脓毒症待书写.ppt

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1、关于关于脓毒症待毒症待书写写现在学习的是第1页，共42页脓毒症（sepsis，有人译为全身性感染）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一，并引起组织器官继发性损伤的临床症候群，其高发病率，高致死率，给临床救治工作带来极大困难。现在学习的是第2页，共42页脓毒症主要内容脓毒症主要内容u流行病学流行病学u基本概念基本概念u发病机制发病机制u治疗指南治疗指南现在学习的是第3页，共42页流行病学流行病学u近年来，国内一项前瞻性、多中心研究显示，我国近年来，国内一项前瞻性、多中心研究显示，我国ICUICU中中严重脓毒症的发病率、病死率分别为严重脓毒症的发病率、病死率分别为8.

2、68%8.68%、48.7%48.7%，与，与欧美相近，欧美相近，71.7%71.7%患者分离到病原微生物，患者分离到病原微生物，53.8%53.8%为为G-G-，45.9%45.9%为为G+G+，22%22%侵袭性真菌感染，腹腔及肺部是最常见侵袭性真菌感染，腹腔及肺部是最常见感染部位。感染部位。u脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲和美国死脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲和美国死于此病超过于此病超过3535万人，治疗费用高达万人，治疗费用高达250250亿，其中美国每年亿，其中美国每年有有7575万例脓毒症患者，约万例脓毒症患者，约21.521.5万人死亡。每年全球有超万人死

3、亡。每年全球有超过过15001500万严重脓毒症病例且患者数目每年以万严重脓毒症病例且患者数目每年以1.5%1.5%8%8%的的速度递增，地球上每天大约有速度递增，地球上每天大约有1400014000人死亡于该并发症人死亡于该并发症 。现在学习的是第4页，共42页Angus DC,et a1.Crit Care Med,2001,29;1303-10 u美国每年发生严重脓毒症人数美国每年发生严重脓毒症人数750,000750,000u病死率高达病死率高达30%30%5 50%0%u每小时有每小时有2525名患者死于严重感染或名患者死于严重感染或感染性休克感染性休克u是是ICUICU的首要致死原

4、因的首要致死原因u是第是第10 10位致死原因位致死原因死亡率与急性心梗相近！死亡率与急性心梗相近！现在学习的是第5页，共42页基本概念基本概念u感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。临床现象。u菌血症菌血症:指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌血症要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌血症和寄生虫血症。和寄生虫血症。u败血症：以往泛指血中存在

5、微生物或毒素。这一命名败血症：以往泛指血中存在微生物或毒素。这一命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。现在学习的是第6页，共42页SIRSSIRS诊断诊断v体温38or36v 心率90次/分v 呼吸20次/分或PCO232mmHgv 白细胞计数12109/L或者4109/L 或者不成熟的中性粒细胞数10%具有以上二项以上即可诊断为SIRS现在学习的是第7页，共42页SIRS SIRS 本质本质 是机体过多释放是机体过多释放炎症介质炎症介质 是机体对各种刺激是机体对各种刺激炎症反应 是炎症介质增多引发的是炎症介质增多引发的介质病变现在学习的是第8页，共4

6、2页脓毒症：指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准与SIRS相同。严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良。组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压现在学习的是第9页，共42页发病机制发病机制 感染灶感染灶微生物内外毒素微生物内外毒素 寄主免疫系统激活寄主免疫系统激活 内源性介质释放（保护内源性介质释放（保护/过度）过度）器官功能损伤器官功能损伤现在学习的是第10页，共42页发病机制发病机制u 肠道细菌肠道细菌/内毒素移位与脓毒症内毒素移位与脓毒症 大量临床资料表明，严重感染与脓毒症、大量临床资料表明，严重感染与脓毒症、MOD

7、SMODS关系密切，关系密切，但死于脓毒症的相当部分患者找不到明确感染灶或细菌培但死于脓毒症的相当部分患者找不到明确感染灶或细菌培养阴性，应用抗菌药物控制感染并不能有效地降低脓毒症养阴性，应用抗菌药物控制感染并不能有效地降低脓毒症的病死率。的病死率。肠道有可能是原因不明显感染的肠道有可能是原因不明显感染的“策源地策源地”现在学习的是第11页，共42页 .在家兔在家兔MODSMODS模型中，输注模型中，输注ReRe脂多糖（脂多糖（LPSLPS）抗血清）抗血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著降低，降低，动物动物MODSMODS发生率明显低

