尿生成和排出生理学.ppt

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1、关于尿的生成和排出生理学第一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 肾的功能解剖和肾血流量肾的功能解剖和肾血流量 肾小球的滤过功能肾小球的滤过功能 肾小管与集合管的转运功能肾小管与集合管的转运功能 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节尿生成的调节 清除率清除率 尿的排放尿的排放第二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月概述概述 1 1、尿的生成与排出由肾脏完成，包括尿的生成与排出由肾脏完成，包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌三过程。肾脏通过泌尿过程排泄大量分泌三过程。肾脏通过泌尿过程排泄大量代谢终产物。代谢终产物。第三张，

2、PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 2 2、排泄：是指机体通过某些器官把排泄：是指机体通过某些器官把体内的代谢产物、多余的水分、无机体内的代谢产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等排出的生理过物和进入机体的异物等排出的生理过程。程。第四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 3 3、肾脏是机体最重要的排泄器官，、肾脏是机体最重要的排泄器官，也是维持内环境相对稳定的最重要器官也是维持内环境相对稳定的最重要器官之一，因为，通过泌尿，肾脏可以：之一，因为，通过泌尿，肾脏可以：第五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月排出机体的大部分代谢终产物以及进排出机体的大部分代谢终产

3、物以及进入体内的异物；入体内的异物；调节细胞外液量和渗透压；调节细胞外液量和渗透压；保留体液中的重要电解质，排出氢保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡。，维持酸碱平衡。第六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 除了肾脏外，呼吸器官、皮肤以及消除了肾脏外，呼吸器官、皮肤以及消化道亦有排泄功能。化道亦有排泄功能。肾脏还具有内分泌功能，可产生多种肾脏还具有内分泌功能，可产生多种生物活性物质，如肾素、促红细胞生成生物活性物质，如肾素、促红细胞生成素、前列腺素及羟化素、前列腺素及羟化VitDVitD3 3等，可参与等，可参与血压调节、红细胞生成和骨骼发育等血压调节、红细胞生成和骨骼发育

4、等过程。过程。第七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月1.1.第一节第一节 肾的功能解剖肾的功能解剖2.2.和肾血流量和肾血流量3.3.一、一、肾的功能解剖肾的功能解剖（一）（一）肾单位和集合管肾单位和集合管 第八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（二）皮质肾（二）皮质肾单位和近髓肾单位和近髓肾单位单位 第十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（三）球旁器（三）球旁器第十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（四）（四）肾的神经调节肾的神经调节 肾交感神经（胸肾交感神经（胸12-腰腰2脊髓节段）脊髓节段

5、）腹腔腹腔神经节神经节 NE 肾动脉（尤其是入、出球小肾动脉（尤其是入、出球小动脉的平滑肌）动脉的平滑肌）肾小管和球旁细胞肾小管和球旁细胞 调节肾血流量、肾调节肾血流量、肾小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。小球滤过率肾小管的重吸收和肾素释放。第十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 肾的各种感受器肾的各种感受器 肾神经肾神经 脊脊 髓髓 中枢中枢 调节血压和水盐平衡。调节血压和水盐平衡。肾至今未发现副交感神经支配。肾至今未发现副交感神经支配。第十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（五）肾的血液供应（五）肾的血液供应腹主动脉腹主动脉 肾动脉肾动脉 叶间动脉叶间动脉 弓

6、形动脉弓形动脉 小小叶间动脉叶间动脉 入球动脉入球动脉 肾小球毛细血管网肾小球毛细血管网 出出球小动脉球小动脉 肾周毛细血管网肾周毛细血管网 小叶间静脉小叶间静脉 弓形静脉弓形静脉 叶间静脉叶间静脉 肾静脉肾静脉 第十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 肾小球毛细血管网血压较高，有利肾小球毛细血管网血压较高，有利于肾小球的滤过。于肾小球的滤过。肾周毛细血管网血压较低，可促进肾周毛细血管网血压较低，可促进肾小管的重吸收。肾小管的重吸收。第十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月二、肾血流量及其调节二、肾血流量及其调节 肾的血供非常丰富，其中肾的血供非常丰富，其中94%94

