痛风健康科普讲座讲稿.ppt
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1、关于痛风健康科普讲关于痛风健康科普讲座座第一页,讲稿共六十九页哦什么是痛风?什么是痛风?n n痛风是一种常见的风湿性疾病,古时候称为痛风是一种常见的风湿性疾病,古时候称为“帝王病帝王病”或或“富贵病富贵病”。n n痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病,典型表现为关碍所致血尿酸增高的一种疾病,典型表现为关节红肿、畸形及痛风石形成等不适。节红肿、畸形及痛风石形成等不适。第二页,讲稿共六十九页哦n n 痛风是一个世界性的常见疾病,在欧洲和美痛风是一个世界性的常见疾病,在欧洲和美国,痛风患病率占国,痛风患病率占0.130.131.3
2、7%1.37%。随我国经济。随我国经济的发展和人民生活水平提高,的发展和人民生活水平提高,痛风的患病痛风的患病率逐年升高。率逐年升高。n n 我国我国痛风总的患病率为痛风总的患病率为0.84%0.84%。而青岛地区由。而青岛地区由于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯,痛风的患病率高于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯,痛风的患病率高达达2%2%。第三页,讲稿共六十九页哦n n近年痛风发病正在年轻化,年龄近年痛风发病正在年轻化,年龄4040岁的初次岁的初次发病患者增加了发病患者增加了26.3%26.3%,少数痛风病人年龄,少数痛风病人年龄2020岁,其原因:岁,其原因:摄入富含嘌呤类食物者迅摄入富含嘌呤类食物者迅速
3、增多。速增多。肥胖者增多,调查表明,在肥胖者增多,调查表明,在4040岁岁以下的痛风患者,约以下的痛风患者,约85%85%的人体重超重。的人体重超重。第四页,讲稿共六十九页哦高尿酸血症和痛风的危害高尿酸血症和痛风的危害第五页,讲稿共六十九页哦痛风是怎样形成痛风是怎样形成n n痛风也是代谢性疾病,痛风形成的根本原因痛风也是代谢性疾病,痛风形成的根本原因是血液中尿酸过高。过多的血中尿酸盐积于是血液中尿酸过高。过多的血中尿酸盐积于关节腔内组织,发生急性炎症反应,临床上关节腔内组织,发生急性炎症反应,临床上表现为痛风。表现为痛风。第六页,讲稿共六十九页哦高尿酸血症高尿酸血症n n高尿酸血症高尿酸血症高
4、尿酸血症高尿酸血症(Hyperuricimia,HUA)Hyperuricimia,HUA)Hyperuricimia,HUA)Hyperuricimia,HUA):是指:是指:是指:是指373737370 0 0 0C C C C时血清时血清时血清时血清中尿酸含量中尿酸含量中尿酸含量中尿酸含量男性超过男性超过男性超过男性超过 420 420 420 420 mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl)mol/L(7.0mg/dl);女性超过女性超过女性超过女性超过 350 350 350 350 mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0m
5、g/dl)mol/L(6.0mg/dl)mol/L(6.0mg/dl)。n n这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。第七页,讲稿共六十九页哦血尿酸水平升高的原因血尿酸水平升高的原因n排出减少(肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减排出减少(肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减少)少)n合
6、成增加(合成增加(外源性,由于吃进过多含嘌呤的食外源性,由于吃进过多含嘌呤的食物,如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。物,如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。内源性机体合成尿酸增多。)内源性机体合成尿酸增多。)n混合型混合型成年人的成年人的高尿酸血症高尿酸血症排出减少占排出减少占90第八页,讲稿共六十九页哦 尿酸的排泄尿酸的排泄外源性尿酸外源性尿酸肾脏排泄肾脏排泄600mg/600mg/日日内源性尿酸内源性尿酸80%20%每天产生每天产生750mg750mg尿酸池尿酸池(1200mg)(1200mg)肠内分解肠内分解200mg/200mg/日日进入尿酸池60%参与代谢(每天排泄约500
