抗心律失常药 (2)讲稿.ppt

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1、关于抗心律失常药(2)课件第一页，讲稿共五十七页哦Keypoints1.了解心律失常发生的心肌电生理学特点。了解心律失常发生的心肌电生理学特点。2.掌握抗心律失常药作用的心肌电生理学基础；掌握抗心律失常药作用的心肌电生理学基础；掌握药物的分类、主要适应症和应用时注意掌握药物的分类、主要适应症和应用时注意的问题。的问题。第二页，讲稿共五十七页哦Briefdescription 正常心律：正常心律：窦性窦性心律心律频率：频率：60-9060-90bpmbpm 规则：规则：一般每一般每2 2个心动周期间隔时间均相等个心动周期间隔时间均相等第三页，讲稿共五十七页哦第四页，讲稿共五十七页哦 心律失常(a

2、rrhythmia):由于由于冲动起源、冲动传导冲动起源、冲动传导异常所致的心跳异常所致的心跳节律和频率节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病的紊乱，是一种严重的心脏疾病。分型：分型：缓慢型心律失常缓慢型心律失常 快速型心律失常快速型心律失常第五页，讲稿共五十七页哦缓慢型心律失常缓慢型心律失常窦性心动过缓窦性心动过缓各种传导阻滞各种传导阻滞治疗以治疗以M受体阻断药和受体阻断药和受体激动药受体激动药 快速型心律失常快速型心律失常 本章主要介绍的内容本章主要介绍的内容窦性心动过速窦性心动过速早搏早搏阵发性心动过速阵发性心动过速心房扑动和颤动心房扑动和颤动第六页，讲稿共五十七页哦第七页，讲稿共五十七

3、页哦第八页，讲稿共五十七页哦 心律失常发病和治疗心律失常发病和治疗 发病：发病：很多疾病可引起，很多疾病可引起，25%使用强心苷，使用强心苷，50%的麻醉病人，的麻醉病人，80%心肌梗死病人，美国每年因心律心肌梗死病人，美国每年因心律失常猝死者约有失常猝死者约有45-60万人；万人；治疗问题：治疗问题：不同的心律失常治疗方法不同；不同的心律失常治疗方法不同；抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失抗心律失常药物控制心律失常，但亦可导致心律失常。常。第九页，讲稿共五十七页哦第第1 1节节 心律失常的电生理基础心律失常的电生理基础Myocardialelectrophysiologicalba

4、sis心肌细胞膜电位心肌细胞膜电位：l静息电位：极化，膜内较膜外负90mvl动作电位：先除极后复极0相：除极，Na+快速内流1相：快速复极初期，K+短暂外流2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流3相：快速复极末期，K+外流4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态APD：0-3期合称为动作电位时程动作电位时程（action potential duration），主要受K+外流速度的影响第十页，讲稿共五十七页哦第十一页，讲稿共五十七页哦心肌细胞心肌细胞 自律细胞：自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞；窦房节、房室节和传导系统心肌细胞；窦房节、房室节和传导系统心

5、肌细胞；窦房节、房室节和传导系统心肌细胞；非自律细胞：非自律细胞：心房和心室肌细胞。心房和心室肌细胞。心房和心室肌细胞。心房和心室肌细胞。心肌细胞特性心肌细胞特性 自律性自律性自律性自律性 传导性传导性传导性传导性 兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 收缩性收缩性收缩性收缩性第十二页，讲稿共五十七页哦快反应和慢反应电活动快反应和慢反应电活动心肌病变时，缺血缺氧，可使心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞快反应细胞变为变为慢反应慢反应细胞。细胞。细胞细胞膜电位膜电位除极除极传导传导离子变化离子变化快反应快反应电活动电活动心肌、心肌、传导系传导系统细胞统细胞大大快快快快Na+内流内流慢反应慢反应电活动电活动窦

