水电解质代谢紊乱 (8)讲稿.ppt

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1、关于水电解质代谢紊乱(8)第一页，讲稿共六十二页哦第一节第一节 人体体液的含量，分布和组成人体体液的含量，分布和组成n一一 体液的含量和分布体液的含量和分布n 体液体液 由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。物和蛋白质组成。n分为分为细胞内液和细胞外液细胞内液和细胞外液两部分两部分n体液占体重的体液占体重的60%60%n细胞内液占细胞内液占40%40%n细胞外液占细胞外液占20%20%血浆占血浆占5%5%n 组织间液占组织间液占15%15%第二页，讲稿共六十二页哦 n体液的含量和分布根据年龄，性别，胖体液的含量和分布根据年龄，性别，胖瘦

2、的不同而异：瘦的不同而异：n婴儿婴儿=成年人成年人 体液比重减少体液比重减少n 婴幼儿调调节水和电解质平衡能力较婴幼儿调调节水和电解质平衡能力较弱弱，所以婴幼儿更容易发生电解质紊乱，所以婴幼儿更容易发生电解质紊乱n瘦人瘦人=肥胖者肥胖者 体液比重减少体液比重减少n 脂肪组织的含水量相比较与肌肉组织脂肪组织的含水量相比较与肌肉组织较少，瘦人对缺水有更大的耐受性较少，瘦人对缺水有更大的耐受性第三页，讲稿共六十二页哦二 体液的电解质组成细胞内液：主要的阳离子是细胞内液：主要的阳离子是K+,Mg+,Na+;阴离子是阴离子是HPO和蛋白质。和蛋白质。细胞外液：主要的阳离细胞外液：主要的阳离子是子是Na+

3、,K+,Ca+,Mg+;阴离子是阴离子是Cl,HCO3。第四页，讲稿共六十二页哦血浆和组织间液的区别：n 电解质的组成和数量大致相等电解质的组成和数量大致相等n主要区别在于：主要区别在于：n血浆含有较多的蛋白质（血浆含有较多的蛋白质（7%），组织间），组织间液仅有液仅有0.05%-0.35%n这与蛋白质不易通过毛细血管壁进入组这与蛋白质不易通过毛细血管壁进入组织间液有关织间液有关第五页，讲稿共六十二页哦血浆渗透压：n渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等目的多少，

4、而与溶质的分子量、半径等特性无关。特性无关。n通常血浆渗透压在通常血浆渗透压在280-310mmol/L之之间间n 等渗在这个范围。低于这个范围的是低等渗在这个范围。低于这个范围的是低渗。高于的是高渗。渗。高于的是高渗。第六页，讲稿共六十二页哦三 体液的交换 （一）血浆与组织间液的交换（一）血浆与组织间液的交换 血浆和组织间液之间有血浆和组织间液之间有毛细血管壁毛细血管壁相隔，正常相隔，正常情况下，二者之间的交换很迅速，并保持着动态平衡情况下，二者之间的交换很迅速，并保持着动态平衡 动态平衡受到以下因素的影响：动态平衡受到以下因素的影响：毛细血管压，组织液胶体渗透压毛细血管压，组织液胶体渗透压

5、=促进液体滤促进液体滤出毛细血管出毛细血管 血浆胶体渗透压，组织液静水压血浆胶体渗透压，组织液静水压=促进液体进入毛促进液体进入毛细血管细血管第七页，讲稿共六十二页哦（二）组织间液与细胞内液的交换二）组织间液与细胞内液的交换n组织间液与细胞内液之间存在组织间液与细胞内液之间存在细胞膜细胞膜n细胞膜的选择性较小，离子的进出有很细胞膜的选择性较小，离子的进出有很大的局限性，所以组织间液和细胞内液大的局限性，所以组织间液和细胞内液的化学组成和电解质含量差异很大的化学组成和电解质含量差异很大n基本上，细胞内外液之间的渗透压是基基本上，细胞内外液之间的渗透压是基本相当的，这种平衡是维持细胞内外液本相当的

