慢性肾衰竭 (5)讲稿.ppt
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1、关于慢性肾衰竭(5)第一页,讲稿共四十九页哦一、慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义和分期各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR60ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(Chronic kidney diseases,CKD)。而广义的慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CFR)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症,简称慢性肾衰。第二页,讲稿共四十九页哦美国肾脏病基金会(美国肾脏病基金会(NKFNKF)制
2、订的慢性肾脏病临)制订的慢性肾脏病临床实践指南(床实践指南(kidney disease outcom kidney disease outcom quality initiative,K/DOQIquality initiative,K/DOQI)提出的慢性肾脏)提出的慢性肾脏病是指:病是指:1.1.肾脏损伤(结构或功能异常)肾脏损伤(结构或功能异常)33个个月,伴或不伴有肾小球滤过率下降(月,伴或不伴有肾小球滤过率下降(GFRGFR),临),临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤;床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤;2.GFR2.GFR60ml/min360ml/min3个月,有或无
3、肾脏损伤证个月,有或无肾脏损伤证据据。第三页,讲稿共四十九页哦 Cock-croft-gault公式:公式:(140140年龄)年龄)年龄)年龄)体重体重体重体重88.488.4CCrCCr(ml/minml/min)72 72(男)(男)(男)(男)SCrSCr 85 85(女)(女)(女)(女)注:注:注:注:SCr的单位为的单位为的单位为的单位为umol/L第四页,讲稿共四十九页哦美国肾脏病基金会美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对专家组对CKD分期的建议分期的建议 分期 特征 肾小球率过滤(ml/min)1 已有肾损害,GFR正常 90 2 GFR轻度降低 6089 3 GFR中度降低
4、 3059 4 GFR重度降低 1529 5 ESRD(肾衰竭)15第五页,讲稿共四十九页哦根据1992年黄山会议座谈会纪要,慢性肾衰竭可分为以下四个阶段:肾功能代偿期;肾功能失代偿期;肾功能衰竭期(尿毒症前期);尿毒症期。第六页,讲稿共四十九页哦 我国我国CRFCRF分期方法分期方法CRF分期 CCR 血肌酐 说明肾功能代偿期 50-80 133-177 CKD2肾功能失代偿期 20-50 186-442 CKD3肾功能衰竭期 10-20 451-707 CKD4尿毒症期 25mlmin,或Scr350umolL)患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降,因
5、而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当GFR降低至350kLmolL)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中毒”。多数患者能耐受轻度慢性酸中毒,但动脉血HCO365mmol1)有一定危险,需及时治疗抢救。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。第十九页,讲稿共四十九页哦(4)钙磷代谢紊乱主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道
6、对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少,血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织,使血钙降低,并抑制近曲小管产生1、25(0H)2维生素D3(骨化三醇),刺激甲状旁腺激素(PTH)升高。在肾衰的早期,血钙、磷仍能维持在正常范围,且通常不引起临床症状,只在肾衰的中、晚期(GFR20mlmin)时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。第二十页,讲稿共四十九页哦(5)镁代谢紊乱当GFR6.5mmol/L)伴有少尿、利尿效果欠佳的,及时透析。第三十七页,讲稿共四十九页哦2.
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