6、房结窦房结房室结房室结缺血缺血心心肌肌小小慢慢慢慢Ca2+内流内流第十三页，讲稿共五十七页哦第十四页，讲稿共五十七页哦膜反应性和传导速度膜反应性和传导速度膜反应性：膜反应性：指膜电位水平和指膜电位水平和0相上升最大速率之相上升最大速率之间的关系。间的关系。膜反应性膜反应性膜电位膜电位0相上升相上升速度速度幅度幅度高高大大快快高高低低小小慢慢低低第十五页，讲稿共五十七页哦 有效不应期有效不应期 EffectiveRefractoryPeriod，ERPl从开始除极至膜电位恢复到从开始除极至膜电位恢复到 6060到到-50mv-50mv的时间的时间l在在ERPERP中，中，细胞对刺激不产生可扩布的

7、动作电位细胞对刺激不产生可扩布的动作电位l反映快钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需最短时间反映快钠通道在除极后恢复到能有效地开放所需最短时间lEPREPR，心肌不起反应的时间，心肌不起反应的时间，产生快速型心律失，产生快速型心律失常的机会常的机会第十六页，讲稿共五十七页哦第十七页，讲稿共五十七页哦 Electrophysiologicalbasisofthearrhythmias冲动形成障碍冲动形成障碍自律性增高自律性增高：自律细胞自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律小、自律/非自律细胞膜电位减小到非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时或更

8、小时后除极和触发活动后除极和触发活动冲动传导障碍冲动传导障碍单纯性传导障碍单纯性传导障碍：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与：传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关）长短不一或传导递减有关）折返激动（折返激动（reentry)第十八页，讲稿共五十七页哦l后除极后除极:继继0相除极后所发生的除极。相除极后所发生的除极。特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引特点：频率快、振幅小、震颤性波动、不稳定，易引起异常冲动发放，称为起异常冲动发放，称为“triggeredactivity”。早后除极早后除极:发生在发生在2或或3相，相，Ca2+内流增多内流增多引起引起迟后

9、除极迟后除极:发生在发生在4相，胞内相，胞内Ca2+过多诱发短暂过多诱发短暂Na+内流内流引起引起。第十九页，讲稿共五十七页哦第二十页，讲稿共五十七页哦 Reentry Reentry(折返激动折返激动)l指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。指冲动经传导通道折回原处而反复运行的现象。l形成折返的条件：形成折返的条件：o必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径必须有两条功能上或解剖上互相隔开的传导途径o回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质回路中的一部分必须具有单向阻滞的性质o从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不从回路传递来的激动时程必须比原已兴奋的心肌的不应期为长应期为长第二十

10、一页，讲稿共五十七页哦l折返激动折返激动可发生在心脏的任何部位，大部分可发生在心脏的任何部位，大部分心律失常都可能由于折返激动而引起。心律失常都可能由于折返激动而引起。单个单个折返折返早搏；早搏；连续折返连续折返心动过速、扑动；心动过速、扑动；多个微型折返多个微型折返颤动。颤动。l凡能消除凡能消除单向传导阻滞单向传导阻滞（改善传导）或使其（改善传导）或使其变为变为双向传导阻滞双向传导阻滞（加强传导抑制）以及延（加强传导抑制）以及延长长ERP的药物均可消除折返，具有的药物均可消除折返，具有抗心律失抗心律失常作用常作用第二十二页，讲稿共五十七页哦第二十三页，讲稿共五十七页哦第二十四页，讲稿共五十七

11、页哦第二十五页，讲稿共五十七页哦第二十六页，讲稿共五十七页哦第二十七页，讲稿共五十七页哦第第2 2节节 抗心律失常药的基本电生理作用及分类抗心律失常药的基本电生理作用及分类Basicelectrophysiologicalactions降低自律性降低自律性 快反应细胞快反应细胞4相相Na+内流或慢反应细胞内流或慢反应细胞4相相Ca2+内流；内流；促进促进K+外流而增大最大舒张电位外流而增大最大舒张电位提高阈电位提高阈电位减少后除极与触发活动减少后除极与触发活动：早后除极：早后除极：Ca2+拮抗药拮抗药 迟后除极：迟后除极：Ca2+拮抗药、拮抗药、Na+通道阻滞药通道阻滞药第二十八页，讲稿共五十