6、，这种平衡是维持细胞内外液体平衡的重要因素。体平衡的重要因素。第八页，讲稿共六十二页哦第二节第二节 水和电解质平衡水和电解质平衡n一一 水平衡水平衡n（一）（一）水的生理功能水的生理功能n 水是机体中含量最多的成分，水以两水是机体中含量最多的成分，水以两种形式存在：一部分以自由水状态存在，种形式存在：一部分以自由水状态存在，一部分与蛋白质等分子相结合，以结合一部分与蛋白质等分子相结合，以结合水的形式存在水的形式存在第九页，讲稿共六十二页哦水的生理功能：n1.促进物质代谢促进物质代谢 n 水是良好的溶剂，溶解很多物质，加速化学反应：运水是良好的溶剂，溶解很多物质，加速化学反应：运输营养物质和代谢

7、产物：参与化学反应输营养物质和代谢产物：参与化学反应n2.调节体温调节体温n 水的比热大。能吸收代谢过程中产生的大量热能：水的流动性水的比热大。能吸收代谢过程中产生的大量热能：水的流动性大，交换迅速，热能能迅速分布大，交换迅速，热能能迅速分布n3.润滑作用润滑作用n4.结合水的作用结合水的作用第十页，讲稿共六十二页哦（二）水的动态平衡（二）水的动态平衡n1.水的来源水的来源 n 饮水量饮水量+食物中水食物中水+代谢水代谢水=每天人体摄取的水量。每天人体摄取的水量。约在约在2000-2500MLn2.水的排出水的排出n 四个途径：消化道，皮肤，肺四个途径：消化道，皮肤，肺，肾，肾n 消化道消化道

8、 150ml 皮肤皮肤 500ml 呼吸呼吸 350mln 肾脏肾脏1000-1500mln 第十一页，讲稿共六十二页哦二二 电解质平衡电解质平衡n（一）电解质的生理功能（一）电解质的生理功能n 电解质分为有机电解质和无机电解质电解质分为有机电解质和无机电解质n 主要讨论无机电解质的功能：主要讨论无机电解质的功能：n 1.维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡n2.维持神经，肌肉，心肌细胞的静息电维持神经，肌肉，心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成位，并参与其动作电位的形成n3.参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动第十二页，讲稿共六十二页哦（二（二）

9、钠平衡）钠平衡n1.含量与分布 n 60-70%是可以交换的钠盐n 40%是不可交换的n 血清钠离子浓度的正常范围是130-150mml/L n2.吸收与排泄 n 调节功能较强，多吃多排，少吃少排，不吃不排第十三页，讲稿共六十二页哦（三）钾平衡（三）钾平衡n1.含量和分布含量和分布n 90%存在于细胞内液存在于细胞内液n 正常血清钾浓度为正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/Ln 2.吸收与排泄吸收与排泄 n 调节能力较弱：多吃多排，少吃少排，调节能力较弱：多吃多排，少吃少排，不吃也排。不吃也排。第十四页，讲稿共六十二页哦三 水和电解质平衡的调节（一）（一）、抗利尿激素（、抗利尿激素（ADH

10、）合成合成：下丘脑的视上核，：下丘脑的视上核，储存储存：神经垂体：神经垂体分泌分泌：细胞外液渗透压增加，：细胞外液渗透压增加，ADH 分泌增加；分泌增加；血容量增加，血容量增加，ADH 分泌减少。分泌减少。作用作用：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸 收，使尿量减少。收，使尿量减少。第十五页，讲稿共六十二页哦（二）醛固酮（二）醛固酮合成合成：肾上腺皮质球：肾上腺皮质球状状带。带。分泌分泌：受到肾素受到肾素-血管紧张系统和血浆血管紧张系统和血浆Na+，K+浓度的调节浓度的调节 当血容量减少和当血容量减少和Na+减少血减少血k+增加时醛固酮分增加时醛固酮分泌增加。泌

