171休克学习教程.pptx

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1、一、概念一、概念1 休克(shock)是机体受到各种外因刺激后引起的体循环和微循环功能障碍，导致有效循环血量不足造成组织缺血缺氧和重要器官功能代谢紊乱的临床综合征。休克也是各种危重症发展导致死亡的共同病理过程。2 炎症介质失控性释放所致的全身炎症反应综合征（SIRS）在休克的发生发展中起到非常重要的作用，并认为SIRS是引起体肺循环和微循环异常的起始原因。第1页/共41页二、病因和分类二、病因和分类1 1 病因分类病因分类：失血性休克、失液性克、创伤性休克、烧伤性休克、染性（脓毒性）休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克。2 起始环节分类起始环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休

2、克 3 发展过程分类发展过程分类：早期隐匿代偿性克和晚期不可逆失代偿性休克 4 临床表现分类临床表现分类：暖休克、冷休克 第2页/共41页二、病因和分类二、病因和分类5 难治性休克难治性休克 ：一般指各类休克，在数小时内常规抗休克治疗无效，或休克反复发生者。常见的有以下几种：新生儿休克、晚期休克、重症感染性休克、中毒休克综合征、脑病休克综合征等。第3页/共41页三、三、病理生理和发病机制病理生理和发病机制 1 有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础,各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵能障碍3个环节影响组织有效灌流量。2 小儿感染性（脓毒性）休克定义脓毒症引起的循环功能障碍(sep

3、sis+cardiovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。第4页/共41页四、辅助检查四、辅助检查1 血气分析血气分析 休克时首先出现的是代谢性酸中毒,常与休克程度呈正相关 2 2 血乳酸测定血乳酸测定 血液中乳酸含量反映休克时微循环和代谢的状况，其升高的程度与死亡率密切相关3 3 胸片胸片 对有呼吸困难的休克患儿,胸片是必不可少的,既可明确有无肺部病变,也可了解是否有心界扩大和肺水肿及休克肺4 4 心电图心电图 可了解有无心肌损害、心律失常和心室肥大等,对疑为心源性休克患儿意义更为重要5 5 超声心动图超声心动图 检查有无器质性心脏病和了解心功能情况 第5页/共4

4、1页辅助检查辅助检查6 6 中心静脉压中心静脉压(CVP)(CVP)是监护休克病人液体需要量的重要指标 7 DIC7 DIC全套全套 主张早期做相关检查,不必等待出现高凝状态或有出血倾向时 8 8 血清电解质测定血清电解质测定 9 9 尿量尿量 是监测循环状况的重要指标 第6页/共41页五、五、临床表现临床表现 微循环功能障碍组织缺血缺氧器官功能衰竭 第7页/共41页临床表现临床表现1 1 休克代偿期休克代偿期 ：面色苍白、四肢湿冷，尿量减少或正常，血压不低或轻度增高但脉压差下降，心率稍快，血乳酸正常，胃肠道处于缺血状态而胃肠粘膜下pH值下降。多见于低血容量性休克的早期。2 2 可逆性失代偿期

5、：可逆性失代偿期：面色苍白或青灰、肢凉、尿少、肛指温差大或体温不升、脉搏细速，出现意识障碍及心音低钝，血压下降或测不出，酸中毒明显。此时可出现脏器功能损害或衰竭。第8页/共41页临床表现临床表现3 休克难治期休克难治期 微循环淤滞更加严重，可以发生DIC导致出血；而且因为胃肠道缺血缺氧的时间长且严重造成胃肠粘膜屏障受损，内毒素入血和内源性感染而引起全身炎症反应综合征（SIRS）。这些因素导致多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）使得死亡不可避免。第9页/共41页临床表现临床表现4 4 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 序贯性地出现两个或两个以上的器官功能衰竭，这是休克发展的终末部分，常发生衰竭的