7、1000mg)2/31/3第九页,讲稿共六十九页哦高尿酸血症高尿酸血症痛风痛风n n5%5%18.8%18.8%高尿酸血症发展为痛风高尿酸血症发展为痛风 n n1%1%痛风患者血尿酸始终不高痛风患者血尿酸始终不高 1/3 1/3痛风急性发作时血尿酸不高痛风急性发作时血尿酸不高n n高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风n n高尿酸血症高尿酸血症生化类型生化类型 痛风痛风临床疾病临床疾病第十页,讲稿共六十九页哦痛风的危险因素痛风的危险因素n n性别:痛风是性别:痛风是性别:痛风是性别:痛风是“重男轻女重男轻女重男轻女重男轻女”的疾病,男性多于女性,的疾病,男性多于女
8、性,的疾病,男性多于女性,的疾病,男性多于女性,约为约为约为约为20:120:120:120:1,女性体内雌激素能促进尿酸排泄,并有抑制关,女性体内雌激素能促进尿酸排泄,并有抑制关,女性体内雌激素能促进尿酸排泄,并有抑制关,女性体内雌激素能促进尿酸排泄,并有抑制关节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。n n年龄:年龄:年龄:年龄:60%60%60%60%以上痛风的发病高峰年龄为以上痛风的发病高峰年龄为以上痛风的发病高峰年龄为以上痛风的发病高峰年龄为40404
9、04055555555岁。岁。岁。岁。n n肥胖肥胖肥胖肥胖 :肥胖患者痛风发病率高,国外报道,痛风肥胖患者痛风发病率高,国外报道,痛风肥胖患者痛风发病率高,国外报道,痛风肥胖患者痛风发病率高,国外报道,痛风病人病人病人病人6060606070%70%70%70%是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、高高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、高高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、高高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、高血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸
10、血症的重要诱血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重要诱血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重要诱血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重要诱因。因。因。因。第十一页,讲稿共六十九页哦痛风的危险因素痛风的危险因素n n遗传:痛风有明显遗传倾向。有研究显示,遗传:痛风有明显遗传倾向。有研究显示,遗传:痛风有明显遗传倾向。有研究显示,遗传:痛风有明显遗传倾向。有研究显示,16.8%16.8%16.8%16.8%的痛风患者存在的痛风患者存在的痛风患者存在的痛风患者存在阳性家族史;家族中有痛风者,子女发生痛风的机会是普通人的阳性家族史;家族中有痛风者,子女发生痛风的机会是普通人的阳性家族史;家族中有
11、痛风者,子女发生痛风的机会是普通人的阳性家族史;家族中有痛风者,子女发生痛风的机会是普通人的10101010倍。倍。倍。倍。n n 嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。n n 目前目前目前目前在痛风的病因学研究中,已经发现许多基
12、因的突变与该疾病在痛风的病因学研究中,已经发现许多基因的突变与该疾病在痛风的病因学研究中,已经发现许多基因的突变与该疾病在痛风的病因学研究中,已经发现许多基因的突变与该疾病的发生密切相关。的发生密切相关。的发生密切相关。的发生密切相关。第十二页,讲稿共六十九页哦痛风的危险因素痛风的危险因素n n遗传:遗传:遗传:遗传:n n磷酸核糖焦磷酸合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)(PRS)超活性超活性超活性超活性n n次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)(HPRT)缺乏缺乏
13、缺乏缺乏n n肌腺苷酸脱氨酶肌腺苷酸脱氨酶肌腺苷酸脱氨酶肌腺苷酸脱氨酶(AMPD)(AMPD),黄嘌呤氧化还原酶(黄嘌呤氧化还原酶(黄嘌呤氧化还原酶(黄嘌呤氧化还原酶(XORXOR),腺嘌呤磷酸核糖转),腺嘌呤磷酸核糖转),腺嘌呤磷酸核糖转),腺嘌呤磷酸核糖转移酶(移酶(移酶(移酶(APRTAPRT)的缺乏)的缺乏)的缺乏)的缺乏n n家族幼年型遗传性肾病家族幼年型遗传性肾病家族幼年型遗传性肾病家族幼年型遗传性肾病(FJHN)(FJHN)是由位于常染色体上的是由位于常染色体上的是由位于常染色体上的是由位于常染色体上的UMODUMOD基冈突变所致的基冈突变所致的基冈突变所致的基冈突变所致的家族遗
