慢性支气管炎解析讲稿.ppt

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1、关于慢性支气管炎解关于慢性支气管炎解析析第一页，讲稿共四十四页哦气管、支气管和肺气管、支气管和肺l气管长气管长1012 cm，在食道的前面，气管下端分成两条支气管。，在食道的前面，气管下端分成两条支气管。气管和支气管的管壁中都排列着一些半环状的软骨。软骨环具有气管和支气管的管壁中都排列着一些半环状的软骨。软骨环具有支架作用，且有弹性，使气管腔保持开放状态而管壁不致坍陷，支架作用，且有弹性，使气管腔保持开放状态而管壁不致坍陷，从而保证气流畅通无阻。半环状软骨的缺口部分是柔软的膜，由从而保证气流畅通无阻。半环状软骨的缺口部分是柔软的膜，由平滑肌和结缔组织构成，位置在气管和支气管的背面。气管背面平滑

2、肌和结缔组织构成，位置在气管和支气管的背面。气管背面这一条柔软的膜是靠着食道的，当我们吞咽食物的时候，不致于这一条柔软的膜是靠着食道的，当我们吞咽食物的时候，不致于妨碍食物在食道内通过，而且这种膜有一定的舒缩性，这有助于妨碍食物在食道内通过，而且这种膜有一定的舒缩性，这有助于食道中的食团顺利下行。食道中的食团顺利下行。第二页，讲稿共四十四页哦l支气管入肺后反复分支，愈分愈细，形成许多树枝状的分支，支气管入肺后反复分支，愈分愈细，形成许多树枝状的分支，这些分支的结构与气管相似，但随其管径变小，管壁变薄，这些分支的结构与气管相似，但随其管径变小，管壁变薄，软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增加。分

3、支到细支气软骨环逐渐变小，平滑肌则相对地逐渐增加。分支到细支气管（口径在管（口径在l mm以下的小管）时，管壁的软骨环消失，以下的小管）时，管壁的软骨环消失，管壁几乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影响着细管壁几乎全部由平滑肌构成，它的收缩和舒张影响着细支气管口径的大小，从而控制进出肺内的气体量。细支支气管口径的大小，从而控制进出肺内的气体量。细支气管再分支到呼吸性细支气管（下图）时，其管壁的某气管再分支到呼吸性细支气管（下图）时，其管壁的某些部分向外突出，形成肺泡。因此，呼吸性细支气管兼些部分向外突出，形成肺泡。因此，呼吸性细支气管兼有呼吸通道和气体交换的作用。有呼吸通道和气体交换的作用。第

4、三页，讲稿共四十四页哦l呼吸性细支气管的分支为肺泡管。肺泡管是几个肺泡囊呼吸性细支气管的分支为肺泡管。肺泡管是几个肺泡囊的共同通道，四周都是肺泡的开口。的共同通道，四周都是肺泡的开口。肺泡囊是肺泡囊是几个肺泡共同开口的地方，由许多肺泡围绕而成。几个肺泡共同开口的地方，由许多肺泡围绕而成。l 肺泡是多面形有开口的囊泡，与肺泡囊、肺泡管、呼吸肺泡是多面形有开口的囊泡，与肺泡囊、肺泡管、呼吸性细支气管相通，壁很薄，由一层上皮细胞构成。相邻肺泡性细支气管相通，壁很薄，由一层上皮细胞构成。相邻肺泡之间的组织叫肺泡隔。肺泡隔中含有丰富的毛细血管，以及之间的组织叫肺泡隔。肺泡隔中含有丰富的毛细血管，以及与肺

5、的弹性回缩有关的弹性纤维。与肺的弹性回缩有关的弹性纤维。l 此外，还含有肺泡吞噬细胞，它能吞噬吸入的灰尘，此外，还含有肺泡吞噬细胞，它能吞噬吸入的灰尘，对肺起净化作用。肺泡之间还有小孔，空气可以通过小孔对肺起净化作用。肺泡之间还有小孔，空气可以通过小孔从一个肺泡进入另一个肺泡；左肺感染时，微生物也可以从一个肺泡进入另一个肺泡；左肺感染时，微生物也可以经过小孔而在肺内扩散。经过小孔而在肺内扩散。第四页，讲稿共四十四页哦气管、支气管和肺解剖图气管、支气管和肺解剖图第五页，讲稿共四十四页哦慢性支气管炎概述慢性支气管炎概述l慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称简称慢支慢

6、支）l是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。特异性炎症。第六页，讲稿共四十四页哦l1992年国内普查的部分统计资料，患病率为年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。吸烟者的患病率为吸烟者的患病率为10-20%。第七页，讲稿共四十四页哦病因病理病因病理 l病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。因两个方面。第八页，讲稿共四十四页哦一、外因一、外因l（一）吸烟（一）吸烟 l国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也

7、愈关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。高。l戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。痊愈。第九页，讲稿共四十四页哦（二）感染因素（二）感染因素l感染是慢支发生发展的重要因素，感染是慢支发生发展的重要因素，l主要为病毒和细菌感染，主要为病毒和细菌感染，l感染感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。尚无足够证据说明为其首发病因。l只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重只认为是慢支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。要因素。第十页，讲稿共四十四页哦（三）理化因素（三）理化因素l如