8、于对照组。发生率明显低于对照组。.虽然人们对细菌虽然人们对细菌/内毒素进行了深入研究，但这些内毒素进行了深入研究，但这些结果在临床观察中未得到充分肯定。结果在临床观察中未得到充分肯定。现在学习的是第12页，共42页u金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用 诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用体的脓毒性反应中均可起触发剂作用 ,其中革兰阴性菌其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而，长期以

9、来，人们对较为广泛、深入的研究。然而，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。现在学习的是第13页，共42页 临床资料表明临床资料表明,革兰阳性菌脓毒症的发病革兰阳性菌脓毒症的发病率逐年上升，至二十世纪率逐年上升，至二十世纪90年代末已达脓毒年代末已达脓毒症发病率的症发病率的50以上，并仍有升高趋势。其以上，并仍有升高趋势。其中金黄色葡萄球菌中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌简称金葡菌)发病率位居首发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭的重位，是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭的重要病原菌。要病原菌。现在学习的是第14页，共42页创面分

10、离病原菌创面分离病原菌1880株，金葡菌分离率从株，金葡菌分离率从1995年的年的17.7%(第第3位位)上升为上升为1999年的年的29.3%(居第居第1位位)、2003年年44.4%。278例次静脉内置管的严重烧伤病人，例次静脉内置管的严重烧伤病人，7例次发生导管脓毒症例次发生导管脓毒症(5例死亡例死亡)，其分离病原菌中金葡菌占，其分离病原菌中金葡菌占50%以上。以上。可溶性外毒素的产生是G+感染的重要标志之一，其中金葡菌肠毒素尤其是肠毒素B因其“超抗原”特性以及中毒性休克综合征发病中的特殊意义而备受关注。现在学习的是第15页，共42页T 细胞细胞抗原呈递细胞抗原呈递细胞T细胞抗原受体细胞

11、抗原受体MHC II分子分子T 细胞细胞抗原呈递细胞抗原呈递细胞普通抗原普通抗原超抗原超抗原TCRV 区区ng/ml现在学习的是第16页，共42页 肾脏是肠毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。肾脏是肠毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。现在学习的是第17页，共42页u脓毒症新的脓毒症新的“晚期介质晚期介质”高迁移率族高迁移率族蛋白蛋白B1B1 既往普遍认为，既往普遍认为，“早期早期”致炎细胞因子（致炎细胞因子（TNF-TNF-、IL-1IL-1等）是引起机体失控性炎症反应与组织损害的关键介质。等）是引起机体失控性炎症反应与组织损害的关键介质。HMGB1HMGB1可能作为新的可能作为新的“晚期晚期”炎症

12、因子参与内炎症因子参与内/外毒素的致外毒素的致病过程。病过程。现在学习的是第18页，共42页HMGB1 mRNA腹腹 腔腔 感感 染染 脓脓 毒毒 症症 大大 鼠鼠 组组 织织H H MM G G B B 1 1 m m R R N N A A表表达达*时间（小时）时间（小时）对照组对照组 2 6 12 24 48 720.960.96*0.720.720.480.480.240.24现在学习的是第19页，共42页给小鼠腹腔注射纯化的重组给小鼠腹腔注射纯化的重组HMGB1HMGB1攻攻击可出现脓毒症样表现击可出现脓毒症样表现较大剂量较大剂量HMGB1HMGB1攻击可导致动物死亡攻击可导致动物死

13、亡气管内给予气管内给予HMGB1HMGB1可引起急性肺损伤可引起急性肺损伤HMGB1HMGB1HMGB1HMGB1的直接组织损害作用的直接组织损害作用的直接组织损害作用的直接组织损害作用现在学习的是第20页，共42页 进一步研究发现，严重腹腔感染后进一步研究发现，严重腹腔感染后给予给予HMGB-1HMGB-1抑制剂抑制剂正丁酸钠治疗，正丁酸钠治疗，可有效降低肝、肾及小肠等组织可有效降低肝、肾及小肠等组织HMGB-1 mRNAHMGB-1 mRNA的表达，并显著改善的表达，并显著改善肝肾、心功能及减轻肺组织炎症反肝肾、心功能及减轻肺组织炎症反应。应。现在学习的是第21页，共42页 正正 丁丁 酸