7、%供应肾供应肾皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。皮质，故肾血流量常指肾皮质血流量。第十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（一）肾血流量的自身调节（一）肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一肾血流量的自身调节表现为动脉血压在一定范围内变动时，肾血流量仍保持相对定范围内变动时，肾血流量仍保持相对恒定。恒定。自身调节的机制：自身调节的机制：肌源学说肌源学说 管管-球反馈：指小管液流量变化影响肾球反馈：指小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。血流量和肾小球滤过率的现象。第十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第十八张，PPT共一百一十七页，创作于2

8、022年6月（二）肾血流量的神经体液调节（二）肾血流量的神经体液调节 神经调节神经调节 肾交感神经肾交感神经 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流量肾血流量 体液因素体液因素 Ad、NE、AVP/ADH、血管紧张素血管紧张素、内皮素、内皮素 肾肾 血管收缩血管收缩 肾血流量肾血流量 ；NO、PG、Ach、ANP 舒张肾血管舒张肾血管 肾血流量肾血流量。第十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 第二节第二节 肾小球的滤过肾小球的滤过 功能功能 肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过血管时，血液中的水分和小分子溶质透过肾小球滤过

9、膜而进入肾小囊腔形成肾小球肾小球滤过膜而进入肾小囊腔形成肾小球滤液（即原尿）的过程。滤液（即原尿）的过程。第二十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 微穿刺实验证明，肾小球滤过液就微穿刺实验证明，肾小球滤过液就是血浆的超滤液。是血浆的超滤液。肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR）：）：指单位时间指单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常成人为正常成人为125125ml/minml/min。第二十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血滤过分数：是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值浆流量的比值 正常值约为正

10、常值约为125/660100%=19%;125/660100%=19%;表明流经肾的约有表明流经肾的约有1/51/5由肾小球滤出由肾小球滤出而形成原尿。而形成原尿。GFR=Kf PUF Kf：滤过系数，即滤过膜的面积及其通透性的状态；滤过系数，即滤过膜的面积及其通透性的状态；PUF：有效滤过压。有效滤过压。第二十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月一：滤过的结构基础一：滤过的结构基础滤过膜滤过膜1 1、滤过膜的组成、滤过膜的组成 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。第二十三张，PPT共一百一十七页，

11、创作于2022年6月三层结构：三层结构：内层是毛细血管的内皮细胞。内层是毛细血管的内皮细胞。上面有许多直径上面有许多直径50-10050-100nmnm的窗孔，的窗孔，可防血细胞通过。可防血细胞通过。第二十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜中间层是非细胞的基膜层，是滤过膜的主要屏障。的主要屏障。基膜层是由水合凝胶构成的微纤维基膜层是由水合凝胶构成的微纤维网结构，有许多网结构，有许多 4-8 4-8nmnm的多角形网孔，可决定通过的多角形网孔，可决定通过基膜的分子大小，基膜的分子大小，大分子的蛋白质很难通过基膜。大分子的蛋白质很难通过基膜。第二十五张

12、，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月1.1.外层是肾小囊的上皮细胞。外层是肾小囊的上皮细胞。2.2.上皮细胞具有足突，足突间有小的上皮细胞具有足突，足突间有小的裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有裂隙，裂隙上有滤过裂隙膜，膜上有直径直径4-144-14nmnm的孔，是滤过的最后一道的孔，是滤过的最后一道屏障。屏障。第二十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 2 2、滤过膜的通透性、滤过膜的通透性 是指物质通过滤过膜的能力大是指物质通过滤过膜的能力大小。小。第二十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 影响因素影响因