8、刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。慢支的诱发病因之一。l接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。病重要诱发病因。第十一页，讲稿共四十四页哦（四）气候（四）气候l寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。l慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，尤其是气候

9、突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。和分泌物排出困难等，有利于继发感染。第十二页，讲稿共四十四页哦（五）过敏因素（五）过敏因素l喘息型支气管炎往往有过敏史。喘息型支气管炎往往有过敏史。l在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌

10、、寄生虫、花粉以及化埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。学气体等，都可以成为过敏因素而致病。第十三页，讲稿共四十四页哦二、内因二、内因 l（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低（一）呼吸道局部防御及免疫功能减低 l正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白肺泡

11、中还存在分泌免疫球蛋白A（SIgA），有），有抗病毒和细菌的作用。抗病毒和细菌的作用。第十四页，讲稿共四十四页哦l因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减状态。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。弱，可为慢支发病提供内在的条件。l老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋老年人常因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细白减少，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。胞系统功能衰退等，致患病率较高。第十五页，讲稿共四十四页哦（二）植物神经

12、功能失调（二）植物神经功能失调l当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。第十六页，讲稿共四十四页哦病理病理l早期早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；生；病程较久病程较久而病情又较重者，炎症由支气管而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、壁向周

13、围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。陷。第十七页，讲稿共四十四页哦l病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺阻塞性肺气肿和间质纤维化气肿和间质纤维化。第十八页，讲稿共四十四页哦临床表现临床表现 l一、症状一、症状 l多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、

14、喘息。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。第十九页，讲稿共四十四页哦（一）咳嗽（一）咳嗽l支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。阵咳或排痰。第二十页，讲稿共四十四页哦（二）咳痰（二）咳痰l由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排

15、痰床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。可带血。l若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。第二十一页，讲稿共四十四页哦（三）喘息或气急（三）喘息或气急l喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，有哮鸣音。早期无气急现象。反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时

16、，可伴有轻重程度不等的并发阻塞性肺气肿时，可伴有轻重程度不等的气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘气急，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘甚，生活难以自理。甚，生活难以自理。l总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其总之，咳、痰、喘为慢支的主要症状，并按其类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。类型、病期及有无并发症，临床可有不同表现。第二十二页，讲稿共四十四页哦二、体征二、体征l早期可无任何异常体征。早期可无任何异常体征。l急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。及肺底部，咳嗽后可减少或消失。l啰音的多寡或部位不一定

17、。啰音的多寡或部位不一定。l喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征（见完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征（见“肺气肿肺气肿”节）。节）。第二十三页，讲稿共四十四页哦三、临床分型、分期三、临床分型、分期 l如气道敏感性一般，长期的外界刺激可引起气如气道敏感性一般，长期的外界刺激可引起气道不同部位发生病理改变，在支气管系发生病道不同部位发生病理改变，在支气管系发生病变，无并发症时，称变，无并发症时，称单纯性慢性支气管炎或喘单纯性慢性支气管炎或喘息性支气管炎息性支气管炎；第二十四页，讲稿共四十四页哦l如在小气道（内径如在小气

18、道（内径2mm）发生病变，称）发生病变，称小小气道疾患气道疾患；如为不可逆性气道阻塞，称；如为不可逆性气道阻塞，称慢性阻慢性阻塞性支气管炎塞性支气管炎，如同时合并阻塞性肺气肿时，如同时合并阻塞性肺气肿时，则称慢性阻塞性肺病（则称慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。）。第二十五页，讲稿共四十四页哦（一）分型（一）分型*l可分为可分为单纯型和喘息型单纯型和喘息型两型。两型。l单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；l喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳

19、时加剧，睡眠时明显。鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。第二十六页，讲稿共四十四页哦（二）分期（二）分期*l按病情进展可分为三期：按病情进展可分为三期：l1.急性发作期急性发作期 指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或加，或伴有发热等炎症表现，或“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”等症状等症状任何一项明显加剧。任何一项明显加剧。l2.慢性迁延期慢性迁延期 指有不同程度的指有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症状迁延一个月以上者。症状迁延一个月以上者。l 3.临床缓解期临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳经治

20、疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。嗽少量痰液，保持两个月以上者。第二十七页，讲稿共四十四页哦化验检查化验检查 l一、一、X线检查线检查 l早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管早期可无异常。病变反复发作，引起支气管管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，可见纤维化，可见两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影条索状、斑点状阴影，以下肺野较明显。，以下肺野较明显。第二十八页，讲稿共四十四页哦二、呼吸功能检查二、呼吸功能检查l早期常无异常。如有小气道阻塞时，最大呼气早期常无异常。