11、增加。作用作用：促进肾保：促进肾保Na+，水，排水，排K+。第十六页，讲稿共六十二页哦第三节第三节 水，钠代谢紊乱水，钠代谢紊乱n概念概念：指机体内水和电解质（主要是钠）：指机体内水和电解质（主要是钠）的摄取不足或丢失过多所造成的体液容的摄取不足或丢失过多所造成的体液容量明显减少。量明显减少。n分类分类：按细胞外液渗透压的不同分为：按细胞外液渗透压的不同分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。第十七页，讲稿共六十二页哦（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水n特点特点：失钠：失钠失水，失水，n 血血Na+130mmol/L，血血浆浆渗渗透压透压失水失水 细胞外液量细

12、胞外液量 血容量血容量 脉搏细数、血脉搏细数、血 压压等休克症状等休克症状 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 组织间液量组织间液量 血管收缩（心脑除外）血管收缩（心脑除外）ADH分泌分泌 细胞外水移细胞外水移 眼窝凹陷眼窝凹陷 肾血流肾血流 到细胞内到细胞内 皮肤弹性皮肤弹性 肾小管重肾小管重 醛固酮分泌醛固酮分泌 吸收水吸收水 细胞水肿细胞水肿 脑细胞水肿脑细胞水肿 尿量尿量尿钠尿钠 早期尿量不早期尿量不 头晕、惊厥、昏迷等头晕、惊厥、昏迷等 第二十页，讲稿共六十二页哦 l3、防治原则：、防治原则：l1）治疗原发病；）治疗原发病；l2）轻者补生理盐水；）轻者补生理盐水；l3）重者（休克症状）：）

13、重者（休克症状）：l先输高渗盐水（先输高渗盐水（3%-5%氯化钠液），氯化钠液），l后补葡萄糖液。后补葡萄糖液。第二十一页，讲稿共六十二页哦(二）高渗性脱水二）高渗性脱水n特特点点：失失水水失失钠钠，血血Na+150mmol/L，血血浆浆渗渗透透压压310mmol/L，细胞外液呈高渗。，细胞外液呈高渗。n 1、原因：、原因：n 1）饮水不足：）饮水不足：n水源断绝；水源断绝；n不能饮水或丧失口渴感不能饮水或丧失口渴感:如吞咽困难、昏迷的病人如吞咽困难、昏迷的病人n 2）水丧失过多：）水丧失过多：n 经皮肤丢失，如大汗等；经皮肤丢失，如大汗等；n 经肾丢失，如尿崩症等；经肾丢失，如尿崩症等；n

14、经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。经胃肠丢失，如婴儿腹泻时的水样便等。第二十二页，讲稿共六十二页哦2、机体变化：、机体变化：失水失水失钠失钠皮肤蒸发水皮肤蒸发水散热散热 血血Na+细胞外液渗透压细胞外液渗透压 脱水热脱水热 ADH分泌分泌 刺激下丘脑刺激下丘脑 细胞内水细胞内水 口渴中枢口渴中枢 移到细胞外移到细胞外 肾小管对水肾小管对水 口渴感口渴感 细胞内脱水细胞内脱水重吸收重吸收 脑细胞脱水脑细胞脱水尿量尿量尿比重尿比重 脑体积缩小脑体积缩小 烦躁、谵语烦躁、谵语 昏迷等昏迷等 脑出血脑出血 第二十三页，讲稿共六十二页哦3.防治原则防治原则 （1）防治原发病，去除病因防治原发病，去除病

15、因 （2）补给水分补给水分 （3）补给适当的钠离子补给适当的钠离子 （4）适当补钾）适当补钾 先补水再补钠，先补水再补钠，2份份5%葡萄糖葡萄糖+1份生理盐水份生理盐水第二十四页，讲稿共六十二页哦（三）（三）等渗性脱水等渗性脱水特点特点：水和钠呈比例丢失，：水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。细胞外液呈等渗状态。1、原因、原因和机制和机制：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。丢失等。第二十五页，讲稿共六十二页哦2.对机体的影响对机体的影响l初期；细胞外液大量丢失初期；细胞外液大

