消化系统常见疾病讲稿.ppt

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1、关于消化系统常见疾病第一页，讲稿共一百二十二页哦消化道消化道消化腺消化腺消化腺消化腺消化食物消化食物消化食物消化食物吸收营养吸收营养吸收营养吸收营养 排出废物排出废物排出废物排出废物组组组组成成成成功功功功能能能能消化系统的组成和功能消化系统的组成和功能第二页，讲稿共一百二十二页哦目的要求：目的要求：掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌握溃疡病的病理变化及并发病；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌据病毒性肝炎的病理变化与各类型的特点；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；掌握肝硬变的病理变

2、化及门脉高压症的表现；掌握肝硬变的病理变化及门脉高压症的表现；熟悉肝性脑病的发病机制。熟悉肝性脑病的发病机制。熟悉肝性脑病的发病机制。熟悉肝性脑病的发病机制。了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解慢性胃炎的类型及病理变化；了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤；了解消化系统常见恶性肿瘤；第三页，讲稿共一百二十二页哦学习内容：学习内容：第一节第一节第一节第一节 慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎慢性胃炎 第二节第二节第二节第二节 溃疡病溃疡病溃疡病溃疡病 第三节第三节第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病

3、毒性肝炎 第四节第四节第四节第四节 肝硬变肝硬变肝硬变肝硬变 第五节第五节第五节第五节 消化系统常见恶性肿瘤消化系统常见恶性肿瘤消化系统常见恶性肿瘤消化系统常见恶性肿瘤 第六节第六节第六节第六节 肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭肝功能衰竭 第四页，讲稿共一百二十二页哦第一节第一节 胃炎胃炎概念：概念：胃炎：胃炎：胃炎：胃炎：胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。胃粘膜常见的炎症性疾病。分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类分急性和慢性两大类。一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎一、慢性浅表性胃炎(chronic superfic

4、ial gastritis)chronic superficial gastritis)最常见最常见最常见最常见 肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：病变呈多灶性和弥漫性，粘膜病变呈多灶性和弥漫性，粘膜病变呈多灶性和弥漫性，粘膜病变呈多灶性和弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰充血、水肿、深红色，表面有灰白或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。第五页，讲稿共一百二十二页哦 慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅

5、表性胃炎(HE)HE)镜下：镜下：镜下：镜下：炎性病变仅限于炎性病变仅限于炎性病变仅限于炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持粘膜浅层，固有腺体保持粘膜浅层，固有腺体保持粘膜浅层，固有腺体保持完整完整完整完整；粘膜浅层可有水肿，粘膜浅层可有水肿，粘膜浅层可有水肿，粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落，点状出血和上皮坏死脱落，点状出血和上皮坏死脱落，点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润；淋巴细胞和浆细胞浸润；淋巴细胞和浆细胞浸润；淋巴细胞和浆细胞浸润；第六页，讲稿共一百二十二页哦二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎二、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic

6、gastritis)chronic atrophic gastritis)病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。病变特点是胃粘膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。（一）分型一）分型一）分型一）分型 （1 1）A A型（少见）型（少见）型（少见）型（少见）病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身病变在胃体和胃底，与自身 免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血免疫有关，常伴有恶性贫血 （2 2）B B型（单纯性）型（单纯性）型（单

7、纯性）型（单纯性）病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫病变在胃窦部，与自身免疫 无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血无关，不伴有恶性贫血第七页，讲稿共一百二十二页哦 （二）病理变化二）病理变化肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜肉眼：胃粘膜变薄变薄变薄变薄而平滑，皱壁变平而平滑，皱壁变平而平滑，皱壁变平而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白或消失，表面呈细颗粒状。粘膜呈灰白色或灰黄，色或灰黄，色或灰黄，色或灰黄，粘膜下小血管清晰可见粘膜下小血管清晰可见粘膜