12、七页哦第二十九页，讲稿共五十七页哦改变膜反应性和传导性改变膜反应性和传导性 膜反应性改善传导：膜反应性改善传导：K+外流外流 膜电位膜电位传传导导 消除单向阻滞（消除单向阻滞（苯妥因钠苯妥因钠等）；等）；膜反应性而膜反应性而 传导：传导：Na+内流内流 膜电位膜电位 传传导导 单向阻滞变双向阻滞（单向阻滞变双向阻滞（奎尼丁奎尼丁等）等）改变改变ERP及及APD而减少折返而减少折返ERP绝对绝对/相对相对；使邻近细胞不均一的；使邻近细胞不均一的ERP趋向均一趋向均一第三十页，讲稿共五十七页哦第三十一页，讲稿共五十七页哦ClassificationsofantiarrhythmicagentslI

13、类：类：Na+通道阻滞药通道阻滞药Ia：适度适度阻滞Na+通道，奎尼丁、普鲁卡因酰胺奎尼丁、普鲁卡因酰胺等Ib：轻度轻度阻滞Na+通道，利多卡因、苯妥因钠利多卡因、苯妥因钠Ic：重度重度阻滞Na+通道，普鲁帕酮、氟尼卡普鲁帕酮、氟尼卡lII类：类：-肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔普奈洛尔等lIII类：类：选择性延长复极过程的药：胺碘酮胺碘酮lIV类：类：Ca2+拮抗药，维拉帕米维拉帕米等l其他其他类：类：腺苷腺苷第三十二页，讲稿共五十七页哦第第3 3节节 antiarrhythmicagentsQuinidine(奎尼丁奎尼丁)Actions降低自律性降低自律性：减少减少4相相Na+内流；对异位

14、节律作内流；对异位节律作用较强。用较强。减慢传导速度减慢传导速度：降低降低0相最大速率和膜反应性；相最大速率和膜反应性；使使P-R间期延长，间期延长，QRS波增宽。波增宽。延长不应期延长不应期：减少减少K+外流；外流；延长延长Q-T间期间期对植物神经的影响对植物神经的影响：阻断阻断 受体；抗胆碱作用受体；抗胆碱作用第三十三页，讲稿共五十七页哦奎尼丁对心室肌动作奎尼丁对心室肌动作电位、单极电图（中）电位、单极电图（中）及及ERP、APD影响的影响的模式图模式图为正常情况为正常情况-为给奎尼丁后情为给奎尼丁后情况况第三十四页，讲稿共五十七页哦Clinicaluses特点特点：广谱、作用迅速、疗效显

15、著，但安全范围小、不广谱、作用迅速、疗效显著，但安全范围小、不良反应多，限制了其应用。良反应多，限制了其应用。Therapeuticapplicability心房颤动和扑动心房颤动和扑动(转复和预防转复和预防)室上性和室性心动过速室上性和室性心动过速(转复和预防转复和预防)频发室上性和室性早搏频发室上性和室性早搏(治疗治疗)第三十五页，讲稿共五十七页哦Adverse reactions胃肠道胃肠道:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲恶心、呕吐、腹痛、腹泻、食欲 金鸡纳反应金鸡纳反应：胃肠道反应胃肠道反应+CNS症状症状(耳鸣、视听力障耳鸣、视听力障碍、晕厥、谵妄等）碍、晕厥、谵妄等）过敏反应过敏反应