14、酸 钠钠 对对 严严 重重 脓脓 毒毒 症症 大大 鼠鼠 的的 治治 疗疗 效效 果果 时间（天）时间（天）21 12 23 34 4100100757550500 02525存活率存活率 （%）5 56 67 70.50.5*正丁酸钠正丁酸钠治疗组治疗组严重脓严重脓毒症组毒症组现在学习的是第22页，共42页u基因多态性基因多态性 基因多态性基因多态性 (基因组序列上的变异基因组序列上的变异)是决定人体对应激打是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。异性的重要因素。现在学习的是第23页，共42页脓毒症发生

15、和发展机理脓毒症发生和发展机理l创伤、感染和休克均可以诱发创伤、感染和休克均可以诱发失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应l失控的全身炎症反应可以造成免疫失控的全身炎症反应可以造成免疫功能紊乱和血液高凝功能紊乱和血液高凝l免疫紊乱导致机体对感染的易感免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加性增加和毒性炎性介质释放增加l血液高凝导致血液高凝导致 DIC和大量纤维蛋和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤和缺血性损伤l上述病情发展将最终导致器官衰上述病情发展将最终导致器官衰竭竭局部炎症局部炎症全身炎症全身炎症适度反应适度反应免疫反应紊乱免疫反应

16、紊乱MODS、MSOF痊愈痊愈感染、创伤、休克感染、创伤、休克脓毒症、脓毒症、DIC、脓毒性休克、脓毒性休克血液高凝血液高凝现在学习的是第24页，共42页脓毒症指南脓毒症指南现在学习的是第25页，共42页1(1(强力推荐强力推荐:做或不做做或不做)2(2(弱度推荐弱度推荐:可能做或可能不做可能做或可能不做)A(A(高质量随机对照研究高质量随机对照研究(RCT)(RCT)或荟萃分析研究或荟萃分析研究)B(B(中等质量中等质量RCTRCT或高质量观察性及队列研究或高质量观察性及队列研究)C(C(完成良好、设对照的观察性及队列研究完成良好、设对照的观察性及队列研究)D(D(病例总结或专家意见病例总结

17、或专家意见,低质量研究低质量研究)现在学习的是第26页，共42页 08 08 脓毒症休克以组织灌注不足为特征，脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低，血乳酸血压持续过低，血乳酸4mmol/L4mmol/L，低血压出现后尽快转入低血压出现后尽快转入ICUICU病房接病房接受治疗受治疗 复苏的最初复苏的最初6 6小时目标小时目标 a)a)中心静脉压（中心静脉压（CVPCVP）：）：8-12 mmHg8-12 mmHg b)b)平均动脉压（平均动脉压（MAPMAP）65mmHg65mmHg c)c)尿量尿量0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h d)d)中心静脉（上腔静脉）血氧饱和中心静脉（

18、上腔静脉）血氧饱和度度 70%70%或混合动静脉血氧饱和或混合动静脉血氧饱和度度 65%65%（1C1C）e)CVPe)CVP已经达到目标，但是已经达到目标，但是ScvO2ScvO2仍旧仍旧不能达不能达70%70%或者或者SvO2 SvO2 仍旧不能达到仍旧不能达到65%65%，那么输注浓缩红，那么输注浓缩红细胞悬液细胞悬液Hct30%Hct30%和和/或输注多巴酚丁胺（最大量为或输注多巴酚丁胺（最大量为20g/kg.min20g/kg.min）以达此目标（）以达此目标（2C2C）12 12u1.1.推荐对推荐对sepsissepsis诱导的休克进行程序化复诱导的休克进行程序化复苏，苏，Sep

19、sisSepsis诱导的休克定义为组织低灌注诱导的休克定义为组织低灌注（即经初始液体复苏后仍持续低血压，或（即经初始液体复苏后仍持续低血压，或乳酸浓度乳酸浓度4mmol/L4mmol/L）。一旦发现存在低灌注，）。一旦发现存在低灌注，应尽快启动初始复苏流程，不应延迟到入住应尽快启动初始复苏流程，不应延迟到入住ICUICU才启动。才启动。u2.2.提议对存在乳酸水平升高为标志的组提议对存在乳酸水平升高为标志的组织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸织低灌注者，复苏目标为尽快达到乳酸正常（正常（Grade 2CGrade 2C），即强调乳酸清除率），即强调乳酸清除率的重要性。的重要性。u3.3.提议提