13、素 1 1、溶质的分子大小、溶质的分子大小 一般来讲，有效半径小于一般来讲，有效半径小于2 2nmnm的中性物质可的中性物质可以自由滤过；有效半径大于以自由滤过；有效半径大于4.24.2nmnm的大分子物的大分子物质则不能滤过；有效半径在质则不能滤过；有效半径在2.0-4.22.0-4.2nmnm之间的之间的各种物质分子，随着有效半径的增加，它们各种物质分子，随着有效半径的增加，它们被滤过的量逐渐降低。被滤过的量逐渐降低。第二十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 2 2、溶质的带电情况、溶质的带电情况 滤过膜各层均含有许多带负电荷的物滤过膜各层均含有许多带负电荷的物质（主要是糖蛋

14、白），由于同性电荷相质（主要是糖蛋白），由于同性电荷相斥作用，可限制带负电的分子（如血浆斥作用，可限制带负电的分子（如血浆白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。白蛋白）的滤过，促进正电荷分子滤过。第三十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月3 3、滤过面积：、滤过面积：成人两肾总的滤过面积约为成人两肾总的滤过面积约为1.51.5。正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过正常情况下，两肾全部肾小球都起滤过作用，滤过作用，滤过 面积保持相对稳定；急性肾小面积保持相对稳定；急性肾小球肾炎时，有效滤过面积下降，球肾炎时，有效滤过面积下降，GFRGFR降低，降低，结果出现少尿或无尿。结果出现少尿或无尿。

15、第三十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月一、滤过膜及其通透性一、滤过膜及其通透性第三十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月二、滤过的动力二、滤过的动力有效滤过压有效滤过压 =肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压-（血浆胶压（血浆胶压+肾肾小囊内压）小囊内压）微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值值(mmHg)mmHg)如下：如下：第三十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月肾小球毛细血管血压肾小球毛细血管血压 血浆胶压血浆胶压 肾小囊内压肾小囊内压 有效滤过压有效滤过压入球端入球端 45 25 10 10出球端出球端 45 逐渐加大逐

16、渐加大 10 逐渐下降逐渐下降第三十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第三十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 滤过平衡：指有效滤过压为零时滤过停滤过平衡：指有效滤过压为零时滤过停止的状态。止的状态。有效滤过长度有效滤过长度/面积：指从入球小动脉面积：指从入球小动脉端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度端到滤过平衡点的肾小球毛细血管长度/面积。面积。第三十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月三、影响肾小球滤过的因素三、影响肾小球滤过的因素（一）、滤过膜的面积和通透性（一）、滤过膜的面积和通透性 滤过膜的面积（见前述）滤过膜的面积（见前述）滤过膜的通透性的变化

17、可致尿液性质出现异常。滤过膜的通透性的变化可致尿液性质出现异常。如肾脏疾病时，可因滤过膜的通透性增加，使正常如肾脏疾病时，可因滤过膜的通透性增加，使正常 不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞被滤出而不能被滤过的大分子蛋白质甚至红细胞被滤出而出出 现蛋白尿或血尿。现蛋白尿或血尿。第三十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（二）有效滤过压（二）有效滤过压1 1、肾小球毛细血管血压（、肾小球毛细血管血压（BpBpcapcap）BPBP在在80-18080-180mmHgmmHg范围内时，范围内时，BpBpcapcap相对稳定，相对稳定，GFRGFR基本不变。基本不变。BPBP80mmHg8

18、0mmHg时，时，BpBpcapcap下降，下降，GFRGFR BPBP40-50mmHg40-50mmHg时，时，GFR=0GFR=0，无尿。无尿。第三十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 2 2、囊内压、囊内压 正常时比较稳定正常时比较稳定 结石、肿瘤压迫等结石、肿瘤压迫等 输尿管阻输尿管阻塞塞 肾盂内压肾盂内压 囊内压囊内压 有有效滤过压效滤过压 GFR GFR 第三十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月3 3、血浆胶体渗透压、血浆胶体渗透压 正常时变动不大；正常时变动不大；营养不良、实验中快速注射营养不良、实验中快速注射NS NS 血血浆蛋白浓度浆蛋白浓度 血

