感染性休克的治疗.ppt
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1、感染性休克的治疗感染性休克的治疗现在学习的是第1页,共70页 一般治疗一般治疗l体位:头胸部及双下肢均抬高体位:头胸部及双下肢均抬高3030度度 利于膈肌运动及回心血量利于膈肌运动及回心血量l吸氧:吸氧:氧流量氧流量 2-4L/min2-4L/min现在学习的是第2页,共70页l低血压和乳酸酸中毒低血压和乳酸酸中毒=低灌注低灌注l血压正常乳酸升高血压正常乳酸升高=低灌注低灌注l6 6小时治疗目标:小时治疗目标:CVP8-12mmHgCVP8-12mmHg MBP65mmHg MBP65mmHg 尿量尿量0.5mg/kg/h0.5mg/kg/h SvO SvO2 270%(B70%(B级级)现在
2、学习的是第3页,共70页l如补液后如补液后:CVP8-12mmHg CVP8-12mmHg SVO265%SVO265%l则应输悬浮红细胞,则应输悬浮红细胞,HCT30%HCT30%l多巴酚丁胺多巴酚丁胺(20g/kg/min)(20g/kg/min)(B(B级级)现在学习的是第4页,共70页lRiver报道报道:n n输液输液红细胞红细胞升压药升压药死亡率死亡率 常规组常规组263263 3.5L 3.5L +46.3%46.3%目标治疗组目标治疗组263263 5L 5L +30.5%30.5%现在学习的是第5页,共70页 具体方法:每具体方法:每30min30min输输500ml500m
3、l晶体液使晶体液使CVP8-12mmHg CVP8-12mmHg 扩血管药使得扩血管药使得90mmHgMBP65mmHg 90mmHgMBP65mmHg 升压药升压药 HCT30%CVP SaOHCT30%CVP SaO2 270%70%加用多巴酚丁胺加用多巴酚丁胺2.5g/kg/min 2.5g/kg/min 每每30min30min加加2.5g/kg/min2.5g/kg/min现在学习的是第6页,共70页观察指标观察指标l6h:T6h:T,P P,尿量,尿量,BPBP,CVPCVPl12-72h:ABG12-72h:ABG,静脉血气,静脉血气(CVP(CVP血气血气),乳酸,凝,乳酸,凝
4、血指标血指标l临床指标临床指标:APACHEII,MASHALL:APACHEII,MASHALL评分等评分等现在学习的是第7页,共70页液体复苏液体复苏l相对、绝对容量不足原因相对、绝对容量不足原因:丢失,出汗,腹泻丢失,出汗,腹泻;内在丢失内在丢失:水肿,腹膜炎水肿,腹膜炎;分布异常分布异常:静脉淤静脉淤血或动脉扩张等血或动脉扩张等l目的目的:保存血管内液体容量保存血管内液体容量,恢复有效组织灌恢复有效组织灌注,重建和维持组织氧供需平衡注,重建和维持组织氧供需平衡现在学习的是第8页,共70页最佳液体复苏最佳液体复苏l白蛋白,红细胞白蛋白,红细胞?l液体复苏终点液体复苏终点?l晶体液,胶体液
5、晶体液,胶体液?现在学习的是第9页,共70页 共识共识:脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏,选择哪种液体并不重要。重要的是液复苏,选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和增加心排量和全身氧供比例。全身氧供比例。现在学习的是第10页,共70页试验补液推荐意见试验补液推荐意见l适用于可疑低血容量病人适用于可疑低血容量病人l30min30min晶体液晶体液500-1000ml,500-1000ml,胶体胶体300-500ml300-500ml。严密观察血压、尿量,耐受力严密观察血压、尿量,耐受力(血管容量血管
6、容量),重复给予。,重复给予。(E(E级级)现在学习的是第11页,共70页 n 休克改善(h)脱离休克(h)死亡 死亡率 1组(1.5L)19 2.7 12 1 5.27%P值 0.05 0.05现在学习的是第12页,共70页补液方法补液方法:l快速冲击快速冲击(或弹丸式或弹丸式)?)?l液量平均液量平均2424小时给小时给?l或先快后慢原则或先快后慢原则?l需要监测指标需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO:CVP,MBP,P,SVO2 2,R,R现在学习的是第13页,共70页 高渗盐水钠含量在高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L400-2400mosm/L有较好有较好扩容效果,改