14、传性疾病家族遗传性疾病家族遗传性疾病家族遗传性疾病,造成尿酸排泄异常。,造成尿酸排泄异常。,造成尿酸排泄异常。,造成尿酸排泄异常。n n尿酸转运蛋白相关基因的变异。尿酸转运蛋白相关基因的变异。尿酸转运蛋白相关基因的变异。尿酸转运蛋白相关基因的变异。n n一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解,从而导致一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解,从而导致一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解,从而导致一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解,从而导致核苷酸代谢终产物核苷酸代谢终产物核苷酸代谢终产物核苷酸代谢终产物尿酸浓度的增高。尿
15、酸浓度的增高。尿酸浓度的增高。尿酸浓度的增高。第十三页,讲稿共六十九页哦5-5-5-5-磷酸核糖磷酸核糖磷酸核糖磷酸核糖+ATP+ATP+ATP+ATP1-焦磷酸焦磷酸-5-磷酸核糖磷酸核糖腺苷酸腺苷酸次黄嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸鸟苷酸黄嘌呤黄嘌呤尿酸尿酸次黄嘌呤次黄嘌呤腺嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤二羟基腺嘌呤从从头头合合成成补补救救合合成成降降解解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶磷酸核糖焦磷酸合成酶 HGPRT 次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶黄嘌呤氧化还原酶
16、APRT 腺嘌呤磷酸核糖转移酶腺嘌呤磷酸核糖转移酶 尿酸的产生尿酸的产生第十四页,讲稿共六十九页哦痛风的危险因素痛风的危险因素n n饮食:高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。饮食:高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。饮食:高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。饮食:高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。n n职业因素:企事业干部、教师、私营企业主等社职业因素:企事业干部、教师、私营企业主等社职业因素:企事业干部、教师、私营企业主等社职业因素:企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。n n其他:体
17、质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、其他:体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、其他:体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、其他:体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、剧烈运动、感染、创伤。剧烈运动、感染、创伤。剧烈运动、感染、创伤。剧烈运动、感染、创伤。第十五页,讲稿共六十九页哦痛风临床表现痛风临床表现n n痛风可发生于任何年龄,以痛风可发生于任何年龄,以4040岁以上中年人居岁以上中年人居多,男女之比为多,男女之比为2020:1 1。痛风的病程可分。痛风的病程可分4 4期期:n n1.1.无症状高尿酸血症无症状高尿酸血症 患者血尿酸增高,但患患者血尿酸增高,但患者无症状,多数终身不发作痛风
18、,约者无症状,多数终身不发作痛风,约5%-12%5%-12%高高尿酸血症的患者会出现痛风症状。尿酸血症的患者会出现痛风症状。第十六页,讲稿共六十九页哦2.2.急性关节炎期急性关节炎期 n n起病急骤起病急骤n n发展快,发展快,24 24 48h 48h达高峰达高峰n n明显红、肿、热、痛明显红、肿、热、痛n n疼痛剧烈,痛如刀割,多因夜间剧痛而痛醒,疼痛剧烈,痛如刀割,多因夜间剧痛而痛醒,n n70%70%首发于足第一跖趾关节,首发于足第一跖趾关节,其他易受累关节为足背、其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节。膝、腕、掌指关节。n n单关节受累单关节受累n n缓解期不遗留任何不适缓解期不遗留
19、任何不适n n以春秋季多见,饮酒、高蛋白饮食是重要诱因以春秋季多见,饮酒、高蛋白饮食是重要诱因第十七页,讲稿共六十九页哦第十八页,讲稿共六十九页哦3.3.痛风石和慢性关节炎期痛风石和慢性关节炎期 约半数病人在发病中会形成一种坚硬如石的结约半数病人在发病中会形成一种坚硬如石的结节,称为节,称为“痛风石痛风石”(见图),又名痛风结节,(见图),又名痛风结节,这是尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤这是尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生。痛风石好发于耳轮(见图),其次维组织增生。痛风石好发于耳轮(见图),其次手指,足趾等关节(见图)。严重病人可出现骨手指,足趾等关节(见图)。严重病人
