COPD的定义、发病机制和诊断43965.pptx
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1、COPD的定义、发病机制和诊断新医大一附院呼吸科新医大一附院呼吸科齐曼古力齐曼古力.吾守尔吾守尔 教授教授 主任医师主任医师1.定义、流行病学和危险因素2.发病机制、病理和病理生理3.临床表现4.实验室检查5.诊断、鉴别诊断和病情分级主要内容主要内容一、定义、流行病学和危险因素COPDCOPD的定义的定义 COPDCOPD是一种可以预防、可以治是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
2、应有关。COPD COPD主要累及肺脏,但也可引主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。起全身(或称肺外)的不良效应。正常正常COPDCOPDCOPDCOPD与慢支、肺气肿与慢支、肺气肿慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)慢性支气管炎:是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义
3、为病理解剖术语。气肿的定义为病理解剖术语。COPD的的患病率中国患病率中国COPD流行病学研究流行病学研究*Male VS Female:P0.01;Male VS Female:P0.01;#Urban VS Rural:P0.01#Urban VS Rural:P2 mm2 mm的支气管)的支气管)炎症细胞:炎症细胞:巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+TCD8+T淋巴细胞淋巴细胞结构变化:结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 外周气道外周气道(内径(内径2 mmCD 4CD 4+)纤维母细胞纤维母细胞结构变化:气道壁增厚、支气管周围纤维化、结构变化:气道
4、壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄气道腔炎性渗出、气道狭窄COPD患者气道平滑肌增厚患者气道平滑肌增厚 不吸烟正常人不吸烟正常人 COPDSaetta.1998病理病理 肺实质肺实质(呼吸性细支气管和肺泡)(呼吸性细支气管和肺泡)炎症细胞:炎症细胞:巨噬细胞、巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。淋巴细胞。结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、结构变化:肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺气肿形成 肺血管肺血管炎症细胞:炎症细胞:巨噬细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞淋巴细胞结构变化:内膜增厚、平滑肌增生结构变化:内膜增厚、平滑肌增生慢慢慢慢 性性性性 缺缺缺缺 氧氧氧氧肺肺肺肺
5、血血血血 管管管管 收收收收 缩缩缩缩肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化肌肉去极化内膜增生内膜增生内膜增生内膜增生纤维化、纤维化、纤维化、纤维化、闭塞闭塞闭塞闭塞肺肺肺肺 动动动动 脉脉脉脉 高高高高 压压压压肺肺肺肺 心心心心 病病病病 死亡死亡水肿水肿水肿水肿COPD 合并肺动脉高压合并肺动脉高压Source:Peter J.Barnes,MD三、三、临临 床床 表表 现现1 1症状:症状:(1)(1)慢性咳嗽:首发症状。初起咳嗽呈间歇性,慢性咳嗽:首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,后早晚或整日均有咳嗽,但夜间早晨较重,后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少咳嗽
6、并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。有脓性痰。(3)(3)气短或呼吸困难:气短或呼吸困难:标志性症状标志性症状,焦虑不安的主要原因,早期于,焦虑不安的主要原因,早期于劳力时出现,后渐加重,日常活动甚至休息劳力时出现,后渐加重,日常活动甚至休息时也感气短。时也感气短。(4)(4)喘息和胸闷:喘息和胸闷:不不是是特特异异性性症症状状。部部分分患患者者,特特别
7、别是是重重度度患患者者有有喘喘息息;胸胸部部紧紧闷闷感感通通常常于于劳劳力力后后发发生生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)(5)全身性症状:全身性症状:COPD COPD 伴有全身性症状,伴有全身性症状,体重下降、体重下降、食欲减退、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和精神抑郁和(或或)焦虑等。焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。合并感染时咳血痰或咯血。2 2病史特征:病史特征:(1)(1)吸烟史:长期大量吸烟史。吸烟史:长期大量吸烟史。(2)(2)职业性、环境有害物质接触史:职业性、环境有害物质接触史:(3)(3)家族史:
8、家族史:COPD COPD 家族聚集倾向。家族聚集倾向。(4)(4)发发病病年年龄龄及及好好发发季季节节:中中年年发发病病,好好发发于于秋秋冬冬寒寒冷冷季季节节,反反复复呼呼吸吸道道感感染染及及急急性性加加重重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。(5)(5)慢慢性性肺肺原原性性心心脏脏病病史史:出出现现低低氧氧血血症症和和(或或)高高碳碳酸酸血血症症,并并发发慢慢性性肺肺原原性性心心脏脏病病和和右右心衰竭。心衰竭。3 3体征:早期体征不明显。疾病进展后体征:体征:早期体征不明显。疾病进展后体征:(1)(1)视诊及触诊:视诊及触诊:胸胸廓廓形形态态异异常常:胸胸部
9、部过过度度膨膨胀胀、前前后后径径增增大大、腹腹上上角角增增宽宽及及腹腹部部膨膨凸凸等等;呼呼吸吸变变浅浅,频频率率增增快快,辅辅助助呼呼吸吸肌肌如如斜斜角角肌肌及及胸胸锁锁乳乳突突肌肌参参加加呼呼吸吸,重症可见胸腹矛盾运动;重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸;前倾坐位;缩唇呼吸;前倾坐位;低低氧氧血血症症者者出出现现粘粘膜膜及及皮皮肤肤紫紫绀绀,右右心心衰衰竭竭者者下下肢水肿、肝脏增大。肢水肿、肝脏增大。(2)(2)叩诊:叩诊:肺肺过过度度充充气气使使心心浊浊音音界界缩缩小小,肺肺肝肝界界降降低低,肺叩诊呈过度清音。肺叩诊呈过度清音。(3)(3)听诊:听诊:两两肺肺呼呼吸吸音音可可减减低低,呼呼气