6、器官有肺、心、脑、肝、胰、胃肠、肾等。肺功能不全：又称休克肺或成人型呼吸窘迫综合征,表现为进行性呼吸困难，严重的低氧血症和高碳酸血症，多为肺水肿的表现。心功能不全：由于缺血缺氧，心肌收缩力下降，心输出量减少，逐步发展到心力衰竭。脑功能衰竭：休克时脑血流量下降，氧及能量供给不足，脑功能被高度抑制，临床表现经神差，表情淡漠，甚至昏迷。如累及延脑生命中枢则可致心跳呼吸骤停。第10页/共41页临床表现临床表现4 4 多器官功能衰竭多器官功能衰竭胃肠功能障碍：休克时，由于微循环障碍，全身血液重新分配，胃肠道最先遭受缺血缺氧损害，胃肠粘膜屏障功能被破坏，肠道细菌移位而加重病情；同时出现腹胀、肠鸣音减弱、口

7、吐咖啡色液、消化道出血等。休克患者伴有胃肠功能障碍，往往提示预后不良。肝功能衰竭：可出现黄疸、肝脾肿大、转氨酶升高、白蛋白降低等。肾功能衰竭：主要表现为肾小管变性坏死，临床上尿量减少，或无尿，血清肌酐176.8umol/L、尿素增加。尿中有红白细胞，蛋白管型等。第11页/共41页六、六、诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 根据病史、详细体检以及相关的辅助检查，一般可及时诊断。早期诊断是提高休克抢救成功率的关键，第12页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1 脓毒性休克（国外）：脓毒性休克（国外）：脓毒症引起的循环功能障碍,属于重症脓毒症的范畴。循环功能障碍循环功能障碍：在1小时内静脉输入等张液40

8、ml/kg时仍有符合以下任一项者：血压下降小于同年龄第5个百分位或收缩压5.0mEg/L。动脉乳酸水平增高正常年龄上限的2倍。尿量5”。核心温度与体表温度差3。第13页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 1 脓毒性休克脓毒性休克 国内学者们认为脓毒性休克的诊断应具备以下两者之一，即低灌注（可有或不伴有血压降低）和低血压。低灌注指标：意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷惊厥。皮肤改变：面色苍白发灰，肢端紫绀，皮肤花纹，四肢凉。心率脉搏：外周动脉博动细弱，心率增快。毛细血管再充盈时间3”。尿量减少 3。第14页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1 1脓毒性休克（国内）：脓

9、毒性休克（国内）：休克代偿期（早期）符合下6项中之3项：1）意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，昏迷惊厥。2）皮肤改变：面色苍灰，唇周指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。（暖休克者可有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥）。3）心率脉搏：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。4）毛细血管再充盈时间3”。5）尿量减少 3。第15页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断1 1 脓毒性休克（国内）：脓毒性休克（国内）：休克失代偿期(晚期)符合其中一项即可：1）代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克代偿期表现。2）血压下降：收缩压该年龄第5百分位或该年龄组正常值2个标准差。第16页/共41页诊断和鉴别诊断诊断

10、和鉴别诊断2 心源性休克心源性休克因为急性心脏排血功能障碍而引起的有效循环血量减少，造成生命器官血液灌流不足，多见于心脏源性和肺源性疾病。休克初期（代偿期）：表现为体位性低血压，脉压减低，心率增快，烦躁不安，焦虑易激惹；患儿畏寒，面色苍白，四肢湿冷；尿量正常或稍减少。第17页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断2 心源性休克心源性休克 休克期（失代偿期）：出现间断平卧低血压，收缩压降至80mmHg以下；患儿反应迟钝，意识模糊；皮肤湿冷，可见花纹，毛细血管再充盈时间延长；心率更快，脉搏无力，呼吸稍快，尿量减少或无尿。休克晚期：血压降低且固定不变或测不出。患儿昏迷，肢冷发绀；心率更快或缓慢；脉搏