8、下小血管清晰可见粘膜下小血管清晰可见，与，与，与，与周围粘膜界限明显。周围粘膜界限明显。周围粘膜界限明显。周围粘膜界限明显。慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎第八页，讲稿共一百二十二页哦镜下镜下镜下镜下：1 1）在粘膜全层内有不同在粘膜全层内有不同在粘膜全层内有不同在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并程度的淋巴细胞、浆细胞浸润，并常有常有常有常有淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成淋巴滤泡形成。2 2）胃胃胃胃固有腺体萎缩固有腺体萎缩固有腺体萎缩固有腺体萎缩，腺体变小并腺体变小并腺体变小并腺体变小并有

9、囊状扩张，腺体数量减少或消有囊状扩张，腺体数量减少或消有囊状扩张，腺体数量减少或消有囊状扩张，腺体数量减少或消失。轻、中、重三级。失。轻、中、重三级。失。轻、中、重三级。失。轻、中、重三级。3 3）常出常出常出常出现上皮化生：假幽门腺化生或现上皮化生：假幽门腺化生或现上皮化生：假幽门腺化生或现上皮化生：假幽门腺化生或肠肠肠肠上皮化生上皮化生上皮化生上皮化生慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎第九页，讲稿共一百二十二页哦胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见胃表面被覆上皮和腺上皮肠上皮化生，可见较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。较多杯状细胞，间质慢性炎症细胞浸润。第十页，讲

10、稿共一百二十二页哦 又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、又称慢性消化性溃疡或消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病，人群中患病率为人群中患病率为10%，多见于，多见于2050岁的成年，岁的成年，男多于女。男多于女。第二节第二节 消化性溃疡消化性溃疡第十一页，讲稿共一百二十二页哦一、病因及发病机制：一、病因及发病机制：目前认为胃粘膜目前认为胃粘膜防御屏障功能的破坏防御屏障功能的破坏是粘膜组织被胃酸和胃蛋是粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡的主要原因。白酶消化而形成溃疡的主要原因。粘膜防御屏障粘膜防御屏障-粘液屏粘液屏 障，障

11、，细胞屏细胞屏 障障 上皮细胞快速的再生能力上皮细胞快速的再生能力 健全的粘膜血液循环健全的粘膜血液循环 粘膜合成前列腺素粘膜合成前列腺素 第十二页，讲稿共一百二十二页哦（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（一）幽门螺杆菌（HPHP）的感染）的感染）的感染）的感染 HPHP能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸能分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸 脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障脂酶，破坏胃粘膜的防御屏障。（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服用非类固醇类抗炎药（二）长期服

12、用非类固醇类抗炎药 如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜如阿司匹林等。刺激胃粘膜，抑制粘膜 前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。前列腺素的合成，影响粘膜血液循环。（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加（三）胃酸分泌增加 迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；迷走神经功能紊乱、吸烟、高钙血症；Zollinger EllisonZollinger Ellison综合征患者。综合征患者。综合

13、征患者。综合征患者。（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素（四）应激和心理因素第十三页，讲稿共一百二十二页哦胃酸胃酸胃酸胃酸胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜正常粘膜正常粘膜表面粘液分泌表面粘液分泌表面粘液分泌表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血流粘膜血流粘膜血流粘膜血流上皮再生能力上皮再生能力上皮再生能力上皮再生能力前列腺素产生前列腺素产生前列腺素产生前列腺素产生完整的上皮屏障完整的上皮屏障完整的上皮屏障完整的上皮屏障HPHP感染感染感染感染NSAIDSNSAIDS吸烟吸烟吸烟吸烟酒酒酒酒高胃酸分泌高胃

14、酸分泌高胃酸分泌高胃酸分泌十二指肠胃返流十二指肠胃返流十二指肠胃返流十二指肠胃返流溃疡形成溃疡形成溃疡形成溃疡形成出血出血出血出血幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄幽门狭窄穿孔穿孔穿孔穿孔癌变癌变癌变癌变愈合愈合愈合愈合缺血缺血缺血缺血休克休克休克休克胃排空延迟胃排空延迟胃排空延迟胃排空延迟防御机制受损防御机制受损防御机制受损防御机制受损损伤性因素损伤性因素损伤性因素损伤性因素防御性因素防御性因素防御性因素防御性因素损伤增加损伤增加损伤增加损伤增加图图图图 17-2 17-2 消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制消化性溃疡形成机制 第十四页，讲稿共一百二十二页哦二、病理变化二、病理变化

