恩施讲座脓毒性休克的诊断治疗讲稿.ppt
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1、关于恩施讲座脓毒性休克的诊断治疗第一页,讲稿共五十三页哦前言根据全球脓毒症联盟(global sepsis alliance,GSA)的报道,脓毒症已成为世界上最常见的疾病。在过去十多年中,以每年8%13%的速率在增加。美国流行病学调查显示,从1995年至2005年,儿童脓毒症患病率增加60%,每年因严重脓毒症而住院的患儿人数约7.5万。欧美发达国家儿童脓毒症病死率3%10%,脓毒性休克可达15%30%,发展中国家脓毒性休克病死率更高达50%1,2。据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60%为严重感染所致,每年新生儿和年幼儿童600万死于脓毒症。由于脓毒症高发病率、高病死率,严重危害儿
2、童健康,2001年欧洲危重病医学会(ESICM)、美国危重病医学会(SCCM)和国际脓毒症论坛(ISF)发起拯救脓毒症战役(surviving sepsis campaign,SSC),2002年欧美国家多个组织共同发起和签署了巴塞罗那宣言,于2004年首次发表了基于循证依据的严重脓毒症和脓毒性休克管理指南(以下简称指南),以后于2008年、2012年分别进行了二次修订3。指南的制定为指导临床医生早期识别严重脓毒症和脓毒性休克、及时干预治疗、降低脓毒症病死率起到积极作用。GSA提出力争到2020年将脓毒症病死率降低20%。第二页,讲稿共五十三页哦前言中华医学会儿科学分会急救学组和中华医学会急诊
3、医学分会儿科学组的重症医学专家于2006年制定了“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊断治疗推荐方案”4,对儿科临床一线医师脓毒性休克救治有重要指导意义。近年来国内外学者对脓毒症的临床研究不断取得新进展,对脓毒性休克病理生理有更多的了解,为国际指南的修订提供了宝贵循证依据,也为进一步修订国内儿童脓毒性休克诊疗方案奠定了基础。现结合“儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)”修订的部分内容和大家一起共同学习。第三页,讲稿共五十三页哦患儿,男,患儿,男,1 1岁。岁。主诉:发热伴咳喘主诉:发热伴咳喘5 5天,反应差天,反应差1 1天入院。尿量明显减少。天入院。尿量明显减少。查体:查体:T
4、39.5T 39.5,HR 160HR 160次次/分,分,RR 40RR 40次次/分,分,BP 72/40mmHgBP 72/40mmHg。神清,反应差,表情淡漠神清,反应差,表情淡漠 。颈软。唇周发绀。双肺呼吸音粗,右下肺可。颈软。唇周发绀。双肺呼吸音粗,右下肺可闻及细湿罗音与较多痰鸣音,心音尚有力,未闻及明显杂音。腹平软,闻及细湿罗音与较多痰鸣音,心音尚有力,未闻及明显杂音。腹平软,肝右肋下约肝右肋下约3.5cm3.5cm,质中。四肢末梢凉、皮肤可见花斑纹,肌力肌张,质中。四肢末梢凉、皮肤可见花斑纹,肌力肌张力正常。力正常。CRT 2sCRT 2s。辅检:辅检:Blood-RtBloo
5、d-Rt:WBC 15.0*10WBC 15.0*109 9/L,Hb 103g/L,PLT 450*10/L,Hb 103g/L,PLT 450*109 9/L/L。血气分析:血气分析:pH 7.365pH 7.365,PaO2 52.5mmHg,PaCO2 45.5mmHgPaO2 52.5mmHg,PaCO2 45.5mmHg。外院肺外院肺CTCT:右下肺大片实变伴胸膜增厚。:右下肺大片实变伴胸膜增厚。病病病病 例例例例 1 1 1 1(Case Study)(Case Study)第四页,讲稿共五十三页哦患儿,男,患儿,男,9 9岁。岁。主诉:输液中突然出现呼吸困难伴意识障碍主诉:输液
6、中突然出现呼吸困难伴意识障碍5 5分钟入院。分钟入院。现病史:患儿因现病史:患儿因“腹痛、血象高腹痛、血象高”在门诊输注头孢菌素治疗,在门诊输注头孢菌素治疗,输液后约输液后约2 2分钟左右患儿突然出现呼吸困难伴意识障碍,口吐分钟左右患儿突然出现呼吸困难伴意识障碍,口吐 白沫,大便失禁,面色苍白,四肢发凉,测血压白沫,大便失禁,面色苍白,四肢发凉,测血压80/30mmHg80/30mmHg,立即给予地塞米松、肾上腺素、换用生理盐水、吸氧等处理,立即给予地塞米松、肾上腺素、换用生理盐水、吸氧等处理,报上级医生,即刻转入报上级医生,即刻转入PICUPICU救治。尿量明显减少,大便失禁。救治。尿量明显
7、减少,大便失禁。查体:查体:T 36.4T 36.4,HR 140HR 140次次/分,分,RR 30RR 30次次/分,分,BP 59/33mmHgBP 59/33mmHg。表情淡漠,神志不清,躁动不安表情淡漠,神志不清,躁动不安 。唇周发绀,面色苍白。四肢末梢冰。唇周发绀,面色苍白。四肢末梢冰凉、皮肤可见花斑纹,肌力肌张力正常。凉、皮肤可见花斑纹,肌力肌张力正常。CRT 3sCRT 3s。病病病病 例例例例 2 2 2 2(Case Study)(Case Study)第五页,讲稿共五十三页哦 休克的定义休克的定义 休克休克(shock)(shock):是由各种致病因素引起的急性循环功能障