7、善心肌收缩力,扩张前毛细血管扩容效果,改善心肌收缩力,扩张前毛细血管括约肌,副作用导致医源性高渗状态。括约肌,副作用导致医源性高渗状态。现在学习的是第14页,共70页l胶体液胶体液l血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等l右旋糖酐:中分子(分子量右旋糖酐:中分子(分子量6-76-7万),低分子(分子量万),低分子(分子量4 4万)万)l低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 500ml 50%3h500ml 50%3h排出排出 6h6h血存血存20%20%l中分子右旋糖酐中分子右旋糖酐 500ml 30%6h500ml 30%6h排出排出 40%24h40%24h排出排
8、出l低分子对疏通微循环防治低分子对疏通微循环防治DICDIC较好,总量较好,总量1000ml/1000ml/日日现在学习的是第15页,共70页副作用:副作用:l影响凝血机制,加重出血影响凝血机制,加重出血l重度休克,可发生肾小管阻塞,肾功欠佳者慎重度休克,可发生肾小管阻塞,肾功欠佳者慎用用l影响交叉配血,在静点前抽取血至鉴定标本影响交叉配血,在静点前抽取血至鉴定标本l易发生过敏性休克,过敏体质慎用易发生过敏性休克,过敏体质慎用l出血性休克,出血性休克,Hgb8.7gHgb8.7g者慎用者慎用现在学习的是第16页,共70页白蛋白白蛋白l对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。(对明确低白蛋白血症者使用白
9、蛋白。(C C级)级)l低白蛋白原因:低白蛋白原因:营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。毛细血管渗漏、应激等。现在学习的是第17页,共70页白蛋白白蛋白l天然血浆蛋白,占血浆胶体渗透压的天然血浆蛋白,占血浆胶体渗透压的80%80%l5%5%含含12.5g12.5g白蛋白白蛋白250ml250ml液体产生胶体渗透压液体产生胶体渗透压18-20mmHg18-20mmHgl25%50ml 12.5g25%50ml 12.5g白蛋白产生胶体渗透压白蛋白产生胶体渗透压100mmHg100mmHgl输输5%5%白蛋白白蛋白1000ml1000ml扩容扩容5
10、00-1000ml500-1000mll25%25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内现在学习的是第18页,共70页关于白蛋白液体复苏关于白蛋白液体复苏MetaMeta分析分析 作者作者 年份年份 试验试验 例数例数 结果结果 cohrane cohrane 1998 1998 39 39 1419 1419 死亡率死亡率6%6%wilkes wilkes 2001 2001 42 42降低死亡率降低死亡率 martia martia 2002 2002 对低蛋白有效。对低蛋白有效。ALIALI伴低蛋伴低蛋 白有效白有效,用速尿用速尿.澳大利亚澳大利亚
11、 2004 2004 7000 7000 ()现在学习的是第19页,共70页羟乙基淀粉羟乙基淀粉l低分子低分子706706代血浆:代血浆:1000ml1000ml可扩容可扩容700-700-1000ml1000ml,40%40%可持续可持续2424小时,对红细胞和凝血小时,对红细胞和凝血影响小影响小l贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉:既保留了贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉:既保留了老的扩容效力,又降低了老一代对凝血和肾功老的扩容效力,又降低了老一代对凝血和肾功能的影响,同时还具有改善血管内皮功能、减能的影响,同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性少全身感染和毛细血管
12、渗漏的独特药理特性现在学习的是第20页,共70页液体复苏的副作用及并发症液体复苏的副作用及并发症l并发症:肺水肿和全身水肿并发症:肺水肿和全身水肿l静脉压升高l降低胶体渗透压l增加微血管通透性l晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性l脓毒性休克脓毒性休克30-60%30-60%并发并发ARDSARDS,与液体进入肺有关,与液体进入肺有关l全身水肿全身水肿组织水肿使氧进入细胞距离增加组织水肿使氧进入细胞距离增加现在学习的是第21页,共70页血管活性药血管活性药 去甲肾去甲肾 首选首选 D D级级 多巴胺多巴胺 D D级级 肾上腺素肾上腺素 不首选不首选
13、D D级级 新福林新福林 D D级级 加压素加压素 不能取代去甲,不能取代去甲,多巴胺多巴胺 E E级级现在学习的是第22页,共70页血管活性药的应用血管活性药的应用l在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用应用血管加压剂治疗血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等上腺素、阿拉明等l使用升压药使使用升压药使MBPMBP升到目标,取决于发病前患升到目标,取决于发病前患者的血压,一般者的血压,一般MBP 75mmHgMBP 75mmHg,保持尿流重建,保持尿流重建,最低最低MBP 60-65mmHgMBP 60-65mmHg
