发性神经病：）迟发性多发性神经病：属中枢属中枢周围性远端轴突病。

26、周围性远端轴突病。大多数在大多数在OPS急性中毒后急性中毒后24周左右。周左右。临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍为重。严重者呈足下垂及腕下垂。为重。严重者呈足下垂及腕下垂。少少数数患患者者于于发发病病后后2月月至至数数年年随随着着下下运运动动神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。反生与反生与ChE的抑制无关。的抑制无关。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。多多见见于于甲甲胺胺磷磷、敌敌百百虫虫、敌敌敌敌畏畏、乐乐果果、丙丙胺胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。第42页，此课件共5

27、1页哦（5）反跳）反跳l l多发生在急性中毒后多发生在急性中毒后28天。天。l lOPS中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。l l反跳即再现反跳即再现ACC，表现为毒覃碱样症状、烟碱样，表现为毒覃碱样症状、烟碱样症状及中枢神经症状。症状及中枢神经症状。l l发跳原因：发跳原因：早期清除毒物不彻底；早期清除毒物不彻底；农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒；农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒；特效解毒剂停用过早、或减量过快；特效解毒剂停用过早、或减量过快；输液过快过大及体内严重损害等。

28、输液过快过大及体内严重损害等。部分部分OPS可储存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢可储存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢排泄。排泄。第43页，此课件共51页哦（6）OPS与其它农药混配中毒与其它农药混配中毒无无论论OPS与与拟拟除除虫虫菊菊酯酯、还还是是OPS与与氨氨基基甲甲酸酸酯酯等等混混配配后后引引起起的的急急性性中中毒毒，其其临临床床表表现现仍仍以以胆胆碱碱能能毒毒覃覃碱碱样样和和烟烟碱碱样样症症状状为主。为主。在在OPS与与其其他他农农药药混混配配中中毒毒患患者者中中，尚尚见到发生见到发生IMS的报道。的报道。故故OPS与与其其他他农农药药混混配配中中毒毒的的诊诊断断可可参参考考单纯急性单纯急性O

29、PS中毒。中毒。第44页，此课件共51页哦（7）救治要点：）救治要点：a.毒物的清除：洗胃、血液净化、输血或换血毒物的清除：洗胃、血液净化、输血或换血b.接触量大者，均应观察接触量大者，均应观察2472小时小时c.特效解毒剂特效解毒剂阿托品：早期、适量、反复给药，快速阿托品：早期、适量、反复给药，快速达到轻度达到轻度“阿托品化阿托品化”，而避免，而避免阿托品中毒，同时伍用复能剂。阿托品中毒，同时伍用复能剂。胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯磷定和解磷定。磷定和解磷定。第45页，此课件共51页哦 目目前前国国内内外外一一些些学学者者认认为为肟肟类类药药物物使使用

30、用原原则则倾倾向向“早早期期、适适量量、持持续续应应用用”。这这也也是是近近几几年来对肟类药物新的见解。年来对肟类药物新的见解。早早期期即即中中毒毒后后及及早早给给药药，首首次次用用药药时时间间不不迟于接触迟于接触OPS后后2小时。小时。适适量量即即达达到到有有效效的的治治疗疗浓浓度度但但不不引引起起毒毒副副作作用用。鉴鉴于于在在人人体体可可安安全全应应用用的的肟肟类类浓浓度度有有限限，大大剂剂量量肟肟类类对对人人体体可可产产生生毒毒副副作作用用，尤尤其其静静脉脉快快速速注注射射时时，易易引引起起呼呼吸吸抑抑制制。因因此此如如何何针针对对不不同同OPS品种，合理应用肟类药物仍需深入研究。品种，

31、合理应用肟类药物仍需深入研究。第46页，此课件共51页哦 持持续续应应用用即即只只要要OPS及及其其活活性性代代谢谢产产物物存存在在，肟肟类类药药物物就就可可继继续续应应用用，直直至至胆胆碱碱能能危危象象缓缓解解为为止止。体体内内有有些些OPS是是逐逐渐渐代代谢谢活活化化，或或储储存存在在脂脂肪肪组组织织等等处处缓缓慢慢释释放放。因因此此，对对接接触触大大量量OPS中中毒毒者者，只只有有持持续续应应用用至至OPS在在体体内内清清除除，才才能能使使ChE真真正正复复活活。对对口口服服大大量量OPS洗洗胃胃不不及及时时不不彻彻底底的的中中毒毒者者，肟肟类类的的应应用用时时间间甚甚至至可可与与阿阿托

32、托品一样长。品一样长。第47页，此课件共51页哦 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：即胆碱剂与复能剂合二为一。优点，即胆碱剂与复能剂合二为一。优点，用量少，肌注方便。常用有解磷注射液用量少，肌注方便。常用有解磷注射液（由阿托品、苯那辛和氯磷定组成）。（由阿托品、苯那辛和氯磷定组成）。HI6复方（酰胺磷定、阿托品、胃复方（酰胺磷定、阿托品、胃复痛、安定等组成）。复痛、安定等组成）。a.预防预防“反跳反跳”现象及迟发性猝死。现象及迟发性猝死。b.吗啡类药物忌用。吗啡类药物忌用。第48页，此课件共51页哦2.氨基甲酸酯类杀虫剂（1）常见品种：）常见品种：如甲奈威（西维因

33、）、混灭威、异丙威、如甲奈威（西维因）、混灭威、异丙威、（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、克百（叶蝉散）、仲丁威（巴沙）、残杀威、克百威（呋喃丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速威（呋喃丹）、涕灭威、抗蚜威、灭多威、速灭威、害扑威等。灭威、害扑威等。（2）临床特征：通常有）临床特征：通常有24小时潜伏期。小时潜伏期。与有机磷酸酯不同点为起病急；全血胆碱与有机磷酸酯不同点为起病急；全血胆碱酯酶活性恢复快；抽搐及昏迷少见。酯酶活性恢复快；抽搐及昏迷少见。（3）救治要点：）救治要点：基本同机磷酸酯类。但一般不用肟类复能基本同机磷酸酯类。但一般不用肟类复能剂，因复能剂可增加氨基甲酸酯的毒性。剂，因复能剂

34、可增加氨基甲酸酯的毒性。第49页，此课件共51页哦3.拟除虫菊酯类杀虫剂（1）常见品种：）常见品种：如如溴溴氰氰菊菊酯酯、氯氯氰氰菊菊酯酯、氰氰戊戊菊菊酯酯、氯氯菊菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。（2）临床特征：）临床特征：主主要要靶靶器器官官是是神神经经膜膜的的钠钠通通道道，使使钠钠通通道道开开放放时时间间延延长长，中中枢枢神神经经系系统统兴兴奋奋性性增增高高引引起起抽抽搐搐和和肌肌束束颤颤动动等等症症状状，起起病病可可发发生生皮皮肤肤感感觉觉异异常常。也也可可仅仅有有皮皮肤肤、粘膜刺激等局部表现。粘膜刺激等局部表现。全血胆碱酯酶活性正常，严重中毒预后较好。全血胆碱酯酶活性正常，严重中毒预后较好。第50页，此课件共51页哦（3）急救要点：）急救要点：接触量大，或面部有感觉异常者需观接触量大，或面部有感觉异常者需观察察48h。一般不用阿托品，除非疑有有机磷混一般不用阿托品，除非疑有有机磷混合中毒时可采用。合中毒时可采用。对症支持治疗。对症支持治疗。第51页，此课件共51页哦