11、微弱或触不到；呼吸急促或缓慢，不规则；腹胀，肠麻痹；少尿或无尿；此期可发生DIC和多器官功能衰竭。第18页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断3 3 低血容量性休克低血容量性休克 由于大量失血、失液、血浆丢失等原因，引起血容量急剧减少，出现循环衰竭的现象，称为低血容量性休克。由大量出血疾病所致，如消化道出血、大咯血、凝血机制障碍等，又称失血性休克。频繁呕吐、腹泻、大量水分丢失所致的休克，称失液性休克。大面积烧伤，血浆大量渗出使血容量急剧减少所致休克，称烧伤性休克。根据原发病和休克的临床表现，低血容量性休克的诊断不难。第19页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断4 4 过敏性休克过敏性休克

12、外界抗原性物质进入机体后与相应抗体相互作用使组织胺、缓激肽等大量释放，导致毛细血管扩张和通透性增加而使循环血量减少。抗原性物质包括某些药物、血清制品、食物、蜂虫叮咬等。临床上以注射青霉素所致的过敏性休克较常见，也颇严重。重者起病急，进展快，常危及生命。临床表现主要是组织器官充血、水肿、渗出所致的症状：喉头水肿、支气管水肿所致呼吸困难、气促、发绀；循环衰竭表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、意识不清、甚至昏迷抽搐等。其诊断不难：患儿为过敏体质，接触了过敏原并出现了以上休克的表现即可确诊。第20页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断5 神经源性休克神经源性休克因为剧烈疼痛强烈刺激神经引

13、起血管活性物质释放导致血管扩张、有效循环血量减少。在儿科较少见。第21页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断6 6 难治性休克难治性休克 脓毒性休克常规扩容纠酸、应用血管活性药和心肺功能支持12小时以上，仍存在低血压、2个以上脏器功能衰竭、PH7.20或动脉血乳酸4mmol/L其中一项；继发复杂性脓毒性休克；新生儿、小婴儿的失代偿性休克；伴有难以控制的原发病或已存在MODS的休克。第22页/共41页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断7 鉴别诊断 与某些原发病相鉴别：如重症肺炎，可出现呼吸困难、心率增快、面色苍白或发绀、甚至意识不清等，患儿由于进食少、发热消耗大，也可致尿量减少，这些与休克的表现较一

14、致，但一般血压不下降。神经中枢病变伴抽搐和一过性血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型等也易被误诊为休克。与其它危重状态相鉴别：误认为血压下降才是休克，甚至出现了皮肤花纹、毛细血管再充盈时间延长、脏器低灌注表现时仍认为是“原发病加心衰”“原发病加脑水肿”等。第23页/共41页七、治疗 1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：保证气道通畅，积极给予氧疗，必要时及时插管机械通气,对ARDS可采用肺保护性通气策略 迅速建立血管通路：选择易穿刺部位，如股、肘、踝部的大静脉，不宜穿刺头皮小静脉，这不易成功，而且不适合快速输液。如果连续3次或90秒内静脉穿刺不成功，应改为骨内通路输注药物。第24页/共4

15、1页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：扩充血容量：1）第1小时的液体复苏：常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。首剂20ml/kg,于10-20min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10-20ml/kg,10-20min内输入,第1小时最大量可达60ml/kg(个别甚至更多),第1小时补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。第25页

16、/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：扩充血容量：2）继续补液与维持输液：由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。因此要继续补液和维持补液。继续补液可用1/2-1/3张液体或根据电解质测定结果调整,6-8h内输液速度5-10ml/(kg.h)。维持输液用1/4张液体,24h内输液速度2-4ml/(kg.h)。继续输液、维持输液阶段可根据血气结果给予5%碳酸氢钠,也可适当补充胶体液,一般不输血,若红细胞比容100g/L以上。继续及维持补液阶段也要动态观察循环状态,估计液体入量是否充足,随时调整补液方案。第26页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒

17、性）休克感染性（脓毒性）休克：纠正酸中毒 过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒。目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用。且不主张使用高渗性碳酸氢钠，强调开放气道通气的重要性，轻中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠，重度酸中毒，可在维持输液阶段使用，使血PH值达7.25即可。第27页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：心血管活性药物：在充分扩容基础上(1h内40-60ml/kg),仍有明显休克表现或血压仍低(液体抵抗性休克),可考虑使用血管活性药提高血压、改善脏器灌注。可选用多巴胺,多巴酚丁胺，肾上腺素，去甲肾上腺素。控制感染和病灶清除 因为绝大多数脓毒性休克是细菌或真菌感

18、染或混合性感染所致,因此控制感染对脓毒性休克尤为重要,恰当的抗生素治疗可在一定程度上降低脓毒性休克患儿的病死率。第28页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：肾上腺皮质激素 重症休克尤其高度怀疑肾上腺皮质低功时(如流脑)、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时主张使用,目前一般不推荐大剂量、短疗程,而主张小剂量中疗程,氢化可的松3-5mg/(kg.d),甲泼尼龙2-3mg/(kg.d),分23次给予用至7天。凝血障碍的治疗 凝血障碍存在于脓毒性休克的整个过程,应早期发现及时治疗,早期可给予小剂量肝素5-10U/kg皮下或静注,每6小时1次。若已明确有DIC时,则按DI

19、C常规治疗。高凝阶段及低凝阶段肝素1mg/kg，30-60分钟内滴完，每6小时1次。纤溶亢进阶段则停用肝素加用6-氨基已酸。第29页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：重组人活化蛋白C 被认为是目前唯一能降低严重脓毒症、脓毒性休克病死率的药物。具有抗炎，抗凝，保护血管内皮细胞作用 持续血液净化疗法 持续静脉-静脉血液透析滤过，持续时间一般平均为64小时。能清除脓毒症患儿体内炎性介质等中分子物质，改善重要脏器功能。有脱水作用，可减轻肺水肿、脑水肿，纠正代谢性酸中毒，有利于整体状况改善。第30页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：器官支持疗法

20、 随着休克的进展，逐步会累及重要脏器功能，因此要注意心、脑、肺、肝、肾功能的支持维护及纠正内环境紊乱。保证能量营养供给,维持血糖、血钙在正常范围。可酌情使用纳洛酮及自由基清除剂与钙通道阻滞剂等。国外对顽固性休克患儿采用体外膜肺方法挽救了部分患儿的生命,但国内尚未开展。第31页/共41页治疗1 1 感染性（脓毒性）休克感染性（脓毒性）休克：效果评价指标：毛细血管再充盈时间2秒、外周及中央动脉搏动均正常、四肢温暖、意识状态良好、血压正常、尿量1ml/kg.h，则休克纠正。第32页/共41页治疗2 2 心源性休克心源性休克 ：提高心排量，减少氧消耗，改善组织细胞氧供给。一般治疗 保持患儿安静，保持气

21、道通畅，积极给予氧疗，纠正酸碱失衡。液体疗法应谨慎。首次给予生理盐水或低分子右旋糖酐5-10 ml/kg,于30分钟内静脉滴注，休克状态没有改善可重复一次。如患儿血压回升、四肢转暖，尿量增加，应减慢输液速度，并根据中心静脉压再决定输液扩容与否。病因治疗。第33页/共41页治疗2 2 心源性休克心源性休克 ：血管活性药物 其它药物 应用利尿剂可减轻肺淤血并增加携氧，但有加重低血压及减少重要脏器血流灌注的危险，故应慎用。还可应用1，6-二磷酸果糖、能量合剂等护心。体外机械辅助装置 现代休克治疗的进展之一，可使各种难治性休克得到暂时缓解。主要有主动脉内气囊反搏（IABP）、心室辅助装置（VAD）、人