14、现在学习的是第23页,共70页多巴胺多巴胺剂量剂量作用部位作用部位效果效果510 10 g/kg/ming/kg/min-肾上腺素能肾上腺素能动脉收缩、血压升高动脉收缩、血压升高副作用:心率快、PCWP 肺内分流 PO2 pHi现在学习的是第24页,共70页肾上腺素肾上腺素l强大的强大的和和受体激动作用受体激动作用lCOCO DO DO2 2 全身耗氧全身耗氧 乳酸乳酸 肾血流肾血流 肾小球滤过率肾小球滤过率 加重肾加重肾损害损害 肠道缺血加重肠道缺血加重 pHi pHi 肺循肺循环阻力影响小环阻力影响小l适用于对传统升压药无效的病人适用于对传统升压药无效的病人现在学习的是第25页,共70页多
15、巴酚丁胺多巴酚丁胺l1 1受体激动剂受体激动剂 l心肌收缩力心肌收缩力 CO COl用于心肌功能降低时,对肾功能有保护作用用于心肌功能降低时,对肾功能有保护作用l感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHipHil剂量依赖性剂量依赖性现在学习的是第26页,共70页去甲肾上腺素去甲肾上腺素l5050年代使用多年代使用多l强烈的强烈的受体兴奋作用,缩血管强受体兴奋作用,缩血管强l增加心脏后负荷,使心排降低增加心脏后负荷,使心排降低l内脏血管收缩,内脏缺血,肾功能衰竭内脏血管收缩,内脏缺血,肾功能衰竭现在学习的是第27页,共70页近年研究证实:近年研究证实:l去甲肾上腺
16、素迅速改善血流动力学:增加外周去甲肾上腺素迅速改善血流动力学:增加外周阻力,升高血压阻力,升高血压l心排不变或增加:血压升高,冠脉灌注改善心排不变或增加:血压升高,冠脉灌注改善l逆转心肌抑制状态:改善内脏缺血缺氧优于多逆转心肌抑制状态:改善内脏缺血缺氧优于多巴胺巴胺l肠道血流量增加,肠道血流量增加,pHipHi升高,肾功能改善,尿升高,肾功能改善,尿量、肌酐清除率升高量、肌酐清除率升高现在学习的是第28页,共70页与多巴酚丁胺合用(与多巴酚丁胺合用(5 5g/kg/ming/kg/min)l可改善内脏灌注,特别是肠道缺氧可改善内脏灌注,特别是肠道缺氧l产热效应明显低于肾上腺素,故乳酸降低,产热
17、效应明显低于肾上腺素,故乳酸降低,pHipHi升高升高现在学习的是第29页,共70页 去甲肾剂量:去甲肾剂量:0.2-1.3g/kg/min0.2-1.3g/kg/min或或0.01-0.01-3.0g/kg/min3.0g/kg/min 多巴酚丁胺多巴酚丁胺+去甲肾去甲肾:Cl,:Cl,内脏血流、内脏血流、氧耗增加氧耗增加,肝代谢肝代谢,pH,pH,较肾上腺素佳。较肾上腺素佳。现在学习的是第30页,共70页 n n 剂量剂量达血流动力学达血流动力学指标指标/6h/6h存活率存活率多巴胺多巴胺 16 162.5-20g/kg/min2.5-20g/kg/min 31%31%17%17%去甲肾去
18、甲肾 16 160.5-1.2g/kg/min0.5-1.2g/kg/min 93%93%59%59%现在学习的是第31页,共70页血管加压素血管加压素 严重脓毒性休克血管加压素水平下降严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾去甲肾+加压素优于单用去甲肾,但是加压素加压素优于单用去甲肾,但是加压素使血胆红素升高,皮肤缺血率增加。使血胆红素升高,皮肤缺血率增加。现在学习的是第32页,共70页胆碱能神经阻断药胆碱能神经阻断药l阿托品、阿托品、654-2654-2、东莨菪碱,用于脓毒性休克、东莨菪碱,用于脓毒性休克低排高
19、阻型,以微血管痉挛为主者,如低排高阻型,以微血管痉挛为主者,如l患者面色苍白,四肢厥冷,紫绀,皮肤发花,眼底动脉痉挛l无明显脱水表现l体温39C现在学习的是第33页,共70页禁忌症禁忌症l高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大腺肥大l山莨菪碱:解除平滑肌痉挛与阿托品相似,而山莨菪碱:解除平滑肌痉挛与阿托品相似,而中枢兴奋,抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品中枢兴奋,抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱弱l东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用用现在学习的是第34页,共70页血管活性药物应用注意事项血管活性药物应
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