20、议6h 6h复苏时，若复苏时，若ScvOScvO2 2 70%(70%(或或ScvOScvO2 2 65%)65%)，分别持续液体复苏达到，分别持续液体复苏达到CVPCVP目标，目标，并输注浓缩红细胞达到并输注浓缩红细胞达到Hct30%Hct30%，和，和/或输注或输注多巴酚丁胺（最大剂量多巴酚丁胺（最大剂量20ug/kg.min20ug/kg.min）（Grade 2CGrade 2C）现在学习的是第27页，共42页08081 1.抗生素使用之前至少要获得两抗生素使用之前至少要获得两个血培养！即经皮穿刺及经留个血培养！即经皮穿刺及经留置超过置超过4848小时的血管内置管小时的血管内置管处的血

21、液标本，同时应尽可处的血液标本，同时应尽可能在使用抗生素之前留取其能在使用抗生素之前留取其他培养标本他培养标本,包括尿液、脑脊液、包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液染源的其他体液(1C)(1C)。2.2.尽快实行影像学检查以确认潜在尽快实行影像学检查以确认潜在的感染（的感染（1C)E1C)E12 12u建议在用抗微生物药物前，至少获得建议在用抗微生物药物前，至少获得两份血培养标本，只要不因此而延迟两份血培养标本，只要不因此而延迟抗微生物药物使用（抗微生物药物使用（45min45min）；其中）；其中一份经体表穿刺抽取，另一份经各血管一份经体

22、表穿刺抽取，另一份经各血管通路（除非为通路（除非为48h48h的近期放置）的近期放置）（Grade 1CGrade 1C）.u对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：通过以下试验，如：1,3-D-1,3-D-葡聚糖试葡聚糖试验（验（2B2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（体试验（2C2C级），对侵入性念珠菌病做级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。出早期诊断（弱度推荐）。现在学习的是第28页，共42页081.1.推荐在确认脓毒性休克推荐在确认脓毒性休克(1B)(1B)或严重或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克脓毒

23、症尚未出现脓毒性休克(1D)(1D)时时,在在1 1小时内尽早静脉使用抗小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本留取合适的标本,但不能为留取但不能为留取标本而延误抗生素的使用标本而延误抗生素的使用(1D)(1D)。2a.2a.推荐最初的经验性抗感染治推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微疗包括对抗所有可疑病原微生物生物(细菌和细菌和/或真菌或真菌)的一种或的一种或多种药物多种药物,并且渗透到导致脓毒并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够症的感染病灶中的药物浓度足够高（高（1B)D1B)D2b.2b.推荐每天评价抗生素治疗方推荐每天

24、评价抗生素治疗方案案,以达到理想的临床治疗效以达到理想的临床治疗效果果,防止细菌耐药产生防止细菌耐药产生,减少毒减少毒性及降低费用性及降低费用(1C)(1C)。12 12u建议尽早开始静脉使用抗生素，建议尽早开始静脉使用抗生素，感染性休克确诊后感染性休克确诊后1h 1h之内（之内（1B1B），），严重严重SepsisSepsis无休克者确认后无休克者确认后1h 1h内内（1C1C）。提议未发现感染证据）。提议未发现感染证据时，时，PCTPCT低水平可用于辅助低水平可用于辅助停用经验性抗生素治疗（停用经验性抗生素治疗（2C2C）。）。现在学习的是第29页，共42页082c.2c.对已知或怀疑为假

25、单胞菌属对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗建议采取联合治疗(2D)(2D)2d.2d.建议对中性粒细胞减少症患者建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗进行经验性的联合治疗(2D)(2D)。2e.2e.对于严重脓毒症患者在应用经对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时验性治疗时,建议联合治疗不建议联合治疗不超过超过3-53-5天。一旦找到病原天。一旦找到病原,应应选择最恰当的单一治疗选择最恰当的单一治疗(2D)(2D)。3.3.推荐疗程一般为推荐疗程一般为7-107-10天天,但对于临但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完床治疗反应慢、感

