新生儿肺透护理查房讲稿.ppt
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1、关于新生儿肺透护理查房第一页,讲稿共二十九页哦病史介绍床号:床号:10床,姓名:床,姓名:陈陈X之子,性别:之子,性别:男男年龄:年龄:产后产后6小时,孕周:小时,孕周:37周周主诉主诉:进行性呼吸困难伴口唇发绀进行性呼吸困难伴口唇发绀诊断:诊断:1、新生儿肺透明膜病、新生儿肺透明膜病 2、早产儿、早产儿 3、低出生体重儿、低出生体重儿第二页,讲稿共二十九页哦病史介绍入院时的情况入院时的情况:患儿系患儿系G1P1,G37周周,于于2010-5-18 11:20剖宫产娩出,出生时羊水、脐带和胎盘无剖宫产娩出,出生时羊水、脐带和胎盘无特殊,特殊,Apgars评分评分9分分-10分,体重分,体重2.
2、5kg.入院时入院时:反应稍差,:反应稍差,T36C,HR120次次/分,分,R48次次/分分.有有呻吟样呼吸,无发绀呻吟样呼吸,无发绀。第三页,讲稿共二十九页哦治疗过程11:40:11:40:入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等入院后予保暖、监测生命体征、抗感染、补液、禁食等13:13:3 30 0:患儿呻吟样呼吸,呼吸约:患儿呻吟样呼吸,呼吸约:患儿呻吟样呼吸,呼吸约:患儿呻吟样呼吸,呼吸约5555次次次次/分,血氧饱和度分,血氧饱和度分,血氧饱和度分,血氧饱和度在在在在90%-95
3、%90%-95%,中中中中度三凹征,双肺呼吸音粗。度三凹征,双肺呼吸音粗。度三凹征,双肺呼吸音粗。度三凹征,双肺呼吸音粗。予予予予清理呼吸道后接清理呼吸道后接清理呼吸道后接清理呼吸道后接CPAPCPAP管道辅助通气管道辅助通气管道辅助通气管道辅助通气 14:14:0000:清理呼吸道,气管插管,气管内注入:清理呼吸道,气管插管,气管内注入:清理呼吸道,气管插管,气管内注入:清理呼吸道,气管插管,气管内注入PSPS4 452mg52mg,继续接,继续接,继续接,继续接CPACPAP P辅助通气辅助通气辅助通气辅助通气。19/5 18:00 19/5 18:00 CPACPAP P通气通气通气通气
4、下无呻吟样呼吸下无呻吟样呼吸下无呻吟样呼吸下无呻吟样呼吸,呼吸约呼吸约呼吸约呼吸约4646次次次次/分分分分 血氧饱和血氧饱和血氧饱和血氧饱和度度度度90%-95%,90%-95%,无三凹征无三凹征无三凹征无三凹征。反应好,呼吸波动在反应好,呼吸波动在反应好,呼吸波动在反应好,呼吸波动在40-4840-48次次次次/分分分分。1:11:1早产奶早产奶早产奶早产奶3mlQ2h3mlQ2h鼻饲喂养鼻饲喂养鼻饲喂养鼻饲喂养21/521/5:撤离:撤离:撤离:撤离CAPACAPA,喂奶方式改为口服喂养,光疗。,喂奶方式改为口服喂养,光疗。,喂奶方式改为口服喂养,光疗。,喂奶方式改为口服喂养,光疗。27
5、/527/5:反应好,呼吸平顺:反应好,呼吸平顺:反应好,呼吸平顺:反应好,呼吸平顺,吸吮吞咽能力好。签字出院吸吮吞咽能力好。签字出院吸吮吞咽能力好。签字出院吸吮吞咽能力好。签字出院第四页,讲稿共二十九页哦新生儿肺透明膜病新生儿肺透明膜病n n定义定义定义定义:新生儿肺透明膜病(:新生儿肺透明膜病(:新生儿肺透明膜病(:新生儿肺透明膜病(hyaline membrane diseasehyaline membrane disease,HMDHMD)又称)又称)又称)又称新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory n
6、eonatal respiratory distress syndromedistress syndrome,NRDSNRDS),系指出生后不久即出现进行性),系指出生后不久即出现进行性),系指出生后不久即出现进行性),系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特
7、征为肺早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺早产儿,因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。多见于早产早产早产早产儿,为儿,为儿,为儿,为早产早产早产早产儿死亡的最主要原因。儿死亡的最主要原因。儿死亡的最主要原因。儿死亡的最主要原因。由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸衰竭的由于呼吸机的临床应用,直接死于呼吸
8、衰竭的病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死病例已大大减少。而感染、颅内出血、慢性肺发育不良已成为主要死亡原因。亡原因。亡原因。亡原因。除除除除早产多见于早产多见于早产多见于早产多见于母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩,母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩,母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩,母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩,RDSRDS发病发病发病发病率也较高。率也较高。率也较高。率也较高。第五页,讲稿共二十九页哦病因学:n n
9、本病是因为缺乏由本病是因为缺乏由本病是因为缺乏由本病是因为缺乏由型肺泡细胞产生的表面活性物质(型肺泡细胞产生的表面活性物质(型肺泡细胞产生的表面活性物质(型肺泡细胞产生的表面活性物质(PSPS)所造成,表)所造成,表)所造成,表)所造成,表面活性物质的面活性物质的面活性物质的面活性物质的8080以上由磷脂(以上由磷脂(以上由磷脂(以上由磷脂(PLPL)组成,在胎龄)组成,在胎龄)组成,在胎龄)组成,在胎龄20202424周时出现,周时出现,周时出现,周时出现,3535周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面周后迅速
