慢性酒精中毒的神经系统损害 (2)讲稿.ppt

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1、关于慢性酒精中毒的神关于慢性酒精中毒的神经系统损害经系统损害(2)第一页，讲稿共三十五页哦n n酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加 第二页，讲稿共三十五页哦发病机制发病机制n n酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。n n长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性

2、作用分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。和硫胺缺乏。第三页，讲稿共三十五页哦n n酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。n n酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆第四页，讲稿共三十五页哦n n因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这种情况是由于胼胝体、视束、小脑

3、脚广范性脱髓鞘所致。第五页，讲稿共三十五页哦慢性酒精中毒的神经系统损害慢性酒精中毒的神经系统损害n n1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)n n2.Wernicke-Korsakoff综合征n n3.酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)n n4.酒精性痴呆(alcoholic dementia)n n5.慢性酒精中毒性癫痫第六页，讲稿共三十五页哦n n6.酒精中毒性肌病n n7.脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)：n n8.胼胝体进行性变性(Mareh

4、iafara-Bignami)n n9.酒精性弱视(alcoholic amblyopia)第七页，讲稿共三十五页哦n n1.酒精性周围神经病(alcoholic peripheral neuropathy)n n为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。n n其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。第八页，讲稿共三十五页哦n n本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。n n病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下

5、肢的感觉和运动障碍。第九页，讲稿共三十五页哦n n通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。n n病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。第十页，讲稿共三十五页哦n n检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。n n并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性损伤更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时

6、较易出现神经麻痹，更为敏感，一旦受到压迫或牵拉时较易出现神经麻痹，被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或被称为酒精性压迫性周围神经病，一般多在醉酒后或睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡睡醒时急性起病，且多为单一的周围神经麻痹，如桡神经、腓神经等。神经、腓神经等。第十一页，讲稿共三十五页哦n n此外，若病变影响自主神经还可出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳萎、直立性低血压和大小便障碍等，被称为酒精性自主神经病。n n若病变影响颅神经，如视听、外展、动眼、舌咽和迷走神经等，则出现相应的症状和体征。第十二页，讲稿共三十五页哦n n2.Wernicke-Korsakoff综合征

7、n n临床表现为：精神或意识障碍、智能障碍、共济失调和眼肌运动障碍。n n精神或意识障碍以幻想、烦躁、胡言乱语、谵妄状态、表情淡漠、人格改变、注意力不集中为主。智能障碍表现为记忆力减退、计算力障碍、时间定向障碍。第十三页，讲稿共三十五页哦n n用韦氏成人智力量表检患者的用韦氏成人智力量表检患者的IQIQ或或EQEQ均较正常人低。均较正常人低。头颅头颅CTCT表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期饮酒者的表现为脑皮质、髓质均有萎缩。长期饮酒者的白质体积较正常人减少白质体积较正常人减少9%，可能是酒精导致神经细胞，可能是酒精导致神经细胞轴索和树突的变性。轴索和树突的变性。n n其可能的发病的机理：其可能

8、的发病的机理：长期、持续的缺乏维生素长期、持续的缺乏维生素B1，导致，导致WernickeWernicke病理改变，损害相关胆碱能基底节，尤其是MeynertMeynert核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新核，阻断了胆碱能神经递质向海马及新皮质层投射；皮质层投射；神经毒性学说，酒精本身直接对大脑神经毒性学说，酒精本身直接对大脑皮层细胞产生毒性；皮层细胞产生毒性；营养缺乏神经毒性共同作用。营养缺乏神经毒性共同作用。第十四页，讲稿共三十五页哦n n3.3.酒精性小脑变性酒精性小脑变性(alcoholic cerebellar degeneration)(alcoholic cerebellar d

9、egeneration)：n n指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清指长期大量饮酒导致的小脑皮质变性，其发生机制尚不清楚，被认为可能与神经营养障碍有关。楚，被认为可能与神经营养障碍有关。n n病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。病变主要局限于小脑蚓部，后期可扩展至前叶。n n病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年病人多呈亚急性或慢性起病，男性明显多于女性，于中年后发病。后发病。第十五页，讲稿共三十五页哦n n主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨主要表现为下肢和躯干的共济失调，行走不稳或动作笨拙。步态和站立异常最常见。拙。步态和站立异常最常见。n n开

10、始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行两脚增开始时转弯不稳，直线行走困难或不能。逐渐步行两脚增宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。宽，呈醉酒步态，走路踌躇不前，站立困难。n n检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音检查时有跟膝胫试验阳性。上肢常不受累，眼震、构音障碍和手震颤少见。障碍和手震颤少见。n n多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的多数病人呈进行性发展，随后可静止不变达多年。有的病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。病人小脑症状呈跳跃式发展，常在感染后症状明显加重。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。可合并多发性神经病、糙皮病和大脑萎缩等。C