8、碍,因有效是由各种致病因素引起的急性循环功能障碍,因有效循环血容量减少,使全身组织和重要器官血流灌注不良,不能输送足循环血容量减少,使全身组织和重要器官血流灌注不良,不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要,从而导致一系列代谢紊乱、够的氧和营养物质以满足组织代谢需要,从而导致一系列代谢紊乱、细胞损伤及脏器功能障碍的急性综合征。细胞损伤及脏器功能障碍的急性综合征。在休克病程的不同阶段,有不同的矛盾特点:早期以有效循环血容量减少、心在休克病程的不同阶段,有不同的矛盾特点:早期以有效循环血容量减少、心输出量减少输出量减少 、微循环障碍为主;晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器管功能衰竭为、微循环障碍为
9、主;晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器管功能衰竭为主主;最后发展至最后发展至MODSMODS 。:休克、震动、地震休克、震动、地震 第六页,讲稿共五十三页哦 休克的病理生理休克的病理生理 1.1.休克的病理生理(早期)休克的病理生理(早期)有效循环血容量减少有效循环血容量减少 心输出量减少心输出量减少 微循环障碍(痉挛、扩张、微循环障碍(痉挛、扩张、麻痹、渗漏)麻痹、渗漏)2.2.休克的病理生理(晚期)休克的病理生理(晚期)组织缺血缺氧组织缺血缺氧 代谢紊乱表现代谢紊乱表现 组织器官功能障碍或衰竭组织器官功能障碍或衰竭 MODSMODS(难治期)(难治期)3.3.休克的基本发病过程休克的基本发病过
10、程 有效血容量不足有效血容量不足微循环障碍微循环障碍MMDSMMDSMODSMODS 第七页,讲稿共五十三页哦 休克的分类休克的分类 (一)根据病因学分类(一)根据病因学分类 1.1.脓毒性休克(感染性休克)脓毒性休克(感染性休克)2.2.脱水性休克脱水性休克 3.3.失血性休克失血性休克 4.4.过敏性休克过敏性休克 5.5.心源性休克心源性休克 6.6.神经源性休克神经源性休克第八页,讲稿共五十三页哦 休克的分类休克的分类 (二)(二)根据血流动力学特点分类根据血流动力学特点分类1.1.低血容量性休克低血容量性休克2.2.分布性休克(如脓毒性休克、过敏性休克、分布性休克(如脓毒性休克、过敏
11、性休克、神经源性休克等)神经源性休克等)3.3.心源性休克心源性休克4.4.梗阻性休克梗阻性休克 第九页,讲稿共五十三页哦 休克的分类休克的分类 (三)根据病程分期(三)根据病程分期 1.1.休克代偿期(早期)休克代偿期(早期)2.2.休克失代偿期(晚期)休克失代偿期(晚期)3.3.休克不可逆期(难治期)休克不可逆期(难治期)第十页,讲稿共五十三页哦 休克的病程分期休克的病程分期休克休克失代偿期失代偿期 休克休克代偿期代偿期 休克休克不可逆期不可逆期 早期早期晚期晚期难治期难治期第十一页,讲稿共五十三页哦 出血性血容量减少的血流动力学反应出血性血容量减少的血流动力学反应出血性血容量减少的血流动
12、力学反应出血性血容量减少的血流动力学反应 Hemodynamic Response to ShockHemodynamic Response to ShockVascular resistance,orHeart rateBlood pressureCardiac output代偿性代偿性 休克休克 失代偿性休克失代偿性休克1401006020Percent of control1010252550507575无休克无休克 失血量占血容量百分比(失血量占血容量百分比(%)第十二页,讲稿共五十三页哦 休克的分类休克的分类 (四)根据临床表现分型(四)根据临床表现分型 1.1.暖休克:暖休克:为高
13、动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或为高动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱,毛细血管毛细血管再充盈时间无明显延长。多为休克早期,容易漏诊,且可很快转变为再充盈时间无明显延长。多为休克早期,容易漏诊,且可很快转变为冷休克。冷休克。2.2.冷休克:冷休克:为低动力性休克。皮肤苍白、花纹为低动力性休克。皮肤苍白、花纹,四肢凉四肢凉,脉搏增脉搏增快、细弱快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科以此型为多见。毛细血管再充盈时间延长。儿科以此型为多见。第十三页,讲稿共五十三页哦 休克的临床表现分型
