病理学与病理生理学肝功能不全 (2).ppt
《病理学与病理生理学肝功能不全 (2).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学与病理生理学肝功能不全 (2).ppt(35页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、病理学与病理生理学肝功能不病理学与病理生理学肝功能不病理学与病理生理学肝功能不病理学与病理生理学肝功能不全全全全现在学习的是第1页,共35页概概概概 述述述述1 1肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病2 2肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征3 3目目 录录现在学习的是第2页,共35页消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能:氨、药物、毒物生物转化功能:氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白
2、、补体肝脏的功能概述概述现在学习的是第3页,共35页一、概念、病因、分类一、概念、病因、分类肝脏细胞(实质肝脏细胞(实质+非实质细胞)损伤非实质细胞)损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病肾功能障碍、肝性脑病 肝衰竭肝衰竭肝衰竭肝衰竭现在学习的是第4页,共35页(一)病因(一)病因致病因素致病因素病因及疾病病因及疾病生物性因素生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细细菌、阿米巴肝菌、阿米巴肝脓肿脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学
3、性因素化学性因素杀杀虫虫剂剂、磷、磷、锑锑、四、四氯氯化碳、三化碳、三氯氯乙乙烯烯、氯氯仿、仿、硝基苯、三硝基甲苯等工硝基苯、三硝基甲苯等工业业毒物;抗生素、中毒物;抗生素、中枢神枢神经类药经类药、麻醉、麻醉剂剂等等药药物;慢性酒精中毒物;慢性酒精中毒遗传遗传性因素性因素肝豆状核肝豆状核变变性、原性、原发发性血色病、半乳糖血症、性血色病、半乳糖血症、I-I-IIIIII型高脂血症、酪氨酸血症等型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素免疫性因素原原发发性胆汁性肝硬化、慢性活性胆汁性肝硬化、慢性活动动性肝炎、原性肝炎、原发发性硬化性胆管炎等性硬化性胆管炎等营营养性因素养性因素饥饿饥饿现在学习的是第5页,
4、共35页(二)分类(二)分类一、急性肝功能不全一、急性肝功能不全 1 1、爆发性病毒性肝炎、爆发性病毒性肝炎 2 2、中毒等、中毒等二、慢性肝功能不全二、慢性肝功能不全 1 1、肝硬化、肝硬化 2 2、肝癌晚期等、肝癌晚期等 现在学习的是第6页,共35页二、临床表现与机制二、临床表现与机制一、物质与能量代谢障碍一、物质与能量代谢障碍二、水电解质代谢紊乱二、水电解质代谢紊乱三、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)三、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)四、凝血与纤溶障碍(出血倾向)四、凝血与纤溶障碍(出血倾向)五、解毒功能障碍(肝性脑病)五、解毒功能障碍(肝性脑病)六、免疫功能障碍(继发性感染)六、免疫功能障碍(继
5、发性感染)现在学习的是第7页,共35页(一)肝细胞损害与肝功能障碍(一)肝细胞损害与肝功能障碍物物物物质质质质代代代代谢谢谢谢障障障障碍碍碍碍糖代谢障碍:糖代谢障碍:糖代谢障碍:糖代谢障碍:低血糖低血糖低血糖低血糖(胰岛素灭活减少)(胰岛素灭活减少)(胰岛素灭活减少)(胰岛素灭活减少)蛋白质代谢障碍:蛋白质代谢障碍:蛋白质代谢障碍:蛋白质代谢障碍:低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症低蛋白血症(白蛋白合成减少)(白蛋白合成减少)(白蛋白合成减少)(白蛋白合成减少)脂肪代谢障碍:脂肪代谢障碍:脂肪代谢障碍:脂肪代谢障碍:脂肪肝脂肪肝脂肪肝脂肪肝(脂蛋白合成、运输障碍(脂蛋白合成、运输障碍(脂蛋白合成、