11、TCT或或MRIMRI亦有小脑蚓部萎缩。第十六页，讲稿共三十五页哦n n4.酒精性痴呆(alcoholic dementia)n n是指由慢性酒精中毒引起的一种脑器质性痴呆。其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺少等对大脑的综合性损害有关。第十七页，讲稿共三十五页哦n n病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡病程多呈缓慢发展。初期可由倦怠感、注意力不集中、淡漠、失眠、烦躁及昏睡等。漠、失眠、烦躁及昏睡等。n n继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪等人格、继续发展可出现衣着不整、不讲卫生、失去礼仪等人格、行为障碍。并且，随着病情的加

12、重可逐渐发生定向力和判行为障碍。并且，随着病情的加重可逐渐发生定向力和判断力的损害及智力缺陷断力的损害及智力缺陷(特别是记忆力缺陷特别是记忆力缺陷)。n n部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如部分病人还可出现小脑性共济失调和某些躯体病变，如面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作面部毛细血管扩张、肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。等。第十八页，讲稿共三十五页哦n n本病的诊断主要根据酗酒史，临床表现为逐渐发生的人格退化、情绪易变、控制能力丧失和进行性智力减退和痴呆。CTCT示额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室示额顶区萎缩，沟裂变宽和侧脑室及第及第3 3脑室扩大等，诊断一般不困难。

13、脑室扩大等，诊断一般不困难。n n但应与柯萨柯夫精神病相鉴别，后者以严重的近记忆障碍、遗忘、错构及虚构为特征。而酒精性痴呆为逐渐进展的半球症状为主，除记忆缺陷外，尚有认识功能即思维和判断力障碍，以及行为异常。第十九页，讲稿共三十五页哦n n5.5.慢性酒精中毒性癫痫：n n慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一慢性酒精中毒性癫痫属症状性癫痫，临床可划分为一独立的亚型。独立的亚型。n n在慢性酒精中毒患者的发病率为2%2%30%30%，慢性酒，慢性酒精中毒性癫痫有精中毒性癫痫有48%48%病人在突然戒酒或减量的情况下发病人在突然戒酒或减量的情况下发生，有生，有52%的病人则在酒量无变化或

14、增量时发生。n n慢性酒精中毒性癫痫可在突然戒酒及酒量无变化或增量时发作。第二十页，讲稿共三十五页哦n n机理：长期饮酒的患者，酒精与卵磷脂结合沉着于脑组织中，突然戒酒或增加酒量后，致使大脑机能短暂性失调，出现癫痫发作 第二十一页，讲稿共三十五页哦n n6.6.酒精中毒性肌病 n n临床上分为急性型、慢性型、低钾型。临床上分为急性型、慢性型、低钾型。n n急性肌病是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在急性肌病是一种病情严重且危及生命的疾病，发生在长期饮酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量饮酒后长期饮酒和慢性酒精中毒病人，多在一次大量饮酒后急性发病。急性发病。n n表现肌肉疼痛、触痛、肿胀，并可有

15、运动障碍和痛性痉挛，可为全身灶和局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。第二十二页，讲稿共三十五页哦n n实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。n n本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。第二十三页，讲稿共三十五页哦n n慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。n n低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。低钾型肌病在临床上

16、类似低钾性周期性麻痹的表现。第二十四页，讲稿共三十五页哦n n7.7.脑桥中央型髓鞘溶解症脑桥中央型髓鞘溶解症(central pontine myelinalysis)：n n是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，并且与多种疾病及多种因素有关，如缺乏的人群中，并且与多种疾病及多种因素有关，如肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，WernickeWernicke脑病，脓毒血症和烧伤等。脑病，脓毒血症和烧伤等。n n病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥以外偶有受累，但脑桥背盖部

17、和脑桥周缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维均有明显的对称性局灶性髓鞘脱失，但不伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。第二十五页，讲稿共三十五页哦n n本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以本病呈散发性发病，男女均可患病，发病年龄以30306060岁为多。n n急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为眼球运动急性或亚急性起病，发病典型者首发症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质障碍、听力和前庭功能障碍；进而有迅速发展的皮质延髓束等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉挛性四肢瘫延髓束等假性球麻痹的症状及迟缓性或痉挛性四肢瘫等。此外，精神症状也常很突出，包括意识模糊或酒等。此外，精神症状