26、染病灶没有完全清除或免疫缺陷全清除或免疫缺陷(包括中性粒包括中性粒细胞减少症细胞减少症)患者患者,应适当延长应适当延长疗程疗程(1D)(1D)。现在学习的是第30页，共42页08081a.1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),(1C),在症状出现在症状出现6 6小时以内完成小时以内完成(1D)(1D)。1b.1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否确定是否有可控制的感染源存在。控

27、制手段包有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头器具、或对仍存在微生物感染的源头控制控制(1C)(1C)。2.2.建议对确定为胰腺周围坏死并可能成建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者为潜在感染灶者,最好待明确划分有活最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后力组织和坏死组织之后,再进行干预再进行干预(2B)(2B)。newnew3.3.在需要进行病原学治疗时在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施理损伤最小

28、的有效干预措施,例如对脓肿例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流进行经皮引流而不是外科引流(1D)(1D)。4.4.在建立其他血管通路后在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具内器具(1C)(1C)。12u建议对需采取紧急感染源控制的措施建议对需采取紧急感染源控制的措施（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；必要时应在诊断后必要

29、时应在诊断后12 12小时内行外科引流小时内行外科引流以便控制感染源（以便控制感染源（1C1C）。）。现在学习的是第31页，共42页0808a a推荐采用液体冲击疗法推荐采用液体冲击疗法,持续补液直持续补液直到血流动力到血流动力 学学(例如动脉压、心率、尿量例如动脉压、心率、尿量)得到得到改善改善(1D)(1D)。b.b.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时时,在开在开 始始3030分钟内至少要用分钟内至少要用1000ml1000ml晶体液或晶体液或300-500 ml300-500 ml 胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患

30、者患者,须须 给予更快速度更大剂量的液体治疗给予更快速度更大剂量的液体治疗(1D)(1D)。c.c.在只有心脏充盈压在只有心脏充盈压(CVP(CVP或肺动脉楔或肺动脉楔压压)增加而没增加而没 有血流动力学改善时有血流动力学改善时,应降低补液速应降低补液速度度(1D)(1D)。12 12u.建议对建议对SepsisSepsis诱导组织低灌注怀疑低诱导组织低灌注怀疑低血容量患者，初始液体挑战时以输注血容量患者，初始液体挑战时以输注晶体液晶体液1000ml1000ml开始（最初开始（最初4-64-6小时至小时至少少30ml/kg30ml/kg）；部分患者可能需要更大）；部分患者可能需要更大更快的输液

31、（更快的输液（Grade 1BGrade 1B）。）。u建议只要血流动力学改善，就继续建议只要血流动力学改善，就继续采用分次递增方法进行液体挑战。采用分次递增方法进行液体挑战。血流动力学改善的依据，动态血流动力学改善的依据，动态（PPPP）、或静态（动脉血压、心率）、或静态（动脉血压、心率）指标（指标（GradeGrade 1C 1C）。）。现在学习的是第32页，共42页08081.1.推荐将推荐将MAPMAP保持在保持在65 mmHg(1C)65 mmHg(1C)。在低血容量没有得到纠正时在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管就应使用血管加压类药物以保证低血压时的血流灌注。加压类药物以保证低

32、血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到使用去甲肾上腺素时应逐渐加量直到MAPMAP达到达到65 mmHg,65 mmHg,才能维持组织灌注。才能维持组织灌注。另外另外,在制定在制定MAPMAP治疗目标时应考虑治疗目标时应考虑到患者以前存在的并发症。到患者以前存在的并发症。2.2.推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒性休克低血压时首选的血管加压药脓毒性休克低血压时首选的血管加压药物物(在建立中心静脉通路后应尽快给在建立中心静脉通路后应尽快给药药)(1C)(1C)。3a.3a.不建议将肾上腺素、去甲肾上腺素或抗利尿激不建议将肾上腺素、去甲肾上腺素或抗

33、利尿激素作为脓毒性休克的首选血管加压药物素作为脓毒性休克的首选血管加压药物(2C)(2C)。0.03 U/min0.03 U/min的抗利尿激素联合去甲肾上腺素的抗利尿激素联合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素等同。与单独使用去甲肾上腺素等同。3b.3b.如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明如果去甲肾上腺素或多巴胺效果不明显显,建议将肾上腺素作为首选药物建议将肾上腺素作为首选药物(2B)(2B)。12 12u建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（用肾上腺素