16、量丢失循环血量循环血量 血压血压等类似低渗性脱水的表现等类似低渗性脱水的表现 。l晚期；晚期；1）机体通过调节）机体通过调节 ，使，使ADH和醛和醛固酮分泌固酮分泌 尿量尿量 尿钠尿钠l 2）通过呼吸、皮肤蒸发水份）通过呼吸、皮肤蒸发水份 细胞外液渗透压细胞外液渗透压口渴等类似高渗性口渴等类似高渗性脱水的表现。脱水的表现。第二十六页，讲稿共六十二页哦3.防治原则防治原则1）治疗原发病；）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。）合理补充水和氯化钠。4.护理原则护理原则 1）注意患者一般情况的变化）注意患者一般情况的变化 2）密切观察患者的脉搏，血压，尿量，密切观察患者的脉搏，血压，尿量，体温和神智

17、的变化体温和神智的变化第二十七页，讲稿共六十二页哦二二 水中毒水中毒n概念：是指由于肾排水能力降低而摄水概念：是指由于肾排水能力降低而摄水过过 多，导致大量多，导致大量低渗液体低渗液体在体内潴留。在体内潴留。n特征特征：n细胞内液量增加（占细胞内液量增加（占2/3）n 细胞外液量增加（占细胞外液量增加（占1/3）n细胞内液渗透压降低细胞内液渗透压降低n细胞外液渗透压降低细胞外液渗透压降低n最危险的是最危险的是急性脑水肿急性脑水肿。第二十八页，讲稿共六十二页哦（一）原因和机制（一）原因和机制n1、原因：、原因：n1）肾排水功能降低：）肾排水功能降低：n 如急性肾衰少尿期。如急性肾衰少尿期。n2）

18、ADH分泌过多：分泌过多：n 如应激、如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、疾病、恶性肿瘤、n 肺部疾病等。肺部疾病等。n3）水输入过多超过肾排泄能力）水输入过多超过肾排泄能力。第二十九页，讲稿共六十二页哦（二）对机体的影响（二）对机体的影响n1）细胞外液增多：）细胞外液增多：n血液稀释，血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，浓度和红细胞压积降低，Na+130mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压回流回流第三十三页，讲稿共六十二页哦 n组织液生成组织液生成回流回流n1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。n2）毛细血管壁通透性增加）毛细血管壁通透性增加 血浆蛋白渗出血浆

19、蛋白渗出 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压n组织液胶体渗透压组织液胶体渗透压 n3）血浆胶体渗透压降低：见于）血浆胶体渗透压降低：见于n蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。n蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消 耗性疾病。耗性疾病。n4）淋巴回流受阻：见于）淋巴回流受阻：见于n恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；n丝虫病等。丝虫病等。第三十四页，讲稿共六十二页哦 n2、机体内外液体交换失平衡、机体内外液体交换失平衡钠水潴留钠水潴留n1）肾小球滤过率降低：见于）肾小球滤过率降低：见于n广泛性肾小球病变；广泛性

20、肾小球病变；n有效循环血量减少；有效循环血量减少；n2）肾小管重吸收增加：见于）肾小管重吸收增加：见于n球球管平衡失调；管平衡失调；n肾血流重新分布；肾血流重新分布；nADH和醛固酮增多和醛固酮增多第三十五页，讲稿共六十二页哦常见类型的水肿常见类型的水肿n心性水肿：是指右心衰竭引起的全身心性水肿：是指右心衰竭引起的全身性水肿。其根本原因是右心室排血量性水肿。其根本原因是右心室排血量减少，舒张末期压力增高，中心静脉减少，舒张末期压力增高，中心静脉压增高，引起体循环静脉系统瘀血，压增高，引起体循环静脉系统瘀血，毛细血管脉压增高，进而造成组织液毛细血管脉压增高，进而造成组织液生成增多。生成增多。第三