19、浆胶压血浆胶压 有效滤过有效滤过压压 GFRGFR第四十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（三）肾血浆流量三）肾血浆流量 肾血浆流量对肾血浆流量对GFR有很大影响，主要影响滤过平有很大影响，主要影响滤过平 衡点的位置。衡点的位置。肾血浆流量肾血浆流量 血浆胶压上升速度慢血浆胶压上升速度慢 滤过平衡滤过平衡 靠出球端靠出球端 有效滤过长度有效滤过长度 GFR ；反之，反之，GFR 严重缺氧等严重缺氧等 交感神经交感神经 肾血浆流量肾血浆流量 GFR 尿量尿量第四十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第四十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 第三节第三节 肾小

20、管和集合管肾小管和集合管 的转运功能的转运功能 肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后肾小球滤过生成的滤过液进入肾小管后称为小管液称为小管液 小管液中小管液中99%99%的水、的水、100%100%的的G G及不同量及不同量的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾的钠、尿素等被重吸收；肌酐、尿酸、钾等被分泌入小管腔。等被分泌入小管腔。第四十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 重吸收：指物质从肾小管液中转运至血重吸收：指物质从肾小管液中转运至血液中。液中。分泌：上皮细胞将本身产生的物质分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。或血液中的物质转运至肾小管腔内。转运方式：被

21、动转运，主动转运（原转运方式：被动转运，主动转运（原发性、继发性）发性、继发性）第四十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月一、近端小管中的物质转运一、近端小管中的物质转运 近端小管重吸收近端小管重吸收67%67%的的NaNa+、ClCl-、K K+、H H2 2O O；85%85%的的HCOHCO3 3-；100%G100%G、AAAA；同时分泌同时分泌H H+入入肾小管。肾小管。重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜重吸收的关键动力是上皮细胞基侧膜上的上的NaNa+泵。泵。第四十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（一）（一）NaNa+、ClCl-和和H H2 2O O的重

22、吸收的重吸收 近端小管前半段，近端小管前半段，NaNa+主要与主要与HCOHCO3 3-、G G、AAAA一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重一起被重吸收，以跨上皮细胞主动重吸收为主；并与吸收为主；并与H H+分泌相耦联，吸收量分泌相耦联，吸收量占总量的占总量的2/32/3。近端小管后半段，近端小管后半段，NaNa+主要与主要与ClCl-一起一起被重吸收，以细胞旁路被动重吸收为被重吸收，以细胞旁路被动重吸收为主，吸收量占总量的主，吸收量占总量的1/31/3。第四十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 水是靠渗水是靠渗透作用进行透作用进行被动重吸收被动重吸收的。的。第四十七张，PPT共一

23、百一十七页，创作于2022年6月（二）（二）HCOHCO3 3-的重吸收和的重吸收和H H+的分泌的分泌 HCOHCO3 3-的重吸收与的重吸收与NaNa+-H-H+交换密切相关交换密切相关（见下图）（见下图）肾小管重吸收肾小管重吸收HCOHCO3 3-是以的形式进行，是以的形式进行，速度大于速度大于 ClCl-的转运速度；因此的转运速度；因此HCOHCO3 3-的的重吸收率明显大于重吸收率明显大于ClCl-的重吸收率。的重吸收率。第四十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 乙酰唑胺可抑制乙酰唑胺可抑制CACA活性，使活性，使NaNa+-H-H+交交换减少，换减少，NaNa+、HC

24、OHCO3 3-重吸收减少，重吸收减少，NaHCONaHCO3 3、NaClNaCl和水的排出增多，引起利和水的排出增多，引起利尿。尿。第四十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第五十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（三）三）K K+的重吸收的重吸收 小管液中小管液中67%67%K K+被重吸收，尿中的被重吸收，尿中的K K+主主要是远曲小管和集合管分泌的。要是远曲小管和集合管分泌的。K K+的重吸收是主动转运过程，机制的重吸收是主动转运过程，机制未明。未明。第五十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（四）葡萄糖的重吸收（四）葡萄糖的重吸收 100%100