34、（加用或替代）（2B2B）。提议可）。提议可增加血管加压素增加血管加压素0.03U/min0.03U/min，与，与NENE同时或后同时或后续替代（续替代（2A2A）。提议在高度选择的病例，（心）。提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和律失常风险极小，存在低心输出量和/或慢心率）或慢心率），以多巴胺做，以多巴胺做NENE的替代（的替代（2C2C）。）。现在学习的是第33页，共42页08084.4.推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物保护药物(1A)(1A)。一项大的随机临床试验和荟萃分析表明一项大的随机临床试验和荟萃分析表明,在比较低剂量多巴

35、胺和安慰剂的在比较低剂量多巴胺和安慰剂的作用时未发现明显差异。因此作用时未发现明显差异。因此,目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保目前尚无证据支持低剂量多巴胺可保护肾功能。护肾功能。5.5.推荐在条件允许情况下推荐在条件允许情况下,尽快为需尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉通路要血管升压药物的患者建立动脉通路(1D)(1D)。在休克时在休克时,动脉导管测血压更准确动脉导管测血压更准确,数数据可重复分析据可重复分析,连续的监测数据连续的监测数据有助于人们根据血压情况制定下有助于人们根据血压情况制定下一步一步治疗方案。治疗方案。现在学习的是第34页，共42页08081.1.在出现心脏充盈压升高、心输

36、出量降在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时低提示心肌功能障碍时,应静脉滴注应静脉滴注多巴酚丁胺多巴酚丁胺(1C)(1C)。2.2.反对使用增加心指数达超常水平的反对使用增加心指数达超常水平的疗法。疗法。a.a.当患者左心室充盈压及当患者左心室充盈压及MAPMAP足够高足够高(或临或临床评估液体复苏疗法已充分床评估液体复苏疗法已充分),),而同时测量而同时测量到或怀疑低心输出量时到或怀疑低心输出量时,多巴酚丁胺是首多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。选的心肌收缩药物。b.b.如果没有监测心输出量如果没有监测心输出量,推荐联合使用推荐联合使用一种心肌收缩药一种心肌收缩药/血管加压药如去

37、甲肾上血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。腺素或多巴胺。c.c.在能够监测心输出量及血压时在能够监测心输出量及血压时,可单可单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素,以以达到目标达到目标MAPMAP和心输出量。和心输出量。d.d.两项有关伴脓毒症的两项有关伴脓毒症的ICUICU重症患者的重症患者的大型前瞻性临床研究未显示使用多大型前瞻性临床研究未显示使用多巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常巴酚丁胺将患者氧输送提高到超常水平有益。水平有益。12 12u建议对存在心肌功能障碍时，输注多建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加巴酚丁胺，或已使用缩血管药

38、物时加用多巴酚丁胺。提示存在心肌功能障用多巴酚丁胺。提示存在心肌功能障碍：心脏充盈压身高并低心输出量，碍：心脏充盈压身高并低心输出量，或已达到充分血容量和足够或已达到充分血容量和足够MAPMAP时仍时仍有低灌注征象（有低灌注征象（Grade 1CGrade 1C）。）。现在学习的是第35页，共42页08081.1.对于成人脓毒性休克患者对于成人脓毒性休克患者,建议静脉氢建议静脉氢化可的松仅用于血压对于液体复苏和化可的松仅用于血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感的患者血管加压药治疗不敏感的患者(2C)(2C)。2.2.对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患对于须接受糖皮质激素的成人脓毒症患者亚群的

39、鉴别者亚群的鉴别,不建议行不建议行ACTHACTH兴奋试兴奋试验验(2B)(2B)。3.3.如果可获得氢化可的松如果可获得氢化可的松,就不建议选用地塞米就不建议选用地塞米松松(2B)(2B)。4.4.如果不能获得氢化可的松如果不能获得氢化可的松,且替代的激且替代的激素制剂无显著盐皮质激素活性素制剂无显著盐皮质激素活性,建议增建议增加每日口服氟可的松加每日口服氟可的松(50 g)(50 g)。如果。如果使用了氢化可的松使用了氢化可的松,则氟可的松可任意则氟可的松可任意选择选择(2C)(2C)。12 12u建议对感染性休克成人患者，若充分建议对感染性休克成人患者，若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血