10、增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面周后迅速增加,故本病多见于早产儿,胎龄越小,发病率越高。表面活性物质(活性物质(活性物质(活性物质(PSPS)缺乏的原因有:)缺乏的原因有:)缺乏的原因有:)缺乏的原因有:早产:小于早产:小于早产:小于早产:小于3535周的早产儿周的早产儿周的早产儿周的早产儿型细型细型细型细胞发育未成熟,胞发育未成熟,胞发育未成熟,胞发育未成熟,PSPS生成不足;生成不足;生成不足;生成不足;缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早缺氧、酸中毒、低温:均能抑制早产儿生后产儿生后产儿生后产儿生后PSPS的合成;
11、的合成;的合成;的合成;糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰糖尿病孕妇的胎儿:其胎儿胰岛细胞增生,而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用,延迟胎肺成熟;剖宫产:因其剖宫产:因其剖宫产:因其剖宫产:因其缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,缺乏正常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,缺乏正
12、常子宫收缩,刺激肾上腺皮质激素增加,促进肺成熟,PSPS相对较相对较相对较相对较少;少;少;少;通气失常(围产期窒息):可影响通气失常(围产期窒息):可影响通气失常(围产期窒息):可影响通气失常(围产期窒息):可影响PSPS的合成;的合成;的合成;的合成;肺部感染:肺部感染:肺部感染:肺部感染:型细胞遭破坏,型细胞遭破坏,型细胞遭破坏,型细胞遭破坏,PSPS产量减少。产量减少。产量减少。产量减少。前置胎盘前置胎盘前置胎盘前置胎盘、胎盘早剥。、胎盘早剥。、胎盘早剥。、胎盘早剥。第六页,讲稿共二十九页哦病因与发病机理病因与发病机理n n病因与发病机理病因与发病机理病因与发病机理病因与发病机理 发病
13、与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。发病与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡表面活性物质由肺泡表面活性物质由肺泡表面活性物质由肺泡I I型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长型上皮细胞所合成。它随胎龄的增长而增加,胎龄而增加,胎龄22周开始出现,周开始出现,周开始出现,周开始出现,3535周以后才迅速上升,主要周以后才迅速上升,主要周以后才迅速上升,主要周以后才迅速上升,主要化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合
14、物,其作用是降低肺化学成分为卵磷脂、蛋白质和碳水化合物,其作用是降低肺泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,泡表面张力,使呼气时肺泡不致完全萎陷。若缺乏此物质时,肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大肺泡在每次吸气张开后又随即萎陷,再度吸气时就需用很大负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。负压才能使其张开,因此造成
15、呼吸极度困难。负压才能使其张开,因此造成呼吸极度困难。第七页,讲稿共二十九页哦病因与发病机理病因与发病机理n n由于气体交换减少则出现低氧血由于气体交换减少则出现低氧血由于气体交换减少则出现低氧血由于气体交换减少则出现低氧血 症、高碳酸血症以及混合性症、高碳酸血症以及混合性症、高碳酸血症以及混合性症、高碳酸血症以及混合性酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆酸中毒,使肺血管痉挛,右心压力增高,导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流,而出现严重青紫。孔的右向左分流,而出现严重青紫
16、。孔的右向左分流,而出现严重青紫。孔的右向左分流,而出现严重青紫。n n因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血因血液右向左的分流,使肺灌流量不足,肺组织缺氧,肺毛细血管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,管和肺泡壁渗透性增高,血浆和纤维蛋白从毛细血管渗入肺泡,形成一种膜状物质,即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,形成一种膜状物质,即肺
17、透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,形成一种膜状物质,即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,形成一种膜状物质,即肺透明膜。此膜粘附于肺泡及细支气管上,阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。阻碍了换气功能,使呼吸困难更为严重。第八页,讲稿共二十九页哦病理改变病理改变 n n大体:两肺呈深暗红色,边缘锐,质韧如肝,外侧缘常有肋大体:两肺呈深暗红色,边缘锐,质韧如肝,外侧缘常有肋骨压迹,大小块肺组织沉水,挤肺时支气管口往往有浅红血骨压迹,大小块肺组织沉水,挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。水可见。n n镜检:肺小动脉收缩,毛细血
18、管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡镜检:肺小动脉收缩,毛细血管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡镜检:肺小动脉收缩,毛细血管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡镜检:肺小动脉收缩,毛细血管及小静脉瘀血,绝大多数肺泡萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩萎缩,有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气