21、十六页，讲稿共六十二页哦 n1.水肿逐渐形成水肿逐渐形成,首先表现为尿量减少首先表现为尿量减少,肢体城中肢体城中,体体重增加重增加,然后逐渐出现下肢及全身水肿然后逐渐出现下肢及全身水肿.2.水肿先从身水肿先从身体的下垂部位开始体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿逐渐发展为全身性水肿.一般首先一般首先出现下肢可凹陷性水肿出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显以踝部最为明显.3.伴有右伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征,如心悸如心悸,气气喘喘,颈静脉怒张颈静脉怒张,肝肿大肝肿大,甚至胸甚至胸,腹水等腹水等.需要查找病因需要查找病因,治疗原发病治疗原发病.第三

22、十七页，讲稿共六十二页哦二二 肝性水肿肝性水肿n肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿肝性水肿n往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显肿不明显n原因：原因：肝静脉回流受阻和肝淋巴生成肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多增多，门静脉高压，肝硬变时肝合成，门静脉高压，肝硬变时肝合成白蛋白减少，白蛋白减少，第三十八页，讲稿共六十二页哦 第三十九页，讲稿共六十二页哦肺水肿肺水肿 n肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加换功能紊乱所致的肺含水量增加n原因：肺微血管静水压力升高，

23、微血原因：肺微血管静水压力升高，微血管和肺泡壁通透性增加，血浆胶体渗管和肺泡壁通透性增加，血浆胶体渗透压降低透压降低第四十页，讲稿共六十二页哦临床表现：临床表现：n病理观察：肺表面苍白，含水量增多，切面有大病理观察：肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。量液体渗出。n肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。心脏病体征。PaO2和和PaCO2均轻度降低。肺水肿液均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严体渗入肺

24、泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。潴留和混合性酸中毒。第四十一页，讲稿共六十二页哦 第四十二页，讲稿共六十二页哦 n 第四十三页，讲稿共六十二页哦脑水肿脑水肿n当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑干血阻碍无法顺流，以至液压使得脑干膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为障碍（结果亦即智

25、能不足），即称为脑水肿。脑水肿。第四十四页，讲稿共六十二页哦分类：分类：n(1)血管源性脑水肿血管源性脑水肿n为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等出血、梗塞等n主要发病机制为毛细血管通透性增高主要发病机制为毛细血管通透性增高n特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿胶质细胞水肿)。第四十五页，讲稿共六十二页哦(2)细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿n

26、见于缺血或中毒引起的细胞损害。由见于缺血或中毒引起的细胞损害。由于细胞膜的钠钾依赖性于细胞膜的钠钾依赖性ATP酶失活，酶失活，细胞内水、钠潴留，引起细胞（神经细细胞内水、钠潴留，引起细胞（神经细胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀，细胞胞、胶质细胞、内皮细胞）肿胀，细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质和白质。和白质。第四十六页，讲稿共六十二页哦临床表现：临床表现：n脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加，脑回宽而扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重扁平，脑沟狭窄，白质水肿明显，脑室缩小，严重的脑水肿常同时有脑疝形成。的

27、脑水肿常同时有脑疝形成。n镜下，脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质镜下，脑组织疏松，细胞和血管周围空隙变大，白质中的变化较灰质更加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，中的变化较灰质更加明显。电镜下，细胞外间隙增宽，星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙星形胶质细胞足突肿胀（血管源性水肿），或无间隙增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）。增宽仅有细胞肿胀（细胞毒性水肿）。第四十七页，讲稿共六十二页哦 大体观：第四十八页，讲稿共六十二页哦镜下：第四十九页，讲稿共六十二页哦防治和护理原则：防治和护理原则：1.治疗原发病治疗原发病2.针对发生机制进行治疗针对发生机制进行治疗3.动态测量体重变化动态测