6、运输障碍(脂蛋白合成、运输障碍 过多脂肪酸聚集肝脏)过多脂肪酸聚集肝脏)过多脂肪酸聚集肝脏)过多脂肪酸聚集肝脏)现在学习的是第8页,共35页水水水水电电电电解解解解质质质质代代代代谢谢谢谢紊紊紊紊乱乱乱乱 电解质代谢紊乱:电解质代谢紊乱:电解质代谢紊乱:电解质代谢紊乱:低钾低钾低钾低钾血症(醛固酮灭活减少)血症(醛固酮灭活减少)血症(醛固酮灭活减少)血症(醛固酮灭活减少)低钠低钠低钠低钠血症(血症(血症(血症(ADHADH灭活减少)灭活减少)灭活减少)灭活减少)肝腹水:肝腹水:肝腹水:肝腹水:门脉高压门脉高压门脉高压门脉高压血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降
7、低 淋巴循环障碍淋巴循环障碍淋巴循环障碍淋巴循环障碍水钠潴留(醛固酮、水钠潴留(醛固酮、水钠潴留(醛固酮、水钠潴留(醛固酮、ADHADH增多)增多)增多)增多)现在学习的是第9页,共35页胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症,出现红素血症,出现红素血症,出现红素血症,出现黄疸黄疸黄疸黄疸。凝血与纤溶障碍:凝血与纤溶障碍:凝血与纤溶障碍:凝血与纤溶障碍:出血出血出血出血倾向,甚至
8、可诱发倾向,甚至可诱发倾向,甚至可诱发倾向,甚至可诱发DICDIC解毒功能障碍:解毒功能障碍:解毒功能障碍:解毒功能障碍:中毒(中毒(中毒(中毒(esp.esp.肝性脑病肝性脑病肝性脑病肝性脑病)现在学习的是第10页,共35页1.1.1.1.内毒素清除减少:肝内毒素清除减少:肝内毒素清除减少:肝内毒素清除减少:肝kupfferkupfferkupfferkupffer细胞功能抑制细胞功能抑制细胞功能抑制细胞功能抑制2.2.2.2.内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降内毒素入血增加:大量侧
9、支循环;肠粘膜屏障功能下降细菌性细菌性细菌性细菌性感染感染感染感染与菌血症与菌血症与菌血症与菌血症1.1.1.1.肝肝肝肝kupfferkupfferkupfferkupffer细胞功能严重受损,并发感染的机会增高细胞功能严重受损,并发感染的机会增高细胞功能严重受损,并发感染的机会增高细胞功能严重受损,并发感染的机会增高2.2.2.2.补体合成严重不足,对细菌调理作用缺陷补体合成严重不足,对细菌调理作用缺陷补体合成严重不足,对细菌调理作用缺陷补体合成严重不足,对细菌调理作用缺陷3.3.3.3.糖皮质激素灭活减少,调节机体免疫和炎症反应能力降低糖皮质激素灭活减少,调节机体免疫和炎症反应能力降低糖
10、皮质激素灭活减少,调节机体免疫和炎症反应能力降低糖皮质激素灭活减少,调节机体免疫和炎症反应能力降低肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症免疫功能障碍免疫功能障碍现在学习的是第11页,共35页定义:继发于严重肝脏疾患的精神、神经综合症。分期:轻微的精神异常昏迷v一期(前驱期):轻微行为改变一期(前驱期):轻微行为改变v二期(昏迷前期):行为失常,精神错乱二期(昏迷前期):行为失常,精神错乱v三期(昏睡期三期(昏睡期):昏睡):昏睡v四期(昏迷期):昏迷四期(昏迷期):昏迷三、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)现在学习的是第12页,共35页(一
11、)发病机制氨中毒学说氨中毒学说氨中毒学说氨中毒学说假性神经递质学说假性神经递质学说假性神经递质学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸(氨基丁酸(氨基丁酸(氨基丁酸(GABAGABAGABAGABA)学说)学说)学说)学说现在学习的是第13页,共35页1 1 1 1、提出依据、提出依据、提出依据、提出依据vv80%80%肝性脑病患者血氨浓度高于正常。肝性脑病患者血氨浓度高于正常。v肝硬化患者进食大量高蛋白饮食易诱发肝性脑病。肝硬化患者进食大量高蛋白饮食易诱发肝性脑病。v降氨可使肝性脑病病情好转。降氨可使肝性脑病病情好转。发病机制发病机