25、%葡萄糖被重吸收，部位仅限于葡萄糖被重吸收，部位仅限于近端小管，尤其是其前半段；近端小管，尤其是其前半段；是一种继发性主动转运；是一种继发性主动转运；近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度度第五十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度。一般为葡萄糖浓度。一般为180180mg/100mlmg/100ml。葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡葡萄糖吸收极限量：指全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄萄糖的吸收均已达到极限时小管液中的葡萄糖滤过量。糖滤过量。成年

26、男性为成年男性为375375mg/minmg/min；女性女性300300mg/minmg/min。第五十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小葡萄糖吸收具有极限量，可能与近端小管管NaNa+-葡萄糖同向转运体数目有限有葡萄糖同向转运体数目有限有关。关。（五）其他物质的重吸收和分泌（五）其他物质的重吸收和分泌第五十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月二、髓袢中的物质转运二、髓袢中的物质转运 髓袢重吸收髓袢重吸收20%20%的的NaNa+、ClCl-、K K+。髓袢升支粗段以髓袢升支粗段以NaNa+：2Cl2Cl-：K K+同向转运模同向

27、转运模式继发性主动重吸收式继发性主动重吸收NaClNaCl。（。（具体过程见具体过程见下图）下图）第五十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 速尿、利尿酸等可抑制速尿、利尿酸等可抑制NaNa+：2Cl2Cl-：K K+同向转运体的功能，管腔正电位消失，同向转运体的功能，管腔正电位消失，NaClNaCl的重吸收受抑制从而干扰尿的浓缩的重吸收受抑制从而干扰尿的浓缩机制，导致利尿。机制，导致利尿。髓袢升支粗段对水的通透性很低，水髓袢升支粗段对水的通透性很低，水重吸收量很少，造成小管液低渗，组重吸收量很少，造成小管液低渗，组织间液高渗，有利于尿液的浓缩和稀织间液高渗，有利于尿液的浓缩和稀释

28、（后述）。释（后述）。第五十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月三、远端小管和集合管中的物三、远端小管和集合管中的物 质转运质转运 可根据机体需要重吸收约可根据机体需要重吸收约12%12%的的NaClNaCl、不不同量的水；分泌不同量的同量的水；分泌不同量的K K+、H H+。第五十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 远端小管和集合管对水盐的转运是可调远端小管和集合管对水盐的转运是可调节的。水的重吸收主要受节的。水的重吸收主要受ADHADH，而而NaNa+、K K+的转运主要受醛固酮的调节。的转运主要受醛固酮的调节

29、。远端小管初段：远端小管初段：通过通过NaNa+-Cl-Cl-同向转运体，在同向转运体，在NaNa+泵供能泵供能下，主动重吸收下，主动重吸收NaClNaCl。噻嗪类药物可抑噻嗪类药物可抑制制NaNa+-Cl-Cl-同向转运体，导致利尿。（图同向转运体，导致利尿。（图8-108-10A A）第五十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 对水的通透性很低，水重吸收量很少，对水的通透性很低，水重吸收量很少，但其仍重吸收但其仍重吸收NaClNaCl，故而继续保持小故而继续保持小管液低渗状态。管液低渗状态。远端小管后段和集合管：远端小管后段和集合管：主细胞重吸收主细胞重吸收NaNa+和和H H

30、2 2O O，分泌分泌K K+；闰细胞主要分泌闰细胞主要分泌H H+。（图（图8-108-10B B）第六十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 K K+的分泌的分泌与与NaNa+的重吸收密切相关的重吸收密切相关 ，见图，见图8-108-10B B 其动力有：其动力有：管腔膜两侧的电位梯度；管腔膜两侧的电位梯度；管腔膜两侧的浓度梯度；管腔膜两侧的浓度梯度；NaNa+泵功能增强可泵功能增强可K K+的浓度梯度。的浓度梯度。第六十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 H H+的分泌的分泌 近端小管通过近端小管通过 NaNa+-H-H+交换泌交换泌H H+；远端小管和集合管的闰