10、气相相延延长长,平平静静呼呼吸吸时时可可闻闻干干性性啰啰音音,两两肺肺底底或或其其他他肺肺野野可可闻闻湿湿啰音;啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。四、实 验 室 检 查1 1肺功能检查:判断气流受限的客观指标,重肺功能检查:判断气流受限的客观指标,重复性好,对诊断、严重度评价、疾病进展、复性好,对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断:气流受限程度判断:(1 1)FEVFEVl l占预计值的百分比占预计值的百分比(2 2)FEVFEVl l/FVC/FVC 之比之比 正常和典型的轻、中度正常和
11、典型的轻、中度正常和典型的轻、中度正常和典型的轻、中度COPDCOPDCOPDCOPD患者的肺功能曲线患者的肺功能曲线患者的肺功能曲线患者的肺功能曲线FEVFEVl lFVC%FVC%是一项敏感指标,可检出轻度气流是一项敏感指标,可检出轻度气流受限。受限。FEVFEVl l占预计值的百分比是中、重度气流受限的占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标,变异性小,易操作,为良好指标,变异性小,易操作,为COPDCOPD肺功肺功能检查的基本项目。能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后吸入支气管扩张剂后FEVFEVl lFVCFVC7070,可,可确定为不能完全可逆的气流受限。确定为不能完全可逆的气
12、流受限。气流受限气流受限:导致肺过度充气,导致肺过度充气,使肺总量、功使肺总量、功能残气量和残气容量增高,肺活量减低。能残气量和残气容量增高,肺活量减低。深吸气量深吸气量(IC)(IC):减少。:减少。残气容量肺总量:增高。残气容量肺总量:增高。一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量(DLCO)(DLCO)降低:降低:肺泡隔破坏及肺肺泡隔破坏及肺毛细血管床丧失可使弥散功能受损,毛细血管床丧失可使弥散功能受损,DLCODLCO与肺泡通气量与肺泡通气量(VA)(VA)之比之比(DLCO(DLCOVA)VA)比单纯比单纯DLCODLCO更敏感。更敏感。何权瀛等:我国部分省市COPD诊断中肺功能测定初步调查:中
13、华结核和呼吸杂志 2003,26(1)39An even smaller percentage(6.5%)of diagnosed subjects had ever been examined with spirometryNanshan Zhong et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:Nanshan Zhong et al.Am J Respir Crit Care Med 2007,176:753-760753-7602 2胸部胸部X X线检查:线检查:目目的的:确确定定肺肺部部并并发发症症及及与与其其他他疾疾病病(如如肺肺间间质纤维化、肺结
14、核等质纤维化、肺结核等)鉴别。鉴别。早期胸片:无明显变化,早期胸片:无明显变化,后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变;主要主要 X X 线征:线征:肺过度充气:肺过度充气:肺肺容容积积增增大大,胸胸腔腔前前后后径径增增长长,肋肋骨骨走走向向变变平平,肺肺野野透透亮亮度度增增高高,横横膈膈位位置置低低平平,心心脏脏悬悬垂垂狭狭长长,肺肺门门血血管管纹纹理理呈呈残残根根状状,肺肺野野外外周周血血管管纹纹理理纤纤细细稀稀少少等。等。肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成COPDCOPD晚晚期期并并发发肺肺动动脉脉高高压压和和肺肺原原性性心心脏病:脏病:右心
15、增大的右心增大的X X线征:线征:肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺肺 门门 血血 管管 影影 扩扩 大大右下肺动脉增宽等。右下肺动脉增宽等。3 3胸部胸部CTCT检查:不作为常规检查。检查:不作为常规检查。HRCTHRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,异性,可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。旁间隔气肿旁间隔气肿全小叶肺气肿全小叶肺气肿4 4血气检查:血气检查:FEVFEVl l4040预预计计值值时时或或呼呼吸吸衰衰竭竭或或右右心
16、心衰衰竭竭者者应做血气分析。应做血气分析。表表现现为为轻轻、中中度度低低氧氧血血症症。随随疾疾病病进进展展低低氧氧血血症加重,出现高碳酸血症。症加重,出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准:呼吸衰竭的血气诊断标准:静静息息状状态态海海平平面面吸吸空空气气时时动动脉脉血血氧氧分分压压(PaO(PaO2 2)60 60 mm mm HgHg伴伴或或不不伴伴动动脉脉血血二二氧氧化化碳碳分分压压(PaC0(PaC02 2)50 mm Hg50 mm Hg。5 5其他实验室检查:其他实验室检查:低氧血症:低氧血症:PaOPaO2 255 mm Hg55 mm Hg时,血红蛋白及红时,血红蛋白及红 细胞可
17、增高,红细胞压积细胞可增高,红细胞压积5555诊诊 断为红细胞增多症。断为红细胞增多症。感染:痰涂片见大量中性白细胞,感染:痰涂片见大量中性白细胞,痰培养:常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、痰培养:常见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。四、诊断、鉴别诊断和病情分级COPD 的漏诊和误诊Stang P et al.Chest 2000;117:354S56-85%COPD56-85%COPD患者被患者被漏诊和误诊漏诊和误诊1 1临床评估临床评估诊断诊断 COPD COPD 时首先应进行临床评估,时首先应进行临床评估,病病史史采采集集,包包括括症症状
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