14、休克的临床表现分型冷冷为低动力性休克。皮肤苍白、花纹为低动力性休克。皮肤苍白、花纹,四肢凉四肢凉,脉搏增脉搏增快、细弱快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。毛细血管再充盈时间延长。儿科以此型为多见。儿科以此型为多见。暖暖为高动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或为高动力性休克早期。可有意识改变、尿量减少或代酸等代酸等,但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。毛细血管再充盈时间无明显延长。多为休克早期,容易漏诊,且可很快转为冷休克。多为休克早期,容易漏诊,且可很快转为冷休克。第十四页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的定义脓毒性休克的定义
15、 脓毒性休克(脓毒性休克(septic shockseptic shock)是发生在各种严重感染的基础上,由致病微是发生在各种严重感染的基础上,由致病微生物(如细菌、病毒、真菌等)及其产物所引起的急性循环功能障碍,有效生物(如细菌、病毒、真菌等)及其产物所引起的急性循环功能障碍,有效循环血容量减少,使全身组织和重要器官的血流灌注不良,不能输送足够的循环血容量减少,使全身组织和重要器官的血流灌注不良,不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及氧和营养物质以满足组织代谢需要,从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。脏器功能障碍的急性综合征。
16、sepsis sepsis+急急性性循循环环功功能能障障碍碍(顽顽固固性性组组织织低低灌灌注注,伴伴或或不不伴伴低低血血压压)即即为为脓脓毒性休克(毒性休克(septic shockseptic shock)。在在脓脓毒毒性性休休克克病病程程的的不不同同阶阶段段,有有不不同同的的矛矛盾盾特特点点:早早期期以以有有效效循循环环血血容容量量减减少少、心心输输出出量量减减少少、微微循循环环障障碍碍为为主主;晚晚期期则则以以细细胞胞损损害害、代代谢谢紊紊乱乱和器管功能衰竭为主;最后发展至和器管功能衰竭为主;最后发展至MODSMODS 。第十五页,讲稿共五十三页哦脓毒性休克的定义脓毒性休克的定义脓毒性休
17、克的定义脓毒性休克的定义 急性循环功能障碍急性循环功能障碍 (顽固性组织低灌注(顽固性组织低灌注,伴或不伴低血压伴或不伴低血压)脓毒症脓毒症 +Septic Shock第十六页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断 根据儿科急救学组制定标准根据儿科急救学组制定标准(2006.9(2006.9,贵阳,贵阳)(修订中)(修订中)(一一)脓毒性休克代偿期:血压正常下列脓毒性休克代偿期:血压正常下列6 6项中项中 满足满足3 3项者可诊断:项者可诊断:1.1.意识改变意识改变 烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、烦躁不安或萎靡,表情淡漠。意识模糊,甚至昏迷、惊厥(多见于失代偿休
18、克)。惊厥(多见于失代偿休克)。2.2.皮肤改变皮肤改变 面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉。面色苍白发灰,唇周、指趾紫绀,皮肤花纹,四肢凉。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克。如有面色潮红,四肢温暖,皮肤干燥为暖休克。3.3.心率脉搏改变心率脉搏改变 外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。4.4.毛细血管再充盈时间延长,毛细血管再充盈时间延长,3s3s(除外环境温度影响)。(除外环境温度影响)。5.5.尿量减少,尿量减少,1ml/(kg.h)1ml/(kg.h)。6.6.代谢性酸中毒代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。(除外其他缺血缺氧
19、及代谢因素)。第十七页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断 根据儿科急救学组制定标准根据儿科急救学组制定标准(2006.9(2006.9,贵阳,贵阳)(修订中)(修订中)(二)脓毒性休克失代偿期:代偿期临床表现加重(二)脓毒性休克失代偿期:代偿期临床表现加重 低血压低血压(收缩压收缩压)收缩压收缩压 该年龄组第该年龄组第5 百分位,或者百分位,或者 收缩压收缩压 该年龄组正常值该年龄组正常值2个标准差。个标准差。1 11212月月收缩压收缩压 70mmHg 70mmHg。1 11010岁岁收缩压收缩压 70 7022年龄(岁)年龄(岁)mmHgmmHg。10 10 岁岁收缩压收
