慢性支气管炎幻灯讲稿.ppt

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1、关于慢性支气管炎幻灯第一页，讲稿共十九页哦本节内容 概述 病因和发病机制病理病理生理临床表现：症状 体征 临床分型分期 实验室和其他检查诊断和鉴别诊断 诊断标准治疗 第二页，讲稿共十九页哦概述慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis ,简称慢支）是指简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特症。病情若缓慢进展常并发阻塞性肺慢性过程为特症。病情若缓慢进展常并发阻塞性肺气肿、甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。他是一种气肿、

2、甚至肺动脉高压、肺源性心脏病。他是一种严重危害人民健康的常见病。严重危害人民健康的常见病。第三页，讲稿共十九页哦病因和发病机制一、大气污染大气污染 大气中的刺性激烟雾、有害气体如SO2、NO2、CL2、O2等对支气管膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌侵入创造条件。二、吸烟吸烟 与慢支的发生密切相关。烟量越大、时间越长、患病率越高烟量越大、时间越长、患病率越高 纤毛变短、不规则，运动抑制；杯状细胞增生，粘膜分泌增多；粘膜充血、水肿、粘液积聚，M 支气管痉挛 第四页，讲稿共十九页哦病因和发病机制三、感染感染 是慢支发生、发展的重要因素。是慢支发生、发展的重要因素。病毒：鼻病毒、乙型流感

3、病毒、副流感病病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）球菌、奈瑟球菌。（慢支四大优势菌）常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌常先有病毒感染，在此基础上继发或合并细菌感染感染。第五页，讲稿共十九页哦病因和发病机制四、过敏因素四、过敏因素 喘息型慢支多有过敏史喘息型慢支多有过敏史。对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组痰液中照组痰液中EOS、组胺含量都有增高、组胺含量都有增高 支气管痉挛支气管

4、痉挛过敏过敏 组织损害组织损害 慢支慢支 炎症反应炎症反应 第六页，讲稿共十九页哦病因和发病机制五、其他五、其他 内因内因（1）自主神经功能失调）自主神经功能失调（2）呼吸道防御功能下降）呼吸道防御功能下降（3）营养因素）营养因素 Vit C VitA（4）遗传因素）遗传因素第七页，讲稿共十九页哦病理生理早期早期 大气道功能检查大气道功能检查 FEV1、MVV、MMEF正常正常 小气道功能小气道功能异常异常不病情加重气道狭窄，通气功不病情加重气道狭窄，通气功能有不同程度异常能有不同程度异常 进一步发进一步发展气道阻力增加可出现可逆气展气道阻力增加可出现可逆气道阻塞道阻塞第八页，讲稿共十九页哦病

5、理早期早期 纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞变性、坏死、增生、鳞状化生死、增生、鳞状化生。炎症向周围扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩炎症向周围扩散，黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩晚期晚期 黏膜萎缩，气管周纤维组织增生，管腔僵黏膜萎缩，气管周纤维组织增生，管腔僵硬、塌陷。阻塞性肺气肿硬、塌陷。阻塞性肺气肿 间质纤维化间质纤维化第九页，讲稿共十九页哦临床表现一、症状一、症状 起病慢，病程长，反复加重。起病慢，病程长，反复加重。咳嗽咳嗽 咳痰咳痰 喘息或气促喘息或气促第十页，讲稿共十九页哦临床表现二、体征二、体征早期无异常体征早期无异常体征急性发作期可有散在干湿罗音急

6、性发作期可有散在干湿罗音喘息型有哮鸣音及呼气延长喘息型有哮鸣音及呼气延长并发肺气肿时有肺气肿体征并发肺气肿时有肺气肿体征第十一页，讲稿共十九页哦临床表现三、临床分型和分期三、临床分型和分期分型分型 单纯型单纯型 喘息型喘息型分期分期急性发作期急性发作期 一周一周慢性迁延期慢性迁延期 一月一月临床缓解期临床缓解期 两月两月第十二页，讲稿共十九页哦实验室和其他检查二、呼吸功能检查二、呼吸功能检查 早期无异常早期无异常 小气道阻塞小气道阻塞 最大呼气流量最大呼气流量 容量曲线在容量曲线在50%和和25%肺容量时，流量明显降低，闭合容量可增加。肺容量时，流量明显降低，闭合容量可增加。气道狭窄或阻塞时，

7、有阻塞性通气功能障碍表现气道狭窄或阻塞时，有阻塞性通气功能障碍表现 如如FEV1减少（减少（70%），），MVV减少（减少（预计值预计值 的的80%），最大流量），最大流量 容量曲线减低更为明显容量曲线减低更为明显。第十三页，讲稿共十九页哦实验室和其他检查一、一、X线检查线检查 早期常无异常。早期常无异常。反复发作反复发作 支气管管壁增厚、细支气管支气管管壁增厚、细支气管 或或 肺泡间质炎症或纤维化肺泡间质炎症或纤维化 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或 条索状、条索状、斑点状。斑点状。以下肺野较明显以下肺野较明显 第十四页，讲稿共十九页哦诊断和鉴别诊断一、诊断标准：根据

8、咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续诊断标准：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年并排除其他心、肺疾患个月，连续两年并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘支气管扩张、肺癌、心脏病、心（如肺结核、尘肺、哮喘支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时可作出诊断。如每年发病不足力衰竭等）时可作出诊断。如每年发病不足3个月，而有个月，而有明确的客观检查依据（如明确的客观检查依据（如X线、肺功能）线、肺功能）亦可诊断。亦可诊断。二、鉴别诊断：二、鉴别诊断：1.支气管哮喘支气管哮喘 2.支气管扩张支气管扩张3.肺结核肺结核4.肺癌肺癌第十五页，讲稿共十九页哦实验室和其他检查三、血液检查三、血

9、液检查 急性发作或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细急性发作或并发肺部感染时，白细胞计数及中性粒细胞增多。喘息型胞增多。喘息型EOS可增多。缓解期多无变化。可增多。缓解期多无变化。四、痰液检查四、痰液检查 涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球涂片或培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯菌、奈瑟球菌等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞，喘息型常见较多的状细胞，喘息型常见较多的EOS.第十六页，讲稿共十九页哦治疗 根据慢支病因、病期和反复发作的特点，在根据慢支病因、病期和反复发作的特点，在治疗方面应采取防治结合的综合措

10、施。治疗方面应采取防治结合的综合措施。急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳。急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳。伴喘息者，应与解痉平喘治疗伴喘息者，应与解痉平喘治疗。缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抗缓解期：加强锻炼，增强体质，提高机体抗病能力，预防复发。戒烟、避免和减少各种诱发病能力，预防复发。戒烟、避免和减少各种诱发因素。因素。第十七页，讲稿共十九页哦治疗一、急性发作期的治疗一、急性发作期的治疗（一）控制感染（一）控制感染 （二）祛痰、止咳（二）祛痰、止咳（三）解痉、平喘（三）解痉、平喘二、缓解期的治疗二、缓解期的治疗 预防感冒预防感冒 避免各种诱发因素避免各种诱发因素 接触接触 吸入吸入 加强锻炼，增强体质。加强锻炼，增强体质。气功气功 免疫治疗：绿幕安免疫治疗：绿幕安 胸腺肽胸腺肽第十八页，讲稿共十九页哦感感谢谢大大家家观观看看第十九页，讲稿共十九页哦