病理学高血压课件.ppt

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1、关于病理学高血压现在学习的是第1页，共46页 1.1.高血压（高血压（hypertensionhypertension）:以体循环动脉血压持续升高为主要以体循环动脉血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的临床综合症。临床表现的一种常见的临床综合症。一、概述一、概述现在学习的是第2页，共46页 2.2.成年人高血压成年人高血压:收缩压收缩压18.418.4kPakPa（140mmHg140mmHg）和和/或或舒张压舒张压1212kPakPa（90mmHg90mmHg）现在学习的是第3页，共46页原发性高血压原发性高血压(primary or essential hypertension）90%-

2、90%-9595继发性高血压：继发性高血压：(secondary hypertension)良性高血压：良性高血压：9595恶性高血压恶性高血压 症状性高血压症状性高血压继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、继发于其他疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、肾上腺、垂体肿瘤等）肾上腺、垂体肿瘤等）3.分类分类现在学习的是第4页，共46页二、病理变化缓进型高血压（良性高血压）缓进型高血压（良性高血压）急进型高血压（恶性高血压）急进型高血压（恶性高血压）现在学习的是第5页，共46页1、机能紊乱期、机能紊乱期（一）良性高血压（一）良性高血压 benign hypertension2、动脉病变期、动脉病变期3、内

3、脏病变期、内脏病变期现在学习的是第6页，共46页病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛 1、机能紊乱期、机能紊乱期临床：血压间断性升高临床：血压间断性升高 血管为功能性、可复性改变血管为功能性、可复性改变（一）良性高血压（一）良性高血压 benign hypertension现在学习的是第7页，共46页2、动脉病变期、动脉病变期 1 1 全身全身细、小细、小动脉硬化动脉硬化2 2 血压持续性升高，血压持续性升高，失去波动性，失去波动性，需降压药降压。需降压药降压。病变特点：病变特点：现在学习的是第8页，共46页细动脉细动脉：腔小壁薄，内皮下腔小壁薄，内皮下1 12

4、 2层平层平 滑肌，无内膜、中膜之分。滑肌，无内膜、中膜之分。小动脉：小动脉：平滑肌层多，口径在平滑肌层多，口径在1mm1mm以下以下如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小叶间动脉、肾弓形动脉，脑的小动脉如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、如：肾小球入球动脉、视网膜中央动脉、脾中央动脉脾中央动脉现在学习的是第9页，共46页（1 1）细动脉硬化：）细动脉硬化：-高血压最主要病变特征高血压最主要病变特征镜下：镜下：细动脉玻璃样变：细动脉玻璃样变：壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄壁厚，呈均质、红染玻璃样物质，腔狭窄机理：机理：细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛细动脉长期痉挛 血

5、管内压升高血管内压升高血管内压升高血管内压升高内皮受损，内皮受损，内皮受损，内皮受损，通透性增加通透性增加通透性增加通透性增加 血浆蛋白渗血浆蛋白渗血浆蛋白渗血浆蛋白渗入内皮下入内皮下入内皮下入内皮下（主要）（主要）（主要）（主要）均质、红染均质、红染均质、红染均质、红染玻璃样物质玻璃样物质玻璃样物质玻璃样物质 细胞外基质细胞外基质细胞外基质细胞外基质缺氧修复修复SMCSMC变变性、性、性、性、凋亡、凋亡、凋亡、凋亡、坏死（次要）坏死（次要）坏死（次要）坏死（次要）现在学习的是第10页，共46页现在学习的是第11页，共46页现在学习的是第12页，共46页（2 2）小动脉硬化：）小动脉硬化：病变

6、：病变：内膜：内膜：胶原纤维及弹性纤维增生胶原纤维及弹性纤维增生 中膜中膜：平滑肌细胞肥大、增生、平滑肌细胞肥大、增生、转型，分泌细胞外基质转型，分泌细胞外基质壁厚、腔狭窄壁厚、腔狭窄中膜增厚中膜增厚内膜增厚内膜增厚小小A A玻璃样变性玻璃样变性小动脉硬化小动脉硬化（3）大、中动脉：）大、中动脉：无明显病变或并发无明显病变或并发AS现在学习的是第13页，共46页3 3、内脏病变期：、内脏病变期：（主要累及心、脑、肾、视网膜）（主要累及心、脑、肾、视网膜）（1 1）心脏：）心脏：主要表现为左心室肥大主要表现为左心室肥大早期：代偿期早期：代偿期：心脏重量增加，左室壁增厚，乳头心脏重量增加，左室壁增

7、厚，乳头心脏重量增加，左室壁增厚，乳头心脏重量增加，左室壁增厚，乳头肌、肉柱增粗。肌、肉柱增粗。肌、肉柱增粗。肌、肉柱增粗。左心腔不扩张左心腔不扩张（向心性肥大）（向心性肥大）晚期：失代偿期晚期：失代偿期：左心腔扩张左心腔扩张（离心性肥大）（离心性肥大），室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平室壁相对变薄，肉柱、乳头肌变扁平镜下镜下：心肌细胞增粗，变长，有较多分支，心肌细胞增粗，变长，有较多分支，核大，深染核大，深染。现在学习的是第14页，共46页现在学习的是第15页，共46页现在学习的是第16页，共46页现在学习的是第17页，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 pr

8、imary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，肾小叶间动脉等小动脉硬化现在学习的是第18页，共46页现在学习的是第19页，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管

9、萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”现在学习的是第20页，共46页现在学习的是第21页，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张“颗粒颗粒”现在学习的是第22页，共46页现在学习的是第23页