21、如有小气道阻塞时，最大呼气流速容积曲线在流速容积曲线在75和和50肺容量时，流肺容量时，流量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏量明显降低，它比第一秒用力呼气容积更为敏感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻感；闭合容积可增加。发展到气道狭窄或有阻塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，塞时，就有阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70），最大通气量减少（预计值的），最大通气量减少（预计值的80）。）。第二十九页，讲稿共四十四页哦三、血液检查三、血液检查l慢支急性发作期或并发肺部感染时慢支急性发作期或并发肺部感染

22、时l可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者可见白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型者嗜酸粒细胞可境多。嗜酸粒细胞可境多。第三十页，讲稿共四十四页哦四、痰液检查四、痰液检查l涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲涂片或培养可见肺炎球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球菌等。型链球菌及奈瑟球菌等。l涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。胞，喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞。第三十一页，讲稿共四十四页哦诊断和鉴别诊断和鉴别 l诊断：诊断：*l根据咳嗽、咳痰或伴喘息，根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个每年发病持续三个月，连

23、续两年或以上月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。l如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。线、呼吸功能等）亦可诊断。第三十二页，讲稿共四十四页哦慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别：慢性支气管炎须与下列疾病相鉴别：l一、支气管哮喘一、支气管哮喘 l喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。喘息型慢性支气管炎应与支气管哮喘相鉴别。哮喘

24、常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳哮喘常于幼年或青年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。家族过敏性疾病史。第三十三页，讲稿共四十四页哦l喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳喘息型慢支多见于中、老年，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后痰伴发喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病症状多可缓解，但肺部可听到哮鸣音。典型病例不难区别，但哮喘并发慢支和（或）肺气肿例不难区别，但哮喘

25、并发慢支和（或）肺气肿则难予区别。则难予区别。第三十四页，讲稿共四十四页哦二、支气管扩张二、支气管扩张l具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。有大量脓痰，或有反复和多、少不等的咯血史。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指（趾）。可有杵状指（趾）。lX线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状。支气管造影或管造影或CT可以鉴别。可以鉴别。第三十五页，讲稿共四十四页哦三、肺结核三、肺结核l肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如肺

26、结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。l经经X 线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。第三十六页，讲稿共四十四页哦四、肺癌四、肺癌l患者年龄常在患者年龄常在40岁以上，特别是有多年吸烟史，岁以上，特别是有多年吸烟史，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。或者慢性咳嗽性质发生改变。lX线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎。性肺炎。l以抗生素治疗，未能完全消散，应考虑肺癌的以抗生素治疗

27、，未能完全消散，应考虑肺癌的可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确可能，查痰脱落细胞经纤支镜活检一般可明确诊断。诊断。第三十七页，讲稿共四十四页哦治疗治疗 l采取防治结合的综合措施。采取防治结合的综合措施。l在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛在急性发作期和慢性迁延期应以控制感染和祛痰、镇咳为主。痰、镇咳为主。l伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。伴发喘息时，应予解痉平喘的治疗。l对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机对临床缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发为主。体抵抗力，预防复发为主。第三十八页，讲稿共四十四页哦一、急性发作期的治疗一、急性发作期的治疗 l（一）控制感染

28、（一）控制感染 l视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌药敏选用抗生素。轻者可口服，较重病人用肌注或静脉滴注抗生素。注或静脉滴注抗生素。l常用的有常用的有青霉素青霉素G、红霉素、喹诺酮类、头孢、红霉素、喹诺酮类、头孢菌素类抗生素等，能单独应用窄谱抗生素应尽菌素类抗生素等，能单独应用窄谱抗生素应尽量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生量避免使用广谱抗生素，以免二重感染或产生耐药菌株。耐药菌株。第三十九页，讲稿共四十四页哦（二）祛痰、镇咳（二）祛痰、镇咳l对急性发作期患者在抗感染治疗的同时，应用对急性发作期患者在抗

29、感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期病人尤应坚持用药，以求消除症状。应坚持用药，以求消除症状。l常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁、常用药物有氯化铵合剂、溴已新、维静宁、沐沐舒坦舒坦等。等。第四十页，讲稿共四十四页哦l中成药止咳也有一定效果。中成药止咳也有一定效果。l对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。l应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑应避免应用强的镇咳剂，如可待因等。以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶制中枢及加

30、重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。化。第四十一页，讲稿共四十四页哦（三）解痉、平喘（三）解痉、平喘l常选用氨茶碱常选用氨茶碱 0.1TIDl特布他林（特布他林（terbutaline）等口服）等口服l或用沙丁胺醇或用沙丁胺醇(salbutamol)等吸入剂。等吸入剂。l若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可使用皮质激素，泼尼松用皮质激素，泼尼松2040mg/d。地塞米松、。地塞米松、氢可、甲强龙等。氢可、甲强龙等。第四十二页，讲稿共四十四页哦（四）气雾疗法（四）气雾疗法l气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管气雾湿化吸入或加复方安息香酊，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，内的分泌物，有利排痰。如痰液粘稠不易咳出，目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生目前超声雾化吸入有一定帮助，亦可加入抗生素及痰液稀释剂。素及痰液稀释剂。l木舒坦、双黄连、庆大等。木舒坦、双黄连、庆大等。第四十三页，讲稿共四十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十四页，讲稿共四十四页哦