16、：血管神经性水肿、血小板血管神经性水肿、血小板 等等心血管反应心血管反应：低血压、心衰、心律失常等低血压、心衰、心律失常等奎尼丁晕厥或猝死奎尼丁晕厥或猝死：偶见，严重；病人出现意识偶见，严重；病人出现意识丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡丧失、四肢抽搐、呼吸停止、严重心律失常甚至死亡第三十六页，讲稿共五十七页哦奎尼丁晕厥的处理奎尼丁晕厥的处理立即行心肺复苏：立即行心肺复苏：人工呼吸、胸外心脏按摩、电除颤人工呼吸、胸外心脏按摩、电除颤等。等。静滴静滴异丙肾上腺素异丙肾上腺素或注射或注射阿托品阿托品：使心率增快使心率增快110bpm补充补充碳酸氢钠碳酸氢钠或或乳酸钠乳酸钠，促进促进K+

17、进入细胞进入细胞静脉静脉补钾及补镁补钾及补镁：使复极趋于一致使复极趋于一致第三十七页，讲稿共五十七页哦Cautions收缩压明显下降（收缩压明显下降（12kPa）、心率减慢（）、心率减慢（60bpm）、）、QRS时限延长时限延长25%50%，均宜停药观察。，均宜停药观察。用本药复律时用本药复律时病人必须住院病人必须住院。心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传导阻滞和妊娠患者禁用和妊娠患者禁用药物相互作用：与药物相互作用：与药酶诱导剂药酶诱导剂合用时可加速其代谢；与合用时可加速其代谢；与地地高辛高辛合用时应减少合用时应减少地高辛地高辛的用量

18、；与的用量；与普萘洛尔、维拉帕米、普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁西米替丁合用时应减少本药的用量。合用时应减少本药的用量。第三十八页，讲稿共五十七页哦Lidocaine.Phenytoinsodium.Mexiletine.l轻度降低轻度降低0相相上升最大速率，略能减慢传导速度；在上升最大速率，略能减慢传导速度；在特定特定条件下条件下且能且能促进传导促进传导。l抑制抑制4相相Na+内流，降低自律性。内流，降低自律性。l促进促进K+外流外流，缩短复极过程，且以缩短，缩短复极过程，且以缩短APD更为显著。更为显著。第三十九页，讲稿共五十七页哦LidocaineActionso降低自律性降低自律性：蒲氏

19、纤维蒲氏纤维o减慢或加速传导减慢或加速传导治疗量当胞外治疗量当胞外K+较高时较高时减慢传减慢传导；导；对血对血K+降低或受损而部分除极的降低或受损而部分除极的心肌，因促心肌，因促K+外流使蒲氏纤维超外流使蒲氏纤维超极化极化加速传导加速传导o相对延长相对延长ERP：阻止阻止2相少量相少量Na+内内流所致。流所致。第四十页，讲稿共五十七页哦lClinicaluses窄谱，窄谱，用于用于室性心律失常室性心律失常，如急性心梗患者的室早、，如急性心梗患者的室早、室速及室颤，可作室速及室颤，可作为首选药为首选药；此外对各种器质性心脏；此外对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。病引起的室性心律失常均

20、可使用。lAdversereactions发生率为发生率为6%，多在静注时发生，主要有神经系统症状。，多在静注时发生，主要有神经系统症状。第四十一页，讲稿共五十七页哦Phenytoinsodium商品名为大仑丁商品名为大仑丁(dilantin)lActions:与利多卡因相似，且可直接抑制洋地黄中毒所致的触与利多卡因相似，且可直接抑制洋地黄中毒所致的触发活动，促进房室结传导，并与洋地黄竞争发活动，促进房室结传导，并与洋地黄竞争Na+-K+-ATP酶。酶。lUses:用于用于室性心律失常室性心律失常，尤其是，尤其是洋地黄中毒洋地黄中毒所致的更为有效所致的更为有效（首选药首选药）；对其它原因引发的

