呼吸衰竭诊断以及治疗(2).ppt

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1、关于呼吸衰竭的诊断及治疗关于呼吸衰竭的诊断及治疗 (2)(2)第一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 任何原因引起的肺通气功能和任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。第二张，PPT共四十六页，创

2、作于2022年6月 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failurerespiratory failure 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaOPaO2 2）低于）低于60mmHg60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）高于）高于50mmHg50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。即为呼吸衰竭。第三张，PPT共四十六页，创作于

3、2022年6月病因病因中枢神经及传导系统疾病中枢神经及传导系统疾病呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺组织疾病肺血管疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病胸廓及胸膜疾病 第四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月分类分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。肺衰竭指呼吸器官病变引起者。血气分析分类血气分析分类 型呼吸衰竭见于换气功能障碍型呼吸衰竭见于换气功能障碍第五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 缺氧而无二氧化碳潴留缺氧而无二氧化碳潴留 PaOPaO2 260mmHg;PaCO60mmHg;PaCO2 2正常或降低正常或降低 型呼吸衰

4、竭系肺泡通气不足所致。型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。缺氧伴二氧化碳潴留缺氧伴二氧化碳潴留 PaOPaO2 260mmHg;PaCO50mmHg50mmHg 第六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月病程分类病程分类急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭 第七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭在原有肺部疾病基础上发生，常见在原有肺部疾病基础上发生，常见COPDCOPD早期表现为早期表

5、现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼型呼吸衰竭。吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。是我国最常见的呼吸衰竭类型。第八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月病因病因支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPDCOPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、肺间质纤维化、尘肺等。尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。第九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月发病机制发病机制肺通气功能障碍肺通

6、气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍氧耗量增加氧耗量增加第十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 肺通气功能障碍肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才能维持正，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二、肺泡二氧化碳氧化碳型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PACOPACO2 2=0.863=0.863VCOVCO2 2/VA/VAVCOVCO2 2（COCO2 2

7、产生量）、产生量）、VAVA肺泡通气量肺泡通气量 第十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月通气通气/血流比例失调血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8V/Q(4L/5L)=0.8。V/QV/Q0.80.8时无效腔通气。时无效腔通气。V/QV/Q0.80.8时肺动时肺动-静脉样分流。静脉样分流。V/QV/Q失调仅产生缺氧。失调仅产生缺氧。严重严重V/QV/Q失调也可导致失调也可导致CO2CO2潴留。潴留。第十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加肺动肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进

8、行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样静脉样分流增加分流增加第十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气气体和血液的接触时间体和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差

9、其他：其他：心排血量、血红蛋白含量、心排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的2121倍，弥散倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。第十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月 氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压

10、下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧缺氧第十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧4 45min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍注意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaO2 250mmHg 50mmHg 烦躁不安

11、、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaOPaO2 230mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaO2 220mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤 第十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月CO2CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。症状。PaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状中枢神经处于麻醉状态态 肺性脑病。肺性脑病。COCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管

12、扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质脑细胞及间质水肿水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重脑缺氧。加重脑缺氧。第十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月缺氧对心脏、循环的影响缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率心率、心排血量、心排血量、血、血压压保证心脑血液供应。保证心脑血液供应。严重缺氧严重缺氧心率心率、心肌的舒缩功能、心肌的舒缩功能、心输出量、心输出量心力衰心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负肺动脉高压、右心负荷加重荷加重肺

13、源性心脏病肺源性心脏病CO2CO2潴留对心脏、循环的影响心排血潴留对心脏、循环的影响心排血量量、心率、心率、血压、血压 脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩肾、脾和肌肉血管收缩严重严重COCO2 2潴留潴留心输出量心输出量、心律失常甚至室颤致死、心律失常甚至室颤致死 第十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响缺氧（缺氧（PaOPaO2 260mmHg60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深

14、加快。受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重缺氧加重PaO230mmHgPaO80mmHg80mmHg呼吸中枢受抑制呼吸中枢受抑制通气量不通气量不 较长时间高较长时间高PaCOPaCO2 2使呼吸中枢适应高使呼吸中枢适应高PaCOPaCO2 2，此时若吸入高浓，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。减少，加重了高碳酸血症。第二十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月缺氧对消化系统的影响缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸

15、氨基转移酶增高。高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。出血与溃疡形成。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对肾脏的影响潴留对肾脏的影响严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留时（潴留时（PaOPaO2 240mmHg40mmHg、PaCOPaCO2 265mmHg65mmHg），），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。肾功能不全。第二十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月缺氧对造

16、血系统的影响缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DICDIC。缺氧和缺氧和COCO2 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O O2 2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。COCO2 2潴留可引起呼吸

17、性酸中毒、高钾血症、低氯血症。潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。第二十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月临床表现临床表现原发疾病的临床表现。原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。叠。第二十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月临床表现临床表现1.1.呼吸困难呼吸困难2.2.发绀发绀3.3.精神、

18、神经症状精神、神经症状4.4.血液循环系统血液循环系统5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状6.6.酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱第二十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月1.1.呼吸困难呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；运动；并发并发COCO2 2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸

19、或抽泣样呼吸。第二十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月2.2.发绀是缺发绀是缺O2O2的典型表现。的典型表现。当当SaOSaO2 290%90%或或PaOPaO2 250mmHg50mmHg时，可在血流量较大的部位如口时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaOSaO2 2正常）称为外周性发正常）称为外周性发绀。绀。SaOSaO2

20、 2减低引起的发绀称为中央性发绀。减低引起的发绀称为中央性发绀。第二十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月3.3.精神、神经症状精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。COCO2 2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。至昏迷等。第二十七张，PPT共

21、四十六页，创作于2022年6月4.4.血液循环系统血液循环系统CO2CO2潴留潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭周围循环衰竭血压下降、心律失常，血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；甚至心脏骤停；慢性缺氧和慢性缺氧和COCO2 2潴留引起肺动脉高压潴留引起肺动脉高压右心衰竭右心衰竭体循环淤体循环淤血。血。第二十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月5.5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状肝

22、功能异常肝功能异常丙氨酸氨基转移酶丙氨酸氨基转移酶 应激性溃疡、上消化道出血。应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺上述症状均可随缺O O2 2和和COCO2 2潴留的纠正而消失。潴留的纠正而消失。第二十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月6 6、酸碱失衡和电解质紊乱、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性

23、碱中毒三重酸碱失衡三重酸碱失衡 第三十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月诊断诊断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：血气分析：PaOPaO2 260mmHg60mmHg，可伴或不伴，可伴或不伴PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，并，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。可成立。第三十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月诊断诊断PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2正常为正常为

24、型呼吸衰竭型呼吸衰竭PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmH50mmH为为型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，pH7.35pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒时，代偿性呼吸性酸中毒 pHpH7.357.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。时，失代偿性呼吸性酸中毒。第三十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月治疗的原则治疗的原则保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅迅速纠正缺迅速纠正缺O O2 2和和COCO2 2潴留潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因积极治疗原发

25、病、消除诱因预防和治疗并发症预防和治疗并发症 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅:化痰、祛痰、排痰、吸痰。化痰、祛痰、排痰、吸痰。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。第三十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。气道，以便吸痰和机械辅助通气。氧疗氧疗急性呼吸衰竭使急性呼吸衰竭使PaOPaO2 2接近正常范围接近正常范围慢性缺慢性缺O O2 2使使PaOPaO2 2在在60mmHg60mmHg 或或SaOSaO2 2在

26、在90%90%常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（吸入氧浓度（FiOFiO2 2）与吸入氧流量的关系）与吸入氧流量的关系FiOFiO2 2=21+4=21+4吸入吸入氧流量（氧流量（L/minL/min）。）。缺缺O O2 2不伴不伴COCO2 2潴留，高浓度吸氧（潴留，高浓度吸氧（35%35%）。长期吸入高浓度）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%50%以内。以内。第三十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月氧疗氧疗缺缺O O2 2伴伴COCO2 2潴留

27、的氧疗原则为低流量潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min1-3L/min、低浓度、低浓度25-33%25-33%、持续、持续2424小时，至少小时，至少1515小时给氧。小时给氧。目标是使目标是使PaOPaO2 2 60mmHg PaCO60mmHg PaCO2 2mmHgmmHg无加重。无加重。COPDCOPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。生存时间。第三十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月为什么要低流量吸氧?慢性呼衰