15、（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下（一）胃镜（肉眼）下 1 1胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡多位于胃小弯侧，近幽门多见，多位于胃小弯侧，近幽门多见，约约75%分布在胃窦部。分布在胃窦部。慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图第十五页，讲稿共一百二十二页哦肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：1 1、胃溃疡的外形和大小；、胃溃疡的外形和大小；、胃溃疡的外形和大小；、胃溃疡的外形和大小；2 2、溃疡边缘；、溃疡边缘；、溃疡边缘；、溃疡边缘；3 3、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；、溃疡周围粘膜；4 4、溃疡底部；、溃疡底

16、部；、溃疡底部；、溃疡底部；5 5、溃疡一般较深可达肌、溃疡一般较深可达肌、溃疡一般较深可达肌、溃疡一般较深可达肌层甚至浆膜层。层甚至浆膜层。层甚至浆膜层。层甚至浆膜层。胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡 第十六页，讲稿共一百二十二页哦2 2十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；其形态与胃溃疡相似；多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部多发生在十二指肠球部的前壁和后壁，偶见于球部以下，称为球后溃疡。以下，称为球后溃疡。以下，称为球后溃疡。以下

17、，称为球后溃疡。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多在1 1cmcm以内。以内。以内。以内。第十七页，讲稿共一百二十二页哦（二）光镜下（二）光镜下（二）光镜下（二）光镜下：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：溃疡底部分为四层：1 1、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出、渗出层：最表层有一薄层炎性渗出物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。物，主要为嗜中性白细胞、纤维素。物，主要为嗜

18、中性白细胞、纤维素。2 2、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，、坏死层：坏死组织及大量炎细胞浸润，又称炎症层。又称炎症层。又称炎症层。又称炎症层。3 3、新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。新鲜的肉芽组织层：位于坏死层下。4 4、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成、瘢痕层：肉芽组织老化而成 慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）慢性胃溃疡病（右）第十八页，讲稿共一百二十二页哦胃溃疡镜下所见胃溃疡镜下所见胃溃

19、疡镜下所见胃溃疡镜下所见第十九页，讲稿共一百二十二页哦 瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。瘢痕组织内的小动脉增生性内膜炎。溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变溃疡底部的神经节细胞和神经纤维发生变 性性和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。和断裂，有时神经纤维断端呈小球状增生。第二十页，讲稿共一百二十二页哦三、结局和并发症三、结局和并发症 1 1、愈合、愈合、愈合、愈合 2 2、并发症、并发症、并发症、并发症 出血：最常见，约出血：最常见，约出血：最常见，约出血：最常见，约1035%1035%，潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血潜血、柏油样便、呕血 穿孔：穿孔：穿孔：穿孔

20、：5%5%，（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎（弥漫性、局限性）腹膜炎休克休克休克休克幽门狭窄：幽门狭窄：幽门狭窄：幽门狭窄：3%3%，呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等呕吐：水电解质失衡、营养不良等。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。幽门部伴炎性水肿、或受炎症刺激，可发生功能性幽门梗阻。癌变：癌变：癌变：癌变：1%1%，十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。十二指肠溃

21、疡极少癌变。十二指肠溃疡极少癌变。第二十一页，讲稿共一百二十二页哦四、病理临床联系四、病理临床联系四、病理临床联系四、病理临床联系 (一一一一)上腹部疼痛上腹部疼痛上腹部疼痛上腹部疼痛 与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性与进食明显有关的上腹部节律性 疼痛疼痛疼痛疼痛（神经纤维增生）（神经纤维增生）（神经纤维增生）（神经纤维增生）(二二二二)嗳气及反酸嗳气及反酸嗳气及反酸嗳气及反酸（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）（幽门梗阻时胃排空受阻，胃内食物发酵）(三三三三)恶心