21、室性心律失常也有效。）；对其它原因引发的室性心律失常也有效。lAdversereactions：静脉注射太快可致呼吸、心脏抑制，静脉注射太快可致呼吸、心脏抑制，以及室颤、低血压等。其他见第以及室颤、低血压等。其他见第15章章第四十二页，讲稿共五十七页哦Flecainide (氟卡尼氟卡尼)Propafenone (普罗帕酮普罗帕酮,商品名为心律平商品名为心律平)l重度阻滞重度阻滞Na+通道，能明显通道，能明显降低降低0相上升最大速率而相上升最大速率而减慢传减慢传导速度。导速度。l抑制抑制4相相Na+内流而内流而降低自律性降低自律性l广谱广谱，对室上性和室性心律失常均有效，对室上性和室性心律失常

22、均有效l有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。失常药使用。第四十三页，讲稿共五十七页哦Propranolol,普奈洛尔普奈洛尔(心得安心得安)Metoprolol,美托洛尔美托洛尔lActions（阻断阻断1受体、受体、Na+通道通道）降低自律性：窦房结、房室结降低自律性：窦房结、房室结减慢传导速度：较大剂量有膜稳定作用，减慢减慢传导速度：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率。相上升最大速率。对房室结对房室结ERP有明显延长作用有明显延长作用lUses室上性心律失常室上性心律失常：包括房颤、房扑及阵发性室上速（

23、此时常与强心：包括房颤、房扑及阵发性室上速（此时常与强心苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速苷合用）；也用于由焦虑或甲亢等引发的窦速（首选）（首选）。室性心律失常室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致室性心律失常，死亡率梗所致室性心律失常，死亡率25%第四十四页，讲稿共五十七页哦Amiodarone胺碘酮胺碘酮(乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮)lActions：阻滞阻滞Na+、Ca2+、K+通道，阻断通道，阻断 和和 受体受体作用。作用。降低自律性：降低自律性：窦房结、蒲氏纤维；阻滞窦房结、蒲氏纤维；阻滞Na+、Ca2+通道，阻断通道，阻断

24、 受体。受体。减慢传导速度减慢传导速度：蒲氏纤维、房室结；阻滞蒲氏纤维、房室结；阻滞Na+、Ca2+通道。通道。显著延长显著延长APD、ERP：心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞心房肌、心室肌、蒲氏纤维；阻滞K+及失活态及失活态Na+通道。通道。第四十五页，讲稿共五十七页哦lUses广谱广谱、作用强，可用于室上性及室性心律失常、作用强，可用于室上性及室性心律失常阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为窦性阵发性心房扑动、心房颤动、室上速：转复为窦性心律心律室性心律失常：早搏、室速室性心律失常：早搏、室速第四十六页，讲稿共五十七页哦lAdversereactions甲状腺功能亢进或低下甲状腺功能亢进

25、或低下肺间质纤维化：肺间质纤维化：0.5-1.5%,预后严重。预后严重。角膜黄色微粒沉淀角膜黄色微粒沉淀皮肤对光敏感皮肤对光敏感心律失常：心律失常：窦性心动过缓、房室传导阻滞等。窦性心动过缓、房室传导阻滞等。第四十七页，讲稿共五十七页哦Verapamil 维拉帕米维拉帕米lActions降低自律性、减少后除极及触发活动降低自律性、减少后除极及触发活动：窦房结、：窦房结、房室结房室结减慢传导减慢传导：窦房结、房室结：窦房结、房室结延长有效不应期延长有效不应期lUses对阵发性室上速效好而快对阵发性室上速效好而快（首选药）（首选药）对房扑和房颤可减慢心室率对房扑和房颤可减慢心室率对大部分室性心律失