31、细胞通过远端小管和集合管的闰细胞通过H H+泵泵泌泌H H+。第六十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 泌泌H H+的生理意义：的生理意义：促进促进HCOHCO3 3-的重吸收，排酸保碱，维持的重吸收，排酸保碱，维持体内酸体内酸 碱平衡；碱平衡；可调节尿液酸碱度。可调节尿液酸碱度。NHNH3 3的分泌的分泌促进排促进排H H+及及HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收 NHNH3 3由谷氨酰胺脱氨而来由谷氨酰胺脱氨而来 NHNH3 3可自由扩散，扩散量取决于管腔膜可自由扩散，扩散量取决于管腔膜两侧的两侧的PHPH值值第六十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第六十四张，

32、PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 第四节第四节 尿液的浓缩和稀释尿液的浓缩和稀释概述概述 1 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗透压与血浆渗透压（一般为与血浆渗透压（一般为300300mOsmmOsm）相比较相比较而确定的；而确定的；第六十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 2 2、体内缺水时，尿渗透压血浆、体内缺水时，尿渗透压血浆渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；渗透压，称为高渗尿表明尿被浓缩；3 3、体内水过剩时，尿渗透压血、体内水过剩时，尿渗透压血浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被浆渗透压，称为低渗尿，表明尿被稀释；稀释；第六十六张，PPT共

33、一百一十七页，创作于2022年6月 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓缩和稀释功能减退。释功能减退。正常人尿液的渗透压可变动在正常人尿液的渗透压可变动在50-50-12001200mOsmmOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，之间，椐此可了解肾的浓缩和稀释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意这对维持体液平衡和渗透压恒定有重要的生理意义。义。第六十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月一、尿液的稀释一、尿液的稀释原因：小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸原因：小

34、管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收收部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小部位：主要在髓袢升支粗段，此外，远曲小管和集合管由于管和集合管由于ADH 而对水通透性的下降也而对水通透性的下降也有助于稀释。有助于稀释。第六十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月二、尿液的浓缩二、尿液的浓缩原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管原因：小管液中水被重吸收而溶质仍留在小管液中。液中。动力：肾髓质渗透梯度的建立（见下图）动力：肾髓质渗透梯度的建立（见下图）髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。髓袢是形成肾髓质渗透梯度的重要结构。第六十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第七十张，PP

35、T共一百一十七页，创作于2022年6月 肾髓质渗透梯度形成的原因：肾髓质渗透梯度形成的原因：肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）肾小管各段对水和溶质的通透性不同（下表）；髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。髓袢、集合管的排列有逆流倍增的作用。逆流系统逆流系统 逆流倍增现象逆流倍增现象第七十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第七十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第七十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 肾髓质渗透梯度形成的过程：肾髓质渗透梯度形成的过程：外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收外髓部，与髓袢升支粗段主动重吸收NaClNaCl有关；有关；内髓

36、部，与尿素再循环及内髓部，与尿素再循环及NaClNaCl重吸收有重吸收有关。关。第七十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第七十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月总结总结 从髓质渗透梯度形成的全过程看：从髓质渗透梯度形成的全过程看：髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaNa+和和ClCl-主动重吸收是主动重吸收是肾髓质渗透梯度建立的主要动力（原动力）肾髓质渗透梯度建立的主要动力（原动力）尿素和尿素和NaClNaCl是建立肾髓质渗透梯度是建立肾髓质渗透梯度的主要溶质。的主要溶质。第七十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月三、直小血管在三、直小血管在保持肾髓质高渗保

37、持肾髓质高渗中的作用中的作用逆流交换作用逆流交换作用第七十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 第五节第五节 尿生成的调节尿生成的调节 机体对尿生成的调节是通过对滤机体对尿生成的调节是通过对滤过和重吸收、分泌的调节来实现的。过和重吸收、分泌的调节来实现的。本节主要讨论肾小管和集合管重本节主要讨论肾小管和集合管重吸收和分泌的调节，包括肾内自身调吸收和分泌的调节，包括肾内自身调节和神经、体液调节。节和神经、体液调节。第七十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月一、肾内自身调节一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度（一）小管液中溶质浓度小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗小管液中