22、及呕吐恶心及呕吐恶心及呕吐恶心及呕吐（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）（溃疡高度活动、疼痛明显伴有幽门梗阻）(四四四四)X X线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查线钡餐检查-龕影龕影龕影龕影第二十二页，讲稿共一百二十二页哦 复习思考题：复习思考题：1 1、简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。简述溃疡病的好发部位、病理变化。2 2、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。、简述溃疡病的并发症。3 3、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病

23、机制。、简述溃疡病的发病机制。、简述溃疡病的发病机制。小结：小结：第二十三页，讲稿共一百二十二页哦 第三节第三节 病毒性肝炎病毒性肝炎 概念：概念：概念：概念：病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)viral hepatitis)是由一组肝炎病是由一组肝炎病是由一组肝炎病是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。毒引起的以肝实质细胞变质为主要病变的传染病。全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者达全世界乙型肝炎病毒携带者

24、达3 3亿以上，我国有亿以上，我国有亿以上，我国有亿以上，我国有1.21.2亿，亿，亿，亿，其中约有其中约有其中约有其中约有1/41/4的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等的患者最终发展为肝纤维化、肝硬化、肝癌等慢性肝脏疾病。慢性肝脏疾病。慢性肝脏疾病。慢性肝脏疾病。第二十四页，讲稿共一百二十二页哦 肝炎病毒型肝炎病毒型肝炎病毒型肝炎病毒型 病毒大小、性质病毒大小、性质病毒大小、性质病毒大小、性质 传染途径传染途径传染途径传染途径 HAV 27nmHAV 27nm，单链单链单链单链RNA RNA 肠道（易暴发流

25、行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）HBV 43nm HBV 43nm，DNA DNA 输血、注射、密切输血、注射、密切输血、注射、密切输血、注射、密切接触接触接触接触 HCV 3060nm HCV 3060nm，单链单链单链单链RNA RNA 同上同上同上同上 HDV HDV 缺陷性缺陷性缺陷性缺陷性RNA RNA 同上同上同上同上 HEV 3234nm HEV 3234nm，单链单链单链单链RNA RNA 肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）肠道（易暴发流行）HGV HGV 单链单链单链单链RNA RNA 输血、注射输血、注射输血、注射输血、注射图图

26、17-1一、病因及传染途径一、病因及传染途径一、病因及传染途径一、病因及传染途径各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点各型肝炎病毒的特点第二十五页，讲稿共一百二十二页哦 肝炎分型肝炎分型肝炎分型肝炎分型 潜伏期潜伏期潜伏期潜伏期 （周）（周）（周）（周）转成慢性肝炎转成慢性肝炎转成慢性肝炎转成慢性肝炎 暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎暴发型肝炎 发生肝癌发生肝癌发生肝癌发生肝癌 甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎甲型肝炎 26 26 无无无无 0.1%0.4%0.1%0.4%无无无无 乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎乙型肝炎 426 5%10%426 5%10%1%1%有有有有 丙型肝炎丙型肝炎丙

27、型肝炎丙型肝炎 226 226 50%50%极少极少极少极少 有有有有 丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎丁型肝炎 47 47 5%5%，80%80%重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染 3%4%3%4%，有有有有 重叠感染重叠感染重叠感染重叠感染0.3%3%0.3%3%戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎戊型肝炎 28 28 无无无无 20%20%合并妊娠合并妊娠合并妊娠合并妊娠 不不不不详详详详 庚型肝炎庚型肝炎庚型肝炎庚型肝炎 不详不详不详不详 无无无无 无无无无 无无无无 图图17-2各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点各型肝炎的临床特点第二十六页，讲稿共一百二十二页哦HBsAg(+)HBsA

