慢性肾衰竭小讲课讲稿.ppt
《慢性肾衰竭小讲课讲稿.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《慢性肾衰竭小讲课讲稿.ppt(34页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、关于慢性肾衰竭小讲课第一页,讲稿共三十四页哦慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(CRF)的定义)的定义慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)是各是各种种慢性肾脏病慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)持续进展至后期的共同结局。代谢产物持续进展至后期的共同结局。代谢产物潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统潴留、水、电解质、及酸碱平衡失调和各系统症状为表现的一种临床综合征。它是指症状为表现的一种临床综合征。它是指CKD患患者中肾小球滤过率者中肾小球滤过率(glomerularfiltrationrateGFR)下降至失代偿的那部分群体,主要指下降至失
2、代偿的那部分群体,主要指CKD3期以上。期以上。第二页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)的定义)的定义各种原因引起的各种原因引起的慢性肾脏结构慢性肾脏结构或或功能障碍功能障碍,病史病史3个月个月。包括出现肾损伤标志(血尿、。包括出现肾损伤标志(血尿、蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常蛋白尿、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常)或有肾移植病史,伴或及影像学检查异常)或有肾移植病史,伴或不伴肾小球滤过率(不伴肾小球滤过率(GFR)下降。或不明原)下降。或不明原因的因的GFR下降下降60ml/min.1.73m23个月。个月。第三页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病的分期慢
3、性肾脏病的分期K/DOQI分期分期临床情况临床情况GFR(ml/min/1.73m2)防治目标防治目标-措施措施1肾损害,肾损害,GFR正常或升高正常或升高90病因诊治病因诊治,缓解症,缓解症状;延缓状;延缓CKD的进展的进展2肾损害,肾损害,GFR轻度下降轻度下降6089评估、延缓评估、延缓CKD的进展,的进展,降降低心血管疾病(低心血管疾病(CVD)风险风险3a肾损害,肾损害,GFR轻轻-中度下降中度下降4559延缓延缓CKD的进展的进展3b肾损害,肾损害,GFR中中-重度下降重度下降30-44评估和治疗并发症评估和治疗并发症4GFR严重下降严重下降1529综合治疗,肾脏替代治疗做综合治疗
4、,肾脏替代治疗做 准备准备5终末期肾脏病(终末期肾脏病(ESRD)15或透析或透析适时肾脏替代治疗适时肾脏替代治疗第四页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病的发病率慢性肾脏病的发病率2011年美国流行病学调查数据显示:慢性肾年美国流行病学调查数据显示:慢性肾脏病成人发病率脏病成人发病率15.1%,ESRD患病率为患病率为1738/百万人口。百万人口。2012年的数据表明,我国慢性肾脏病发病年的数据表明,我国慢性肾脏病发病率为率为10.8%。第五页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)发病率)发病率0.20.20.20.24.34.331315期期154期期15293期期3059 2期期60
5、89 1期期90肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率肾小球滤过率ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m2ml/min/1.73 m26464发病率发病率发病率发病率ESRD第六页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病(慢性肾脏病(CKD)的病因)的病因原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化肾小管间质性疾病(肾小管间质性疾病(慢性间质性肾炎、慢性慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)肾血管疾病肾血管疾病遗传性肾病(多囊肾、遗传性肾炎)遗传性肾病(多囊肾、遗传性
6、肾炎)第七页,讲稿共三十四页哦慢性肾脏病进展的危险因素慢性肾脏病进展的危险因素u渐进性进展的危险因素渐进性进展的危险因素高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。高血压、高血糖、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高血压肾小动脉硬化。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素蓄积等。u急性加重、恶化的危险因素急性加重、恶化的危险因素累及肾脏的疾病复发或加重累及肾脏的疾病复发或加重有效循环血量的不足有效循环血量的不足肾脏局部血供急剧减少肾脏局部血供急剧减少严重高血压未控制严重高血压未控制肾毒性药物肾毒性药物泌尿系统梗阻、心衰、严