12、制氨中毒学说氨中毒学说现在学习的是第14页,共35页1.1.1.1.生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺
13、苷酸分解产氨组织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨2.2.2.2.氨的清除氨的清除氨的清除氨的清除 肝脏经肝脏经肝脏经肝脏经鸟氨酸循环鸟氨酸循环鸟氨酸循环鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外合成尿素由肾排出体外合成尿素由肾排出体外合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与肾小管上皮产氨与 H H H H+结合成胺盐排出结合成胺盐排出结合成胺盐排出结合成胺盐排出NH3+H+NH4+脂溶性脂溶性脂溶性脂溶性水溶性水溶性水溶性水溶性v正常血氨代谢:现在学习的是第15页,共35页2 2 2 2、血氨增高原因、血氨增高原因、血氨增高原因、血氨增高原因(1 1 1 1)氨清除不足)氨
14、清除不足)氨清除不足)氨清除不足 导致血氨升高的根本原因:鸟氨酸循环障碍导致血氨升高的根本原因:鸟氨酸循环障碍导致血氨升高的根本原因:鸟氨酸循环障碍导致血氨升高的根本原因:鸟氨酸循环障碍(2 2 2 2)产生增多)产生增多)产生增多)产生增多 门脉高压,肠粘膜淤血门脉高压,肠粘膜淤血门脉高压,肠粘膜淤血门脉高压,肠粘膜淤血 消化道出血,血液蛋白质分解消化道出血,血液蛋白质分解消化道出血,血液蛋白质分解消化道出血,血液蛋白质分解 氮质血症,尿素弥散入肠道被分解氮质血症,尿素弥散入肠道被分解氮质血症,尿素弥散入肠道被分解氮质血症,尿素弥散入肠道被分解 肌肉活动加强,腺苷酸分解肌肉活动加强,腺苷酸分
15、解肌肉活动加强,腺苷酸分解肌肉活动加强,腺苷酸分解发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说现在学习的是第16页,共35页3 3 3 3、氨对脑组织的毒性作用、氨对脑组织的毒性作用、氨对脑组织的毒性作用、氨对脑组织的毒性作用(1 1 1 1)干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢干扰脑的能量代谢 氨与氨与-酮戊二酸发生反应酮戊二酸发生反应(2 2 2 2)干扰神经递质的平衡)干扰神经递质的平衡)干扰神经递质的平衡)干扰神经递质的平衡 抑制性抑制性神经递质神经递质谷氨酰胺、谷氨酰胺、-氨基丁酸氨基丁酸增多增多(3 3 3 3)干扰神经细胞膜离子转运)干扰神经细胞膜离子转运)干扰神经细胞膜离子
16、转运)干扰神经细胞膜离子转运 影响钠钾泵功能影响钠钾泵功能发病机制发病机制氨中毒学说氨中毒学说NHNHNHNH3 3NHNHNHNH3 3 3 3 -酮戊二酸酮戊二酸谷氨酸谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺NADH NADH NADH NADH NADNADNADNADATP ATP ATP ATP 现在学习的是第17页,共35页(二)假性神经递质学说(二)假性神经递质学说1.1.1.1.内容:内容:内容:内容:脑干网状结构通过脑干网状结构通过脑干网状结构通过脑干网状结构通过上行激动系统上行激动系统上行激动系统上行激动系统与大与大与大与大脑皮质联系是维持脑皮质联系是维持脑皮质联系是维持脑皮质联系是维持觉醒
17、觉醒觉醒觉醒的关键。的关键。的关键。的关键。上行激动系统在网状结构内多次更换神上行激动系统在网状结构内多次更换神上行激动系统在网状结构内多次更换神上行激动系统在网状结构内多次更换神经元,突出内的神经递质发生改变(假经元,突出内的神经递质发生改变(假经元,突出内的神经递质发生改变(假经元,突出内的神经递质发生改变(假性神经递质取代真性神经递质),将影性神经递质取代真性神经递质),将影性神经递质取代真性神经递质),将影性神经递质取代真性神经递质),将影响该系统的正常功能,导致意识障碍。响该系统的正常功能,导致意识障碍。响该系统的正常功能,导致意识障碍。响该系统的正常功能,导致意识障碍。现在学习的是
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学与病理生理学肝功能不全 2 病理学 病理 生理学 肝功能 不全
限制150内