28、g(+)表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒表示感染乙肝病毒HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)HBsAg(+)HBeAg(+)HBcAb(+)大三阳大三阳大三阳大三阳HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)HBsAg(+)HBeAb(+)HBcAb(+)小三阳小三阳小三阳小三阳(可无传染性可无传染性可无传染性可无传染性)HBeAg(+)HBeAg(+)和和和和/或或或或HBcAb(+)HBcAb(+)表示正在复制表示正在复制表示正在复制表示正在复制HBsAb(+)HBsAb(+)表示已产生抗体表示已产生抗体表示已产生抗体表示已产生抗体乙肝两对半乙肝两对半乙肝两

29、对半乙肝两对半:第二十七页，讲稿共一百二十二页哦许多研究表明：许多研究表明：许多研究表明：许多研究表明：HBV主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤主要通过细胞免疫反应引起免疫性损伤。HBVHBV抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合抗原在肝细胞内复制后，其中一部分整合 于于于于肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些肝细胞膜，并在细胞表面表达部分抗原，这些 病毒病毒病毒病毒抗原作为

30、靶抗原引起机体的免疫反应。抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。抗原作为靶抗原引起机体的免疫反应。致敏的致敏的致敏的致敏的T T淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发淋巴细胞与肝细胞表面的抗原结合，发 挥挥挥挥淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其淋巴细胞毒作用，溶解、破坏肝细胞膜及与其 结合结合结合结合的病毒抗原。的病毒抗原。的病毒抗原。的病毒抗原。第二十八页，讲稿共一百二十二页哦如病毒毒力相同：如病毒毒力相同：如病毒

31、毒力相同：如病毒毒力相同：免疫反应过强免疫反应过强免疫反应过强免疫反应过强的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，的人则发生重型肝炎，免疫反应正常免疫反应正常免疫反应正常免疫反应正常的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，的人发生普通性肝炎，免疫功能低下免疫功能低下免疫功能低下免疫功能低下的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，的人发生病毒性肝炎易慢性化，缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受缺乏细胞免疫功能或免疫耐受的人往往成为不显症的人往往成为不显症的人往往成为不显症

32、的人往往成为不显症状的病毒携带者。状的病毒携带者。状的病毒携带者。状的病毒携带者。第二十九页，讲稿共一百二十二页哦二、基本病理二、基本病理 (一一一一)肝变质性病变肝变质性病变肝变质性病变肝变质性病变 1.1.胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）胞浆疏松化和气球样变（肝细胞内水分增多）2.2.嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）嗜酸性变和嗜酸性小体形成（胞浆内水分脱失浓缩）3.3.肝细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死肝

33、细胞溶解坏死肝细胞溶解坏死（1 1）点状坏死（）点状坏死（）点状坏死（）点状坏死（2 2）碎片状坏死（）碎片状坏死（）碎片状坏死（）碎片状坏死（3 3）桥接坏死（）桥接坏死（）桥接坏死（）桥接坏死（4 4）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死）亚大块坏死和大块坏死 4.4.毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞(细颗粒状细颗粒状细颗粒状细颗粒状HBsAgHBsAg)第三十页，讲稿共一百二十二页哦胞浆疏松化胞浆疏松化胞浆疏松化胞浆疏松化肝索拥挤，肝索拥挤，肝索拥挤，肝索拥挤，肝细胞肿胀，胞浆疏肝细胞肿胀，胞浆疏肝细胞肿胀，胞浆疏肝细胞肿胀，胞浆疏松，

34、含水量增多松，含水量增多松，含水量增多松，含水量增多气球样变气球样变气球样变气球样变肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透肝细胞明显膨大、变圆，胞浆透明、淡染，整个细胞膨大如气球明、淡染，整个细胞膨大如气球明、淡染，整个细胞膨大如气球明、淡染，整个细胞膨大如气球样。样。样。样。第三十一页，讲稿共一百二十二页哦 嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体嗜酸性小体(凋亡凋亡凋亡凋亡)嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体嗜酸性变及嗜酸性小体 肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈肝细胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈肝细