22、工膜肺（ECMO）、腹膜透析（PD）、心-肺机等。第34页/共41页治疗3 3 低血容量性休克低血容量性休克 根据不同病因采取相应措施，如失血性休克，应立即给予各种止血治疗：肺源性大咯血，可先用垂体后叶素5u 加入葡萄糖液静滴，或应用纤维支气管镜局部用药，必要时可考虑肺叶或肺段手术治疗。上消化道出血，可用甲氰咪胍口服或静滴，并加用止血药。外伤出血，应压迫止血，并尽快手术。如失液性休克，那要在积极止呕止泻治疗原发病的基础上，给予补液扩容（同脓毒性休克的治疗）。如是烧伤性休克，应在积极补液扩容、抗感染的基础上尽快手术。第35页/共41页治疗4 4 过敏性休克过敏性休克治疗成败的关键在于早发现早治疗

23、，首先是脱离可能的过敏源，立即使用0.1%肾上腺素0.01-0.03mg/kg静脉注射，继而皮下或肌肉注射等量，必要时1-2小时可重复使用。肌肉注射异丙嗪每次0.5-1mg/kg，以对抗组织胺的作用。可使用糖皮质激素，剂量比一般剂量要大，地噻米松0.1-0.25 mg/kg或氢化可的松8-10mg/kg加人葡萄糖液静滴，每4-6小时根据病情可重复使用。严重过敏出现喉梗阻，呼吸困难者，应保持气道通畅，给予氧疗，必要时行气管插管或气管切开。补充血容量，保持内环境稳定，必要时使用血管活性药（同脓毒性休克的治疗）。第36页/共41页治疗5 神经源性休克神经源性休克治疗上除原发病治疗和止痛外基本同过敏性

24、休克。第37页/共41页治疗6 6 难治性休克难治性休克 呼吸支持 保持气道通畅，维持足够的动脉氧合。小婴儿先行鼻塞气道正压给氧（NCPAP），年长儿用正压面罩或大流量面罩给氧。必要时气管插管，呼吸机机械通气。维持有效循环血量和纠正内环境失衡 根据休克类型和已经补液的情况，以10-20 ml/kg液量为输注单位，边输液边评估，并根据血气结果调整输液成份和输液速度，保持内环境的稳定。处理原发病及诱因 有外科情况要及时手术，严重心律失常给予抗心律失常治疗，胸腹心包等有积液积气者行穿刺放液、放气、引流等。第38页/共41页治疗6 6 难治性休克难治性休克 心血管功能支持 患儿一般已应用2-3种血管活

25、性药。此时的策略是：维持心脏功能，保持需氧-耗氧平衡，降低心脏负荷，改善脏器循环。具体措施有：充分镇静镇痛、扩血管、NCPAP呼吸支持、钙通道阻滞剂、血管紧张素阻滞剂、亚低温。近年发达国家还开展了体外膜肺（ECMO）、血管内氧合器（IVOX）、主动脉内球囊反搏术等新技术。连续血液净化技术 根据病人情况连续序贯进行血液灌流、血浆置换、血液滤过、血液透析治疗，以去除各种炎症介质等有害物质。第39页/共41页治疗6 6 难治性休克难治性休克 其它药物应用 纳洛酮首次30ug/kg静脉注射，1-4小时后，以30ug/(kg.h)维持，连续8-12小时，可增加心输出量，升高血压；钙通道阻滞剂-尼莫地平，开始15ug/(kg.h)，以后根据血压调整，常规剂量5-30ug/(kg.h)，可减少心肌氧耗，扩张血管；胰高血糖素，有报导成人2.5-7.5mg/h，持续1-4天，治疗心源性休克，使血压上升，尿量增加，心率下降，但小儿用量要酌减；布洛芬在难治性休克的使用还在临床实验阶段，可能有阻断TXA2的作用；还可选用选择性肺血管扩张剂等。第40页/共41页谢谢大家观赏！第41页/共41页