38、溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。肾小管重吸收水分的力量。溶质浓度溶质浓度 渗透压渗透压 水、水、NaClNaCl的的重吸收重吸收 利尿利尿 渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来达渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来达到利尿消肿目的的利尿方式。到利尿消肿目的的利尿方式。第七十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（二）球（二）球-管平衡管平衡 定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，定义：是指不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始终近端小管小管都是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的为肾小球滤过率的6567%6567%左右（即

39、重吸收百分率左右（即重吸收百分率为为6567%6567%）的现象。）的现象。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。第八十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 定比重吸收的机制与管周毛细血管血压定比重吸收的机制与管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。和胶体渗透压的改变有关。球球-管平衡在某些情况下可能被打乱：管平衡在某些情况下可能被打乱：渗透性利尿，重吸收百分率小于渗透性利尿，重吸收百分率小于6567%6567%；充血性心力衰竭，重吸收百分率将超过充血性心力衰竭，重吸收百分率

40、将超过6567%6567%，导致水肿。，导致水肿。第八十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月二、神经和体液调节二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用（一）肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机肾交感神经兴奋，可致尿量减少，机制如下：制如下：第八十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血入、出球小动脉收缩，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球下降，肾小球有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；滤过率降低；第八十三张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月刺

41、激球旁细胞释放肾素增多，导致循环刺激球旁细胞释放肾素增多，导致循环血中的血管紧张素血中的血管紧张素和醛固酮增多，使和醛固酮增多，使肾小管对肾小管对NaClNaCl和水的重吸收增多；和水的重吸收增多；增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收NaClNaCl和水。和水。第八十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（二）抗利尿激素（二）抗利尿激素/ADH/ADH/血管升压素血管升压素/AVPAVP 由下丘脑视上核和室旁核中的内分由下丘脑视上核和室旁核中的内分泌神经元释放；泌神经元释放；作用：作用：第八十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月提高远曲小管和集

42、合管对水的通透性，提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；减少；增加髓袢升枝粗段对增加髓袢升枝粗段对NaClNaCl的主动重的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩于尿液浓缩。第八十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月1.作用机制：作用机制：2.ADH+V2R GS AC cAMP PKA 增加管腔膜上增加管腔膜上的水通道的水通道 增加水的通透性（

43、详增加水的通透性（详见下图）见下图）第八十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第八十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压调节因素：血浆晶压、循环血量和动脉血压 大量出汗、严重呕吐或腹泻等大量出汗、严重呕吐或腹泻等 机体失水机体失水 晶体渗透压晶体渗透压 下丘脑前部室周器渗透压感受下丘脑前部室周器渗透压感受器器 抗利尿激素抗利尿激素 肾小管对水的重吸收肾小管对水的重吸收 尿液浓缩尿量。尿液浓缩尿量。大量饮清水大量饮清水 血浆晶压血浆晶压 ADH ADH 肾肾对水的重吸收尿液稀释，尿量对水的重吸收尿液稀释，尿量 。水水利尿（见下图）利

44、尿（见下图）第八十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月血量血量 扩张左心房，刺激其中的容量感受扩张左心房，刺激其中的容量感受器器 迷走神经迷走神经 中枢中枢 下丘脑释放下丘脑释放ADH ADH 利尿。利尿。动脉血压动脉血压 刺激颈动脉窦压力感受器刺激颈动脉窦压力感受器 ADHADH ANPANP抑制抑制ADHADH分泌，而血管紧张素分泌，而血管紧张素刺激其刺激其分泌。分泌。第九十张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月水利尿水利尿第九十一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（三）肾素（三）肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系醛固酮系统统 血管紧张素原血管紧张素原 肾