19、管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着,它由损坏脱落的肺泡上皮无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着,它由损坏脱落的肺泡上皮无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着,它由损坏脱落的肺泡上皮无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着,它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后死于生后死于生后死于生后8小时以内者,透明膜形成不全,多数还断续游离于小时以内者,透明膜形成不全,多数还断续游离于小时以内者,透明
20、膜形成不全,多数还断续游离于小时以内者,透明膜形成不全,多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。泡腔。肺泡间隔血管瘀血。泡腔。肺泡间隔血管瘀血。泡腔。肺泡间隔血管瘀血。第九页,讲稿共二十九页哦临床表现n n患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约患儿几乎都是早产儿,足月儿仅约5 5。产母病史常示贫血、产前子宫。产母病史常示贫血、产前子宫。产母病史常示贫血、产前子宫。产母病史常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压
21、综合征、糖尿病和分出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病和分娩异常。娩异常。娩异常。娩异常。n n出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6 6小时内逐渐出小时内逐渐出小时内逐渐出小时内逐渐出现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、吸气性三凹征,并进行性加重。胸腹现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、吸气性三凹征,并进行性加重。胸腹现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、吸气性三凹征,并进行性加重。胸腹现呼吸困难、青紫,伴呼气性呻吟、
22、吸气性三凹征,并进行性加重。胸腹呼吸动作不协调,呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。经急救呼吸动作不协调,呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。经急救呼吸动作不协调,呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。经急救呼吸动作不协调,呼吸由快转慢、不规则或呼吸暂停,青紫明显。经急救后呼吸可好转,但过后又复发,常呈原发性发作,程度渐次加重,持续时后呼吸可好转,但过后又复发,常呈原发性发作,程度渐次加重,持续时后呼吸可好转,但过后又复发,常呈原发性发作,程度渐次加重,持续时后呼吸可好转,但过后又复发,常呈原发性发作,程度渐次加重,持续时间延长,发作间隔缩短。体温不稳定,往往不升。死亡多发生在
23、出生后间延长,发作间隔缩短。体温不稳定,往往不升。死亡多发生在出生后间延长,发作间隔缩短。体温不稳定,往往不升。死亡多发生在出生后间延长,发作间隔缩短。体温不稳定,往往不升。死亡多发生在出生后4848小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解,病程如能超过小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解,病程如能超过小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解,病程如能超过小时内。部分病例经治疗病情渐渐缓解,病程如能超过7272小时,小时,小时,小时,肺成熟度增加,则多数患儿能逐渐康复。肺成熟度增加,则多数患儿能逐渐康复。肺成熟度增加,则多数患儿能逐渐康复。肺成熟度增加,则多数患儿能逐渐康复。第十页,讲稿共二十九页哦临床表现
24、1 1,呼吸窘迫:,呼吸窘迫:,呼吸窘迫:,呼吸窘迫:n n生后生后2 26h6h出现出现出现出现n n呼吸急促、发绀呼吸急促、发绀呼吸急促、发绀呼吸急促、发绀n n口吐白沫口吐白沫口吐白沫口吐白沫 n n鼻翼扇动鼻翼扇动鼻翼扇动鼻翼扇动n n三凹征三凹征三凹征三凹征n n呻吟样呼吸呻吟样呼吸呻吟样呼吸呻吟样呼吸2 2,恢复期,恢复期,恢复期,恢复期:喂养困难,呼吸暂停,严重者甚至心衰:喂养困难,呼吸暂停,严重者甚至心衰:喂养困难,呼吸暂停,严重者甚至心衰:喂养困难,呼吸暂停,严重者甚至心衰。第十一页,讲稿共二十九页哦体征体征n n出生后一般情况尚好,出生后一般情况尚好,6 61212小时内逐
25、渐出现呼吸增快,小时内逐渐出现呼吸增快,小时内逐渐出现呼吸增快,小时内逐渐出现呼吸增快,呼吸次数超过每分钟呼吸次数超过每分钟呼吸次数超过每分钟呼吸次数超过每分钟6060次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减次,鼻翼扇动,严重者呼吸次数减少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。少,继而呼吸不规则,呼吸暂停。n n患儿呆钝,面色灰白或青紫,四肢松弛。出现进行性呼吸患儿呆钝,面色灰白或青紫,四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢,心音困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢,心音由强转弱,胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸节律不规则,由强转弱,胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸节律不规则,间
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