28、呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重感受器的刺激，可加重COCO2 2潴留。潴留。吸入高浓度吸入高浓度O O2 2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重加重V/QV/Q比例失调，使比例失调，使PaCOPaCO2 2进一步升高。进一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺根据氧解离曲线的特性，严重缺O O2 2时时PaOPaO2 2稍有升高，稍有升高，SaOSaO2 2便便有较

29、多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。第三十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。量以改善通气。适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。气道阻塞者。种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪种类：尼可刹米

30、（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。等。尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.3750.75g0.75g静注，然后以静注，然后以1.8751.8753.75g3.75g加入加入500ml500ml液体中，按液体中，按252530gtt/min30gtt/min滴入。滴入。第三十七张，PPT共四十六页，创作于2022年6月机械通气机械通气对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施上机指征：上机指征：意识障碍、呼

31、吸不规则意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且呼吸道分泌物多且排痰障碍排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、全身状态较差、疲乏疲乏PaO425mmHgPaO425mmHg、PaCOPaCO2 270mmHg70mmHg合并多器管功能损害。合并多器管功能损害。目的：目的：维持合适的通气量维持合适的通气量改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能减轻减轻呼吸作功呼吸作功维持心血管功能稳定。维持心血管功能稳定。第三十八张，PPT共四十六页，创作于2022年6月机械通气机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经口插管有创性经鼻插管有创性经鼻插管有创性

32、气管切开有创性气管切开 第三十九张，PPT共四十六页，创作于2022年6月呼吸参数的调节呼吸参数的调节1 1、通气模式：、通气模式：IMV,A/CMVIMV,A/CMV2 2、潮气量、潮气量(VT)(VT)（ml/kgml/kg）：）：101015153 3、呼吸频率（、呼吸频率（RRRR）：）：8-128-124 4、吸入氧浓度、吸入氧浓度FiO2FiO2：0.40.41.01.05 5、吸、吸/呼比（呼比（I I：E E）:1:1.5-2.0:1:1.5-2.06 6、吸气时间、吸气时间(秒）：秒）：1 12 27 7、吸气停顿时间、吸气停顿时间(秒）秒）：0 00.60.68 8、PEE

33、PPEEP（cmH2OcmH2O）：）：2 25*5*第四十张，PPT共四十六页，创作于2022年6月临床表现临床表现 纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。积极治疗代酸的病因。pH7.20pH7.20，HCO318mmol/LHCO318mmol/L时，给予时，给予5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠100100150ml150ml静脉滴注，使静脉滴注，使pHpH至至7.257.25左右。补碱要注意改善通气。左右。补碱要注意改善通气。呼吸性酸中毒合并代谢性

34、碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免防止补碱过量和避免COCO2 2排出过快，可予适量补氯、钾排出过快，可予适量补氯、钾pHpH7.457.45、PaCOPaCO2 260mmHg60mmHg时，时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。第四十一张，PPT共四十六页，创作于2022年6月纠正电解质紊乱纠正电解质紊乱 低钾、低氯时补给氯化钾低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。低钠为常见，应及时纠正。抗感染治疗抗感染治疗呼吸道感染是呼衰最常见的诱因呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染免疫功能低下易反复感

35、染气管插管、机械通气易增加感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。第四十二张，PPT共四十六页，创作于2022年6月合并症合并症慢性肺源性心脏病、右心衰竭慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血消化道出血休克休克DICDIC多器官功能衰竭多器官功能衰竭 第四十三张，PPT共四十六页，创作于2022年6月营养支持营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多

36、种维应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食生素和微量元素的流质饮食碳水化合物碳水化合物45-50%45-50%、蛋白质、蛋白质15-20%15-20%、脂肪、脂肪30-35%30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养必要时予静脉高营养第四十四张，PPT共四十六页，创作于2022年6月预后预后呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。度、并发症的发生和抢救是否恰当。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。力，提高生活质量。第四十五张，PPT共四十六页，创作于2022年6月感谢大家观看第四十六张，PPT共四十六页，创作于2022年6月