28、量体重变化4.注意患者一般情况的变化和神智的变化注意患者一般情况的变化和神智的变化第五十页，讲稿共六十二页哦第四节 钾代谢紊乱n钾的分布钾的分布：正常成人总钾量约50mmol/kg，其中98%分布于细胞内，2%在细胞外，细胞内K+为150mmol/L，n血清K+3.55.5mmol/L。n钾的来源钾的来源：钾主要来自食物。n钾的排泄钾的排泄：90%经肾随尿排出。第五十一页，讲稿共六十二页哦一 低钾血症n概念概念：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L。n（一）、原因：（一）、原因：n1、钾摄入不足：长期不能进食或术后禁食。、钾摄入不足：长期不能进食或术后禁食。n2、钾丢失过多：肾丢失见

29、于应用排钾利尿剂；、钾丢失过多：肾丢失见于应用排钾利尿剂；消化液丢失如腹泻等消化液丢失如腹泻等，经皮肤失钾，经皮肤失钾n3、钾分布异常：碱中毒和糖原合成增加等时，、钾分布异常：碱中毒和糖原合成增加等时，细胞外钾进入细胞内。细胞外钾进入细胞内。第五十二页，讲稿共六十二页哦（二）对机体的影响神经肌肉系统神经肌肉系统：表现为神经、肌肉应激性减退。当血表现为神经、肌肉应激性减退。当血清清K+3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于以近端较重，低于2.5mmol/

30、L时，可出现软瘫，以时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。甚至昏迷等。第五十三页，讲稿共六十二页哦 心血心血 管系统管系统 低血钾时一般为心肌兴奋性增低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可

31、引最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。扩张，血压下降等。第五十四页，讲稿共六十二页哦 泌尿系统泌尿系统 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常

32、易合并肾盂肾炎。潴留，病人常易合并肾盂肾炎。第五十五页，讲稿共六十二页哦防治和护理原则：防治和护理原则：1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。利尿药等。2.2.补钾原则：补钾原则：补钾最好口服，每天以补钾最好口服，每天以4040120mmol120mmol为宜。只有为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml500ml以上

33、以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过，每小时滴入的量一般不应超过20mmol20mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。以进行监护。第五十六页，讲稿共六十二页哦二二 高钾血症高钾血症血钾高于血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，称为高钾血症，7.0mmol/L 则为严重高钾血症。则为严重高钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制钾摄入过多钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血

34、症是罕见的。当然，过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。高钾血症的。第五十七页，讲稿共六十二页哦2.钾排出减少钾排出减少（1）肾功能不全）肾功能不全（2）醛固酮分泌减少）醛固酮分泌减少（3)大量使用保钾利尿药物大量使用保钾利尿药物 3.钾的跨细胞分布异常钾的跨细胞分布异常 （1）酸中毒）酸中毒 （2）组织细胞损伤组织细胞损伤 （3）高血糖合并胰岛素不足（高血糖合并胰岛素不足（4）药物）药物影响影响 (5)高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹第五十八页，讲稿共六十二页哦（二）对机体的影响n1、对神经肌肉的影响、对神经肌肉的影

35、响：n 急性高血钾对神经肌肉的主要影急性高血钾对神经肌肉的主要影响是兴奋性先高后低，表现为感觉异响是兴奋性先高后低，表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤，然后肌肉常、肌肉疼痛、肌束震颤，然后肌肉软弱无力，肌肉麻痹。软弱无力，肌肉麻痹。第五十九页，讲稿共六十二页哦 n2、对心脏的影响：是主要的危险、对心脏的影响：是主要的危险n1）对心肌电生理特性的影响）对心肌电生理特性的影响n心肌兴奋性先高后低；心肌兴奋性先高后低；n传导性降低；传导性降低；n自律性降低；自律性降低；n收缩性降低；收缩性降低；n表现为：传导阻滞、心律紊乱、表现为：传导阻滞、心律紊乱、心脏骤心脏骤停。停。第六十页，讲稿共六十二页哦 (3)对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：n导致继发性酸中毒、肾排导致继发性酸中毒、肾排反常性碱性尿反常性碱性尿。第六十一页，讲稿共六十二页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十二页，讲稿共六十二页哦