7、重感染等泌尿系统梗阻、心衰、严重感染等第八页,讲稿共三十四页哦慢性肾衰竭发病机制慢性肾衰竭发病机制(pathophysiology)肾小球高灌注、高滤过(肾小球高灌注、高滤过(highfiltration)v残存肾单位代偿性增大,单个肾单位残存肾单位代偿性增大,单个肾单位GFR(SNGFR),高灌注、高滤,高灌注、高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多,损伤内皮细胞,炎症细胞浸润,过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增多,损伤内皮细胞,炎症细胞浸润,导致肾小球硬化不断发展,肾单位进行性丧失。导致肾小球硬化不断发展,肾单位进行性丧失。肾小管高代谢肾小管高代谢肾小管高代谢,氧消耗增多,氧自由基产生增多等
8、造成小管间肾小管高代谢,氧消耗增多,氧自由基产生增多等造成小管间质损伤,间质纤维化。质损伤,间质纤维化。肾组织上皮细胞表型转化肾组织上皮细胞表型转化细胞因子和生长因子促纤维化作用细胞因子和生长因子促纤维化作用肾脏固有细胞凋亡增多肾脏固有细胞凋亡增多第九页,讲稿共三十四页哦尿毒症症状的发病机制尿毒症症状的发病机制(pathophysiology)肾脏排泄功能下降,水、电解质、酸碱平衡失调,导致水钠潴肾脏排泄功能下降,水、电解质、酸碱平衡失调,导致水钠潴留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。留、高血压、代谢性酸中毒、心衰等。尿毒症毒素尿毒症毒素(urimictoxins)的毒性作用)的毒性作用p 小分
9、子毒素(分子量小分子毒素(分子量500Da):钾、磷、):钾、磷、H+、尿素、胍、胺类、尿素、胍、胺类等等p中分子物质毒素(分子量中分子物质毒素(分子量500-5000Da)如甲状旁腺激素)如甲状旁腺激素PTHp大分子毒素:如大分子毒素:如2微球蛋白微球蛋白肾脏内分泌障碍:肾脏内分泌障碍:EPO产生减少导致肾性贫血。产生减少导致肾性贫血。1,25-(OH)2-D3产生产生减少,导致肾性骨病。减少,导致肾性骨病。第十页,讲稿共三十四页哦临床表现临床表现(Clinical Manifestations)不同分期,可出现不同的临床表现。不同分期,可出现不同的临床表现。lCKD1-3期可无任何症状,或
10、非特异性症状如期可无任何症状,或非特异性症状如乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等轻度不适。适。lCKD3b期上述症状趋于明显。期上述症状趋于明显。lCKD5期以上可出现急性左心衰、严重高钾血期以上可出现急性左心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及症、消化道出血、中枢神经系统障碍等危及生命症状。生命症状。第十一页,讲稿共三十四页哦临床表现临床表现(Clinical Manifestations)水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡水、电解质代谢紊乱、酸碱失衡l水钠潴留,稀释性低钠血症,水肿,胸腹腔水钠潴留,稀释性低钠血症,水肿,胸腹腔积液,高血压、严重
11、时心衰,脑水肿。积液,高血压、严重时心衰,脑水肿。l高钾血症高钾血症l钙磷代谢紊乱,低钙、高磷血症,继发性甲钙磷代谢紊乱,低钙、高磷血症,继发性甲旁亢,肾性骨病。旁亢,肾性骨病。l高镁血症高镁血症l代谢性酸中毒代谢性酸中毒第十二页,讲稿共三十四页哦临床表现临床表现(Clinical Manifestations)蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱蛋白质、糖、脂类、维生素代谢紊乱l蛋白质代谢紊乱:氮质代谢产物潴留,低蛋蛋白质代谢紊乱:氮质代谢产物潴留,低蛋白血症。白血症。l糖代谢异常:糖耐量减低。糖代谢异常:糖耐量减低。l脂代谢异常:高脂血症脂代谢异常:高脂血症l维生素代谢紊乱:维生素维生素代谢紊
12、乱:维生素B6、叶酸缺乏等、叶酸缺乏等第十三页,讲稿共三十四页哦临床表现临床表现(Clinical Manifestations)心血管系统表现心血管系统表现l高血压高血压(Hypertension)、左室肥厚)、左室肥厚l心力衰竭心力衰竭l尿毒症性心肌病尿毒症性心肌病l心包积液心包积液l血管钙化和动脉粥样硬化血管钙化和动脉粥样硬化第十四页,讲稿共三十四页哦临床表现临床表现(Clinical Manifestations)呼吸系统表现呼吸系统表现l酸中毒深大呼吸酸中毒深大呼吸l肺水肿(心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿)肺水肿(心衰所致肺水肿和尿毒症性肺水肿)l胸腔积液胸腔积液第十五页,讲稿共三十
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 慢性 衰竭 讲课 讲稿
限制150内