20、可出现骨质破坏和畸形见图)质破坏和畸形见图)。第十九页,讲稿共六十九页哦第二十页,讲稿共六十九页哦第二十一页,讲稿共六十九页哦4.4.肾脏病变肾脏病变 痛风性肾病:蛋白尿、水肿、高血压、肾痛风性肾病:蛋白尿、水肿、高血压、肾功能不全、尿毒症。功能不全、尿毒症。尿酸性肾石病:尿酸结石呈泥沙样,常无尿酸性肾石病:尿酸结石呈泥沙样,常无症状,较大者可有肾绞痛、血尿、尿路感染。症状,较大者可有肾绞痛、血尿、尿路感染。第二十二页,讲稿共六十九页哦5.5.伴发疾病伴发疾病 冠心病冠心病 代谢综合征代谢综合征 2 2型糖尿病型糖尿病 高血脂症高血脂症 高血压高血压 脑卒中脑卒中 高尿酸血症与代谢综合征、高尿
21、酸血症与代谢综合征、2 2型糖尿病、高血压、心血管疾病、型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病、脑卒中等密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险慢性肾病、脑卒中等密切相关,是这些疾病发生发展的独立危险因素;因素;大量研究显示,血清尿酸超过正常范围时,多种伴发症风险明显增大量研究显示,血清尿酸超过正常范围时,多种伴发症风险明显增加。加。第二十三页,讲稿共六十九页哦 美国美国2007-2008痛风患者伴发病情况痛风患者伴发病情况痛风及其伴发症痛风及其伴发症第二十四页,讲稿共六十九页哦中国痛风患者伴发病情况中国痛风患者伴发病情况痛风及其伴发症痛风及其伴发症肾功异常肾功异常第二十五页,讲稿共六十九页哦如
22、何诊断痛风如何诊断痛风n n痛风的诊断主要依据典型痛风发作症状,即痛风的诊断主要依据典型痛风发作症状,即4040岁岁以上男性,在诱因基础上,突然夜间出现非对称以上男性,在诱因基础上,突然夜间出现非对称性关节红肿热痛,特别是第一跖趾关节红肿,要性关节红肿热痛,特别是第一跖趾关节红肿,要考虑痛风。考虑痛风。第二十六页,讲稿共六十九页哦辅助检查辅助检查X X线线骨质破坏骨质破坏血血尿酸、相关血脂、血糖尿酸、相关血脂、血糖尿尿尿常规、尿常规、PHPH值值关节液关节液鉴别晶体、炎性鉴别晶体、炎性组织学检查组织学检查尿酸盐结晶尿酸盐结晶第二十七页,讲稿共六十九页哦血尿酸血尿酸n n 血尿酸检查是诊断痛风的
23、重要依据,多数痛风血尿酸检查是诊断痛风的重要依据,多数痛风血尿酸检查是诊断痛风的重要依据,多数痛风血尿酸检查是诊断痛风的重要依据,多数痛风病人血尿酸水平增高病人血尿酸水平增高病人血尿酸水平增高病人血尿酸水平增高 。如男性大于。如男性大于。如男性大于。如男性大于420mol/L420mol/L420mol/L420mol/L(7 mg/dl7 mg/dl7 mg/dl7 mg/dl),),),),女性大于女性大于女性大于女性大于350mol/L350mol/L350mol/L350mol/L(6 mg/dl6 mg/dl6 mg/dl6 mg/dl)可确定为高尿酸血症。可确定为高尿酸血症。可确定
24、为高尿酸血症。可确定为高尿酸血症。n n 急性发作时也可正常。急性发作时也可正常。急性发作时也可正常。急性发作时也可正常。n n 降至正常可减少关节炎发作。降至正常可减少关节炎发作。降至正常可减少关节炎发作。降至正常可减少关节炎发作。第二十八页,讲稿共六十九页哦n 量增多,外观白色量增多,外观白色n 细胞数增多细胞数增多n 结晶结晶偏振光显微镜偏振光显微镜下被下被白细胞吞噬或游离、白细胞吞噬或游离、针状、负针状、负性双折光性双折光关节液检测关节液检测第二十九页,讲稿共六十九页哦X线:线:泌泌尿系尿系B超超n 早期正常早期正常 静脉肾静脉肾盂造影盂造影n n 软组织肿胀软组织肿胀软组织肿胀软组织
25、肿胀 双能双能CTn n 关节软骨边缘破坏关节软骨边缘破坏关节软骨边缘破坏关节软骨边缘破坏n n 骨质凿蚀样缺损骨质凿蚀样缺损骨质凿蚀样缺损骨质凿蚀样缺损n n 骨髓内痛风石沉积骨髓内痛风石沉积骨髓内痛风石沉积骨髓内痛风石沉积影像学影像学第三十页,讲稿共六十九页哦痛痛 风风X X线检查线检查第三十一页,讲稿共六十九页哦痛痛 风风双能双能CTCT检查检查第三十二页,讲稿共六十九页哦如何治疗痛风如何治疗痛风n n治疗目的:治疗目的:治疗目的:治疗目的:n n迅速有效的缓解和消除急性发作症状迅速有效的缓解和消除急性发作症状迅速有效的缓解和消除急性发作症状迅速有效的缓解和消除急性发作症状 预防急性关节
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- 痛风 健康 科普 讲座 讲稿
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