40、流动液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松恢复稳定，则建议给予氢化可的松（HCHC）200mg/200mg/天静滴持续输注（天静滴持续输注（Grade 2CGrade 2C）.u提议不采用提议不采用ACTHACTH刺激试验来确定哪些刺激试验来确定哪些亚组患者应接受皮质醇激素（亚组患者应接受皮质醇激素（Grade 2BGrade 2B）。提议感染性休克患者用）。提议感染性休克患者用HCHC而不而不是用其他皮质醇激素，建议单独用是用其他皮质醇激素，建议单独用HCHC，而不是用而不是用HC+HC+氟氢松（氟氢松（

41、Grade 1BGrade 1B）现在学习的是第36页，共42页5.5.当患者不再需要血管升压药时当患者不再需要血管升压药时,建议建议停用糖皮质激素治疗停用糖皮质激素治疗(2D)(2D)。6.6.针对治疗脓毒症的目的针对治疗脓毒症的目的,推荐严重脓毒推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松激素用量不大于氢化可的松300mg300mg当量当量(1A)(1A)。7.7.对于无休克的脓毒症患者对于无休克的脓毒症患者,不推荐应不推荐应用激素。但在患者内分泌或糖皮质激用激素。但在患者内分泌或糖皮质激素治疗需要的情况下素治疗需要的情况下,激素维持治疗或激

42、素维持治疗或使用应激剂量激素没有禁忌证使用应激剂量激素没有禁忌证(1D)(1D)。现在学习的是第37页，共42页08081.1.对脓毒症导致器官功能不全、对脓毒症导致器官功能不全、经临床评估为高死亡危险经临床评估为高死亡危险(大多大多数数APACHE25APACHE25或有多器官功能或有多器官功能衰竭衰竭)的成年患者的成年患者,如果没有禁忌证如果没有禁忌证,建议接受建议接受rhAPCrhAPC治疗治疗(2B,30(2B,30天内天内手术患者为手术患者为2C)2C)。BB2.2.对严重脓毒症、低死亡危险对严重脓毒症、低死亡危险(大多数大多数APACHE20APACHE20或单个器官衰竭或单个器官

43、衰竭)的的成年患者成年患者,推荐不接受推荐不接受rhAPCrhAPC治疗治疗(1A)(1A)。12 12u没有关于没有关于rhAPCrhAPC的建议，因药品已不的建议，因药品已不能获得能获得现在学习的是第38页，共42页08081.1.推荐血红蛋白低于推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)7.0g/dl(70g/L)时输注红时输注红细胞细胞,使血红蛋白维持在使血红蛋白维持在7.0-9.0 g/dl(70-7.0-9.0 g/dl(70-90g/L)(1B)90g/L)(1B)2.2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗血的特定治疗,但有其他

44、可接受的原因如肾但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)(1B)。3.3.在临床无出血、也不计划进行有创性操在临床无出血、也不计划进行有创性操作时作时,不建不建 议用新鲜冷冻血浆纠正实验议用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血异常室凝血异常(2D)(2D)。4.4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时,不不推荐抗凝血酶推荐抗凝血酶(1B)(1B)。5.5.严重脓毒症患者严重脓毒症患者,当血小板计数当血小板计数5000/mm5000/mm3 3(510(5109 9/L),/L),无论是否有出血无论是否有出血,都建议输注都

45、建议输注血小板。当血小板计数血小板。当血小板计数5000-30000/mm5000-30000/mm3 3(5-(5-301030109 9/L)/L)且有明显出血危险时且有明显出血危险时,可考可考虑输注血小板。需进行外科手术或虑输注血小板。需进行外科手术或有创性操作时有创性操作时,血小板计数应血小板计数应 50000/mm50000/mm3 3(5010(50109 9/L)(2D)/L)(2D)。12 12u一旦消除组织低灌注，且无削弱组织一旦消除组织低灌注，且无削弱组织灌注的状况，如心肌缺血（或其他相灌注的状况，如心肌缺血（或其他相关心脏病）、严重缺氧、急性出血或关心脏病）、严重缺氧、急性出血或严重乳酸酸中毒，建议有必要输注红严重乳酸酸中毒，建议有必要输注红细胞细胞HB 7.0g/LHB 7.0g/L（1B1B）。）。现在学习的是第39页，共42页现在学习的是第40页，共42页现在学习的是第41页，共42页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第42页，共42页