45、素肾素 血管紧张素血管紧张素（十肽）（十肽）血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶 血管紧张血管紧张素素（八肽）（八肽）醛固酮醛固酮第九十二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月BP，循环血量循环血量 入球小动脉的压力入球小动脉的压力，血流，血流量量 小动脉壁上牵张感受器所受刺激小动脉壁上牵张感受器所受刺激 肾肾素释放；素释放；入球小动脉的压力入球小动脉的压力 ，血流量血流量 GFR 滤过的滤过的Na+量量 到达致密斑的到达致密斑的Na+量量 激激活致密斑感受器活致密斑感受器 肾素释放；肾素释放；循环血量循环血量 肾交感神经兴奋肾交感神经兴奋 肾素释肾素释放放第九十三张，PPT共一百一十七页

46、，创作于2022年6月 AdAd、NE NE 刺激球旁细胞刺激球旁细胞 肾肾素释放素释放 。血管紧张素血管紧张素对尿生成的调节对尿生成的调节 刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对和集合管上皮细胞对NaNa+和和K K+的转运；的转运；直接刺激近端小管对直接刺激近端小管对NaClNaCl的重吸收，使尿的重吸收，使尿中排出中排出 NaClNaCl减少；减少；第九十四张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 使垂体后叶释放使垂体后叶释放ADHADH增加，从而增加增加，从而增加远曲小管和远曲小管和 集合管对水的重吸收，使尿量减少。集合

47、管对水的重吸收，使尿量减少。醛固酮对尿生成的调节醛固酮对尿生成的调节 由肾上腺皮质球状带分泌，有保由肾上腺皮质球状带分泌，有保NaNa+排排K K+作用；作用；第九十五张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 作用机制：作用机制：醛固酮醛固酮+胞浆受体胞浆受体 激素激素-受受体复合物体复合物 进入细胞核进入细胞核 调节特异性调节特异性mRNAmRNA转录转录 合成多合成多种醛固酮诱导蛋白，其有可能种醛固酮诱导蛋白，其有可能：第九十六张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 是管腔膜的是管腔膜的NaNa+通道蛋白，从而增加管通道蛋白，从而增加管腔膜的腔膜的NaNa+通道数量；通道数量

48、；增加线粒体中增加线粒体中ATPATP的生成的生成a a，为上皮为上皮细胞活动（如细胞活动（如NaNa+泵）提供更多的能量；泵）提供更多的能量；增强基侧膜的增强基侧膜的NaNa+泵活性，促进胞内泵活性，促进胞内的的NaNa+泵回血液和泵回血液和K K+进入细胞，提高细胞进入细胞，提高细胞内内K K+浓度，有利浓度，有利K K+分泌；分泌；第九十七张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 由于由于NaNa+重吸收增加，造成小管腔内的重吸收增加，造成小管腔内的负电位，有利于负电位，有利于K K+的分泌和的分泌和ClCl-的重吸收。的重吸收。作用结果：作用结果：远曲小管和集合管在对远曲小管和集

49、合管在对NaNa+重吸收重吸收增加的同时，对增加的同时，对ClCl-和水的重吸收也增和水的重吸收也增加，故细胞外液量增多，加，故细胞外液量增多，K K+的分泌的分泌量增加。量增加。第九十八张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节 血管紧张素血管紧张素 血血K K+、血血NaNa+浓度：浓度：血血K K+浓度浓度 、血、血NaNa+浓度浓度 醛醛固酮固酮 ；反之，减少。反之，减少。第九十九张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月第一百张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月（四）心房钠尿肽（四）心房钠尿肽（ANPANP）作用结果：明显促进作用结

50、果：明显促进NaClNaCl和水的排出和水的排出;作用机制，可能包括：作用机制，可能包括：抑制集合管对抑制集合管对NaClNaCl的重吸收；的重吸收；第一百零一张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 使出、入球小动脉（尤其是后者）舒使出、入球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；抑制肾素的分泌；抑制肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制醛固酮的分泌；抑制抗利尿激素的分泌。抑制抗利尿激素的分泌。第一百零二张，PPT共一百一十七页，创作于2022年6月 第六节第六节 清除率清除率一、清除率的概念和计算方法一、清除率的概念和计算方法 概念：清除