35、胞体积缩小，胞浆浓缩红染，呈嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞嗜酸性变；或胞浆进一步浓缩，细胞变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性变圆，核碎裂、溶解消失，呈嗜酸性小体小体小体小体第三十二页，讲稿共一百二十二页哦肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润肝细胞点状坏死，坏死灶内炎症细胞浸润第三十三页，讲稿共一百二十二页哦灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死灶状肝细胞坏死 第三十四页，讲稿共一百二十二页哦 毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞 肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色肝细胞胞浆内可见

36、嗜伊红染色肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色肝细胞胞浆内可见嗜伊红染色的、细密均匀的颗粒，不透明，的、细密均匀的颗粒，不透明，的、细密均匀的颗粒，不透明，的、细密均匀的颗粒，不透明，似毛玻璃样似毛玻璃样似毛玻璃样似毛玻璃样 表面抗原免疫组化表面抗原免疫组化肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内肝细胞胞浆内HBsAg(DABHBsAg(DAB显色显色显色显色)第三十五页，讲稿共一百二十二页哦 (二二二二)渗出性病变渗出性病变渗出性病变渗出性病变 以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主以淋巴细胞、单核细胞为主 (三三三三)增生性改变增生性改变增生性改变增生性改变 1 1、库

37、普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大、库普弗细胞增生肥大 2 2、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生、肝星形细胞（贮脂细胞）增生 3 3、肝细胞再生、肝细胞再生、肝细胞再生、肝细胞再生第三十六页，讲稿共一百二十二页哦(一一一一)急性急性急性急性(普通型普通型普通型普通型)肝炎肝炎肝炎肝炎（最常见）最常见）最常见）最常见）无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎无黄疸性肝炎 多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎多由乙型肝炎、一部分为丙型肝炎 黄疸性肝炎黄疸性肝炎黄疸性肝炎黄疸性肝

38、炎 病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、病变略重、病程较短，多见于甲型、丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎丁型、戊型肝炎 三、临床病理类型三、临床病理类型 （普通型、重型）（普通型、重型）（普通型、重型）（普通型、重型）第三十七页，讲稿共一百二十二页哦 1.病变特点病变特点 肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞变性广泛变性广泛变性广泛变性广泛以胞浆以胞浆以胞浆以胞浆疏松化和气球样变最为显疏松化和气球样变最为显疏松化和气球样变最为显疏松化和气球样变最为显著而著而著而著而坏死轻微坏死轻微坏死轻微坏死轻微。肝小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的肝

39、小叶内可有散在的肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性点状坏死和少量嗜酸性小体。小体。小体。小体。汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。轻度的炎细胞浸润。第三十八页，讲稿共一百二十二页哦急性普通型肝炎急性普通型肝炎 肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死肝细胞松化，气球样变，可见点状坏死 。点状坏死点状坏死气球样变气球样变第三十九页，讲稿共一百二十二页哦2.临床病理联系临床病理联系 由于肝由于肝由于肝由于肝C C弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝

40、体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，弥漫的变性肿胀、使肝体积增大，被膜紧张，肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛肝肿大、肝区疼痛或压痛 肝肝肝肝C C 点状坏死，点状坏死，点状坏死，点状坏死，C C内的酶释入血中内的酶释入血中内的酶释入血中内的酶释入血中血清转氨酶升高血清转氨酶升高血清转氨酶升高血清转氨酶升高 胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管胆红质的摄取、结合和分泌发生障碍，加之毛细胆管 受压或胆栓形成受压或胆栓形成受压或胆栓形成受压或

41、胆栓形成黄疸黄疸黄疸黄疸 3.3.结局结局结局结局 多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有多在半年内恢复，其中乙型肝炎有5%10%5%10%，丙肝丙肝丙肝丙肝50%50%可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。可转化为慢性肝炎。第四十页，讲稿共一百二十二页哦(二二二二)慢性慢性慢性慢性(普通型普通型普通型普通型)肝炎肝炎肝炎肝炎 概念：概念：概念：概念：病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。病毒性肝炎持续在半年以上者即为慢性肝炎。1 1、轻度慢性肝