20、缩压 90mmHg 90mmHg。第十八页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断根据儿科急救学组制定标准根据儿科急救学组制定标准(2006.9(2006.9,贵阳,贵阳)(修订中)(修订中)(三)脓毒性休克不可逆期(三)脓毒性休克不可逆期 血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或 ARDS ARDS、DICDIC、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能衰竭等、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能衰竭等 多器官功能衰竭(多器官功能衰竭(MODSMODS)表现。)表现。第十九页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断 临床诊断标准临床诊断标准()(一)休
21、克代偿期:(一)休克代偿期:指血压(收缩压)在正常水平,指血压(收缩压)在正常水平,但有组织和器官灌注不良的表现。但有组织和器官灌注不良的表现。(1 1)血压:收缩压正常或略低。)血压:收缩压正常或略低。(2 2)意识:意识:神志尚清,但烦躁焦虑。神志尚清,但烦躁焦虑。(3 3)皮肤改变:面色苍白,皮肤苍白,唇周、指趾端轻度发绀,)皮肤改变:面色苍白,皮肤苍白,唇周、指趾端轻度发绀,肢端湿冷。若面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥则为暖休克。肢端湿冷。若面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥则为暖休克。(4 4)再灌注时间:毛细血管再充盈时间()再灌注时间:毛细血管再充盈时间(CRTCRT)延长()延长(2s,
22、2s,且需且需 除外环境因素影响)。除外环境因素影响)。(5 (5)心率、脉搏:心动过速、心率、脉搏增快,外周的脉搏要弱于)心率、脉搏:心动过速、心率、脉搏增快,外周的脉搏要弱于 中心的脉搏。中心的脉搏。(6)(6)呼吸增快。呼吸增快。第二十页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断 临床诊断标准临床诊断标准()(二)(二)休克失代偿期:休克失代偿期:除有上述休克代偿期表现加重外,除有上述休克代偿期表现加重外,还同时存在体循环的低血压。还同时存在体循环的低血压。(1 1)血压下降(收缩压下降):新生儿)血压下降(收缩压下降):新生儿60mmHg60mmHg,婴儿,婴儿70mmHg7
23、0mmHg,1 11010岁岁70+270+2年龄(岁)年龄(岁)mmHg mmHg,1010岁岁90mmHg90mmHg。(2 2)意识改变:烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、)意识改变:烦躁不安或萎靡,表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥。惊厥。(3 3)皮肤改变:面色苍白发灰,皮肤花纹,唇周、指趾端明显发绀,)皮肤改变:面色苍白发灰,皮肤花纹,唇周、指趾端明显发绀,四肢厥冷。四肢厥冷。(4 4)再灌注时间:毛细血管再充盈时间()再灌注时间:毛细血管再充盈时间(CRTCRT)3s3s(需除外环境(需除外环境 因素影响)。因素影响)。(5 5)心率、脉搏:心音低钝,外周动脉搏动细弱
24、,中央动脉搏动减弱。)心率、脉搏:心音低钝,外周动脉搏动细弱,中央动脉搏动减弱。(6 6)呼吸急促。)呼吸急促。(7 7)尿量减少:)尿量减少:1ml/1ml/(kg.hkg.h)。)。(8 8)代谢性酸中毒(需除外其他缺血缺氧及代谢因素)。)代谢性酸中毒(需除外其他缺血缺氧及代谢因素)。第二十一页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的诊断脓毒性休克的诊断 临床诊断标准(临床诊断标准()(三)脓毒性休克不可逆期(三)脓毒性休克不可逆期 血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或血压明显下降,心音极度低钝,常合并肺水肿或ARDSARDS、DIC DIC、肾衰竭、脑水肿、胃肠功能衰竭等多器官功能、肾衰竭
25、、脑水肿、胃肠功能衰竭等多器官功能 衰竭(衰竭(MODSMODS)表现。)表现。第二十二页,讲稿共五十三页哦 脓毒性休克的治疗脓毒性休克的治疗脓毒性休克治疗的基本原则:脓毒性休克治疗的基本原则:1.1.重症监护,包括血流动力学监测。重症监护,包括血流动力学监测。2.2.早期、积极、持续,并采取综合治疗措施。早期、积极、持续,并采取综合治疗措施。3.3.抗休克治疗(主讲内容,包括两个方面)。抗休克治疗(主讲内容,包括两个方面)。4.4.器官功能保护与支持对症治疗。器官功能保护与支持对症治疗。5.5.原发病原发病治疗,治疗,抗感染治疗与抗炎治疗协同进行,抗感染治疗与抗炎治疗协同进行,共识共识强调诊
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