18、也常很突出，包括意识模糊或酒精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般精中毒后震颤谵妄状态。有的还可伴有抽搐，但一般无感觉异常。磁共振可在无感觉异常。磁共振可在 T2T2相上见到脑干部位有高信号变化。n n多数病人病情呈进行性发展，常于发病后多数病人病情呈进行性发展，常于发病后3 34 4周内死周内死亡。部分病人可完全恢复正常。亡。部分病人可完全恢复正常。第二十六页，讲稿共三十五页哦n n8.8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)(Marehiafara-Bignami)：n n是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。主要发生在对各是一种并发于慢性酒精中毒的罕见疾病。主

19、要发生在对各种酒精饮料成瘾的严重酒精中毒的中年男性。种酒精饮料成瘾的严重酒精中毒的中年男性。n n其特异性病因未明，除与酒精中毒有关外，也见于实验性其特异性病因未明，除与酒精中毒有关外，也见于实验性氰中毒及一氧化碳中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一氰中毒及一氧化碳中毒。推测本病可能与缺血、缺氧有一定关系。定关系。n n主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失。主要病变是胼胝和邻近白质髓鞘脱失。第二十七页，讲稿共三十五页哦n n本病的表现多种多样，多见于中年男性，常有营养不良的表现。n n早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作，常伴有激惹或淡漠、幻觉、情感障碍和行为异常。n n进行性发展到后期，

20、呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、进行性发展到后期，呈完全性痴呆、强哭强笑，四肢强直、肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等，最终多肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等，最终多死于并发症。死于并发症。n nMRIMRI检查可见胼胝体变窄和局限性萎缩。检查可见胼胝体变窄和局限性萎缩。第二十八页，讲稿共三十五页哦n n9.9.酒精性弱视酒精性弱视(alcoholic amblyopia)(alcoholic amblyopia)n n又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特又称营养性弱视，是慢性酒精中毒的病人中出现的一种特殊的视力障碍，其原因可能是一种或数种殊的视力障碍，其原因

21、可能是一种或数种B B族维生素的族维生素的缺乏所致的视神经病变。缺乏所致的视神经病变。n n病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失，视网膜节细胞消失，且以黄斑区为重，严重者视神经纤维可被胶原结缔组织所替代。第二十九页，讲稿共三十五页哦n n进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。进行性视力下降或视物模糊是本病的主要表现。n n患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐患者初期症状是读小字和辨色困难，在数天至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对发展成双眼视觉敏感度下降，视物模糊不清，伴以两侧对称性中心暗点，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，称性中心暗点

22、，但周边视野常不受累，一般不发展至全盲，眼底检查正常。眼底检查正常。n n晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如晚期可见轻度视神经萎缩，并可伴有其他神经症状，如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。共济失调、四肢轻瘫和震颤等。第三十页，讲稿共三十五页哦n n 慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于 饮用高度白酒半年以上，每天酒量250ml 者。其中大脑损害者居首位，继发小脑变性者次之，周围神经损害发生率较低。第三十一页，讲稿共三十五页哦治治 疗疗n n治疗原则：包括绝对戒酒，改善营养，补充大量 B族维生素，给予神经、肌肉营养药等。第三十二页，讲稿共三十五页哦n nWernickeWernicke脑

23、病和脑病和Korsakoff综合征：应早期大量使用维生素应早期大量使用维生素B1，重症患者可同时给予烟酸和，重症患者可同时给予烟酸和其他其他B B族维生素；大多数病人不治疗后眼征迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢。n n脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗：脑桥中央型髓鞘溶解症的治疗：除给予大量B族维生素外，应注意维持电解质、尤其是钠平衡和足够的营养。第三十三页，讲稿共三十五页哦n n酒精性痴呆：在改善营养和给予大剂量维生素在改善营养和给予大剂量维生素B1B1的同时，可使用血管的同时，可使用血管扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗等。扩张药物、改善脑代谢药物、钙拮抗等。n n酒精性脑萎缩：酒精性脑萎缩：可给予可给予B B族维生素，脑代谢活化剂如脑活素、胞二磷胆族维生素，脑代谢活化剂如脑活素、胞二磷胆碱、细胞色素碱、细胞色素C C、ATPATP、谷氨酸、-氨酪酸、脑复新、氨酪酸、脑复新、脑复康等，以及高压氧治疗。脑复康等，以及高压氧治疗。n n其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝其他慢性酒精中毒如酒精性弱视、酒精性小脑变性、胼胝体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素体进行性变性、酒精性肌病等亦以改善营养、补充维生素B1及其他及其他B B族维生素类为主。第三十四页，讲稿共三十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十五页，讲稿共三十五页哦