26、常无效对大部分室性心律失常无效第四十八页，讲稿共五十七页哦Adenosine腺苷腺苷lActions降低自律性降低自律性：与其受体与其受体A结合后激活与结合后激活与G蛋白偶联的钾通道，蛋白偶联的钾通道，促进钾外流，超极化促进钾外流，超极化心房，窦房结，房室结心房，窦房结，房室结减慢传导和延长减慢传导和延长ERP抑制早后和晚后除极抑制早后和晚后除极扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量扩张血管，抑制缺血区钙内流及增加能量在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用在脑内起抑制性调质作用并具有神经保护作用第四十九页，讲稿共五十七页哦lUses 阵发性室上速，包括阵发性室上速，包括WPW综合征综合征lAd

27、versereactions 极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不极短暂，常见头晕、恶心、呼吸困难、胸部不适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，适、颜面潮红等。吸入给药可诱发支气管收缩，有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律有时可引起心动过缓、停搏及传导阻滞等心律失常失常第五十页，讲稿共五十七页哦Problems caused by antiarrhymics 现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用：加重或恶化原有心律失常，引起新的心律失常加

28、重或恶化原有心律失常，引起新的心律失常加重或恶化原有心律失常，引起新的心律失常加重或恶化原有心律失常，引起新的心律失常 机制与心律失常机制相同机制与心律失常机制相同机制与心律失常机制相同机制与心律失常机制相同 IcIc类抗心律失常药易于引起严重的心律失常类抗心律失常药易于引起严重的心律失常类抗心律失常药易于引起严重的心律失常类抗心律失常药易于引起严重的心律失常第五十一页，讲稿共五十七页哦 其次为某些其次为某些其次为某些其次为某些IIIIII类抗心律失常药非抗心律失常药也可致心类抗心律失常药非抗心律失常药也可致心类抗心律失常药非抗心律失常药也可致心类抗心律失常药非抗心律失常药也可致心律失常律失常

29、律失常律失常 LQTsLQTs（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常（遗传性和药物性）的存在易于导致心律失常 降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，降低抗心律失常药的致心律失常作用的措施：个体化给药，掌握指征，避免滥用等掌握指征，避免滥用等掌握指征，避免滥用等掌握指征，避免滥用等第五十二页，讲稿共五十七页哦第第4 4节节 快速型心律失常的药物选用快速型心律失常的药物选用选用抗心律失常药物应该考虑的

30、因素：选用抗心律失常药物应该考虑的因素：心律失常的类别心律失常的类别病情的紧迫性病情的紧迫性患者的心功能患者的心功能医师对各个药物的了解及用药经验医师对各个药物的了解及用药经验药物治疗心律失常的目的：药物治疗心律失常的目的：恢复并维持窦性节律恢复并维持窦性节律减少或取消异位节律减少或取消异位节律控制心室频率，维持一定的循环功能控制心室频率，维持一定的循环功能第五十三页，讲稿共五十七页哦各种快速型心律失常的选药各种快速型心律失常的选药 窦速：窦速：对因治疗，对因治疗，受体阻断药或者维拉帕米受体阻断药或者维拉帕米 房颤或房扑：房颤或房扑：转律用奎尼丁（先给强心苷），转律用奎尼丁（先给强心苷），或与

31、普萘洛尔合用，防复发可加用或单用胺碘酮，控或与普萘洛尔合用，防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔。第五十四页，讲稿共五十七页哦 房早：房早：必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 阵发性室上速：阵发性室上速：先用兴奋迷走神经的方法，先用兴奋迷走神经的方法，也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，奎尼丁，普也可用维拉帕米，普萘洛尔，胺碘酮，奎尼丁，普罗帕酮罗帕酮第五十五页，讲稿共五十七页哦 室早：室早：必要时用普鲁卡因胺，丙吡胺，美西必要时用普鲁卡因胺，丙吡胺，美西律，妥卡尼等律，妥卡尼等 室颤：室颤：利多卡因，普鲁卡因胺（心内注射）利多卡因，普鲁卡因胺（心内注射）第五十六页，讲稿共五十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，讲稿共五十七页哦