42、炎：、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：、轻度慢性肝炎：有点状坏死有点状坏死有点状坏死有点状坏死，偶见偶见偶见偶见轻度碎片状轻度碎片状轻度碎片状轻度碎片状坏死坏死坏死坏死，汇管区周围纤维增生，汇管区周围纤维增生，汇管区周围纤维增生，汇管区周围纤维增生，肝肝肝肝小叶结构完整小叶结构完整小叶结构完整小叶结构完整。第四十一页，讲稿共一百二十二页哦2 2、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：、中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死，碎片状及桥接坏死，碎片状及桥

43、接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存大部分保存大部分保存大部分保存。示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板示肝小叶周边的肝细胞坏死、炎细胞浸润，使肝界板破坏破坏破坏破坏(碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死碎片状坏死)，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润，汇管区见较多的炎细胞浸润第四十二页，讲稿共一百二十二页哦3 3、重度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：、重

44、度慢性肝炎：、重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范有重度碎片状坏死及大范有重度碎片状坏死及大范有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死围桥接坏死围桥接坏死围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞。坏死区出现肝细胞不规则再生；小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。坏死区间形成纤维条索连接。坏死区间形成纤维条索连接。坏死区间形成纤维条索连接。示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和示肝组织

45、条带状桥接坏死，炎细胞浸润和示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和示肝组织条带状桥接坏死，炎细胞浸润和结缔组织增生结缔组织增生结缔组织增生结缔组织增生第四十三页，讲稿共一百二十二页哦（三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎三）重型病毒性肝炎 较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。较少见，病情严重、病死率高。按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：按起病缓急及病程长短分为：急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎 亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎 第四十四页，讲稿共一

46、百二十二页哦 1 1、急性重型肝炎、急性重型肝炎、急性重型肝炎、急性重型肝炎 （暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（暴发型或电击型）（1 1）病变特点：）病变特点：）病变特点：）病变特点：肝细胞呈严重肝细胞呈严重肝细胞呈严重肝细胞呈严重广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。广泛的大块的坏死。肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，肝窦扩张、充血并出血，kupfferkupffer细胞增生肥大。细胞增生肥大。细胞增生肥大。细胞增生肥大。炎细胞浸润。炎细胞浸润。炎细胞浸润。炎细胞浸润。残留的残留的残留的残留的肝细胞很少有再生现象肝细胞很少

47、有再生现象肝细胞很少有再生现象肝细胞很少有再生现象。肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，肉眼：肝体积明显缩小，重量减轻，色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。色黄，被膜皱缩，质地十分柔软。(急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩)第四十五页，讲稿共一百二十二页哦 急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎 肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边肝细胞大片坏死溶解，仅小叶周边有部分肝细胞残留，并发生脂肪变有部分

48、肝细胞残留，并发生脂肪变有部分肝细胞残留，并发生脂肪变有部分肝细胞残留，并发生脂肪变性性性性()()。扩张的肝窦充血。扩张的肝窦充血。扩张的肝窦充血。扩张的肝窦充血()()急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩急性黄色肝萎缩肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩，切面红褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变褐色，有红、黄相间的斑纹状，似脾样改变第四十六页，讲稿共一百二十二页哦（1 1）临床病理联系：）临

49、床病理联系：）临床病理联系：）临床病理联系：严重黄疸：严重黄疸：严重黄疸：严重黄疸：大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血大量肝细胞的迅速溶液坏死，导致胆红质大量入血而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）而引起严重黄疸（肝细胞性黄疸）。出血倾向：出血倾向：出血倾向：出血倾向：凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。凝血因子合成障碍。解毒功能障碍：解毒功能障碍：解毒功能障碍：解毒功能障碍：肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。肝功

50、能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。肝功能衰竭，对各种代谢产物的解毒功能发生障碍。肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征肝肾综合征：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。：表现为少尿和氮质血症。本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、本病死因：肝功能衰竭、消化道出血或急性肾功能衰竭、DICDIC等。等。等。等。第四十七页，讲稿共一百二十二页哦2 2、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