10、，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失“凹陷凹陷”病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张肾小管

11、代偿性扩张肾小管代偿性扩张“颗粒颗粒”现在学习的是第24页，共46页现在学习的是第25页，共46页现在学习的是第26页，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidneyprimary granular atrophy of the kidney镜下镜下：肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化 所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；

12、所属的肾小球萎缩，纤维化，玻变；所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失 病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张现在学习的是第27页，共46页（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾入球动脉玻变，小叶间动脉等小动脉硬化肾小球萎缩，纤维化，玻变肾小球萎缩，纤维化，玻变 肾小球代偿性肥大，肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润肾小球缺血肾小球缺血实质细胞萎缩，间质细胞增生实质细胞萎缩，间质细胞增生病变肾单

13、位病变肾单位间质纤维组织增生间质纤维组织增生代偿肾单位代偿肾单位所属肾小管萎缩，消失所属肾小管萎缩，消失肾小管间质增生肾小管间质增生现在学习的是第28页，共46页肉眼：肉眼：双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫双肾体积减小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒。的细颗粒。的细颗粒。的细颗粒。切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有切面：皮质变薄，髓质改变不明显，肾盂周围有 脂肪填充性增生脂肪填充性

14、增生（2 2）肾脏）肾脏 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾 primary granular atrophy of the kidney现在学习的是第29页，共46页原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾VS 正常肾正常肾现在学习的是第30页，共46页primary granular atrophic kidney 原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾现在学习的是第31页，共46页（3）脑）脑脑水肿脑水肿细小动脉细小动脉硬化硬化脑内细小动脉通脑内细小动脉通透性增加透性增加脑水肿脑水肿高血压脑病高血压脑病现在学习的是第32页，共46页（3）脑）脑脑水肿脑水肿细小动脉细小动脉硬化硬化脑内细小动脉

15、通脑内细小动脉通透性增加透性增加脑水肿脑水肿高血压脑病高血压脑病临床无大影响临床无大影响可吸收，胶质取代可吸收，胶质取代多发多发性性微微软化灶软化灶现在学习的是第33页，共46页现在学习的是第34页，共46页（3）脑脑 脑水肿：脑水肿：脑出血脑出血 最常见的死因最常见的死因 现在学习的是第35页，共46页好发部位：好发部位：基底节、内囊，基底节、内囊，基底节、内囊，基底节、内囊，其次：大脑白质、脑桥、小脑其次：大脑白质、脑桥、小脑原因：原因：脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂脑细小动脉硬化使管壁变脆，血管破裂 血管壁弹性降低血管壁弹性降低血管壁弹性降低血管壁弹性降低微小微小微小微小A A瘤形成

16、瘤形成 豆纹动脉易破裂豆纹动脉易破裂 临床症状临床症状临床症状临床症状：内囊出血内囊出血 对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室出血破入脑室 突然昏迷而死亡突然昏迷而死亡 左侧脑出血左侧脑出血失语失语失语失语在基底节多见在基底节多见现在学习的是第36页，共46页现在学习的是第37页，共46页（4 4）视网膜：视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化视网膜中央动脉发生细动脉硬化轻度轻度:血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变血管迂曲，颜色苍白，反光增强，呈银丝样改变中度：中度：动静脉交叉处静脉受压动静脉交叉处静脉受压 重度重度：视网膜水肿、出血，视乳

17、头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。视网膜水肿、出血，视乳头水肿。现在学习的是第38页，共46页（二）恶性高血压（二）恶性高血压 malignant hypertension 又称急进型高血压又称急进型高血压多见于青壮年多见于青壮年短期内血压急剧升高，短期内血压急剧升高，BP30.7/17.3kPa （230/130mmHg）病变进展迅速病变进展迅速肾脏病变最严重，常死于尿毒症肾脏病变最严重，常死于尿毒症也可死于脑出血和心衰也可死于脑出血和心衰现在学习的是第39页，共46页特征性病变：特征性病变：内膜明显增厚，内膜明显增厚，平滑肌细胞增生、肥大，平滑肌细胞增生、

18、肥大，基质增多，基质增多，使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变现在学习的是第40页，共46页现在学习的是第41页，共46页三、病因、发病机制三、病因、发病机制（一）病因（一）病因1 1、遗传和基因因素：遗传和基因因素：家族聚集性，家族聚集性，75%75%高血压患者具有遗传素质，肾高血压患者具有遗传素质，肾 素血管紧张素系统（素血管紧张素系统（RASRAS）基因有多态性或突变基因有多态性或突变 2 2 2 2、饮食因素、饮食因素、饮食因素、饮食因素 :3 3、社会心理应激因素、社会心理应激因素:4 4、其他因素：其他因素：肥胖、吸烟、年龄肥胖、吸烟、年龄摄钠过多、摄钠过多

19、、摄钠过多、摄钠过多、低血钾、低血钙低血钾、低血钙现在学习的是第42页，共46页正常血压的形成机制正常血压的形成机制心输出量：心输出量：外周阻力：外周阻力：血容量、心肌收缩力、心率血容量、心肌收缩力、心率受神经、体液因素的影响受神经、体液因素的影响（二）发病机制（二）发病机制现在学习的是第43页，共46页 每搏心输出量每搏心输出量 外周阻力外周阻力血容量增加血容量增加钠水储留钠水储留外周血管收缩外周血管收缩遗传、遗传、社会心理社会心理神经内分泌神经内分泌 遗传遗传 饮食饮食血血压压升升高高现在学习的是第44页，共46页高血压高血压现在学习的是第45页，共46页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第46页，共46页