第三讲学习疾病发生发展得共性规律.ppt

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1、第三讲学习疾病发生发展得共性规律现在学习的是第1页，共50页思思 考考医生治病真像下河救人，一个病人就是医生治病真像下河救人，一个病人就是一个落水者，医生们每次都要跳下河去一个落水者，医生们每次都要跳下河去把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除把病人救上来，辛辛苦苦为被救者清除腹水、人工呼吸、强力起搏腹水、人工呼吸、强力起搏那么，与其这样一次次下河救人，我们那么，与其这样一次次下河救人，我们为什么不到上游去，查一下这些溺水者为什么不到上游去，查一下这些溺水者是怎样落水的呢？是怎样落水的呢？现在学习的是第2页，共50页第三讲第三讲 疾病发生发展的共同规律疾病发生发展的共同规律一、休克一、休克二、发热

2、二、发热三、缺氧三、缺氧四、水、电解质代谢四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱和酸碱平衡紊乱现在学习的是第3页，共50页一、休克一、休克1.1.休克的定义休克的定义2.2.休克的病因休克的病因3.3.休克的分类休克的分类4.4.休克的分期与发病机理休克的分期与发病机理5.5.休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化现在学习的是第4页，共50页1.1.休克的定义休克的定义 首先是症状描述阶段：首先是症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、打击、震荡震荡”；其次是；其次是“急性循环障碍急性循环障碍”阶段：休阶段：休克的关键是血压下降；现在是克的关键是血压下降；现在是“微循环学说微循环学说”阶

3、段：休克的关键不在于血压而在于血流。阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。根据微循环学说，休克的根据微循环学说，休克的定义定义为各种原为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。而导致细胞功能紊乱。现在学习的是第5页，共50页2.2.休克的病因休克的病因失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏急性心力衰竭急性心力衰竭强烈神经刺激等强烈神经刺激等3.3.休克的分类休克的分类按病因分类按病因分类失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性

4、休克感染性休克过敏性休克过敏性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克现在学习的是第6页，共50页4.4.休克的分期与发病机制休克的分期与发病机制（1 1）休克的缺血缺氧期）休克的缺血缺氧期 （休克代偿期）（休克代偿期）（2 2）休克的淤血性缺氧期）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代偿期）（可逆性失代偿期）（3 3）难治性休克期）难治性休克期 （不可逆休克期或微循环衰竭期）（不可逆休克期或微循环衰竭期）现在学习的是第7页，共50页休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常现在学习的是第8页，共50页有效循环血量急剧减少有效循环

5、血量急剧减少有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少全身组织器官全身组织器官血液灌流严重不足血液灌流严重不足血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克失液性休克失液性休克心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克感染性休克感染性休克微循环障碍血管床容量血管床容量现在学习的是第9页，共50页休克的分期和微循环的变化休克的分期和微循环的变化微循环微循环调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K+、H+等）等）-舒张舒张现在学习的是第10页，共50页休克早期

6、特点特点：痉挛、缺血；痉挛、缺血；毛细血管网关闭；毛细血管网关闭；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；少灌少流少灌少流。（缺血性缺氧期）现在学习的是第11页，共50页休克早期的临床表现及机制休克早期的临床表现及机制致休克的动因致休克的动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压

7、减少现在学习的是第12页，共50页休克期休克期特点：特点：扩张、淤血；扩张、淤血；前阻力前阻力 后阻力；后阻力；血小板聚集、血小板聚集、WBCWBC嵌塞；嵌塞；灌而少流，灌灌而少流，灌 流。流。（淤血性缺氧期淤血性缺氧期）现在学习的是第13页，共50页休克期临床表现及机制休克期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 心输出量心输出量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血血压血压皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹现在学习的是第14页，共50页WBC通过毛细血管现在学习的是第15页，共50页 WBC嵌塞现在学习的是第1

8、6页，共50页休克晚期休克晚期麻痹性扩张；麻痹性扩张；微血栓形成；微血栓形成；不灌不流；不灌不流；“无灌流无灌流”特特点点影影响响休克期的影响更为严重休克期的影响更为严重器官功能急性衰竭器官功能急性衰竭休克转入不可逆休克转入不可逆（微循环衰竭，微循环衰竭，DIC形成形成）现在学习的是第17页，共50页休克的发病机制休克的发病机制休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克现在学习的是第18页，共50页5.5.休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化细胞损伤细胞损伤代谢障碍：组织缺氧，代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强，产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；乳酸性

9、酸中毒；细胞器形态损伤：细胞器形态损伤：ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。器官功能障碍器官功能障碍心心-心力衰竭；心力衰竭；肺肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；肾肾-急性肾衰；急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。现在学习的是第19页，共50页 毛细淋巴管 休克肺：扩张的血管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿下图：休克肺合并肺水肿现在学习的是第20页，共50页休克肾：示

10、扩张的肾小休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。管、间质水肿。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓内毒素性休克：肾内毒素性休克：肾 上图上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。；下图示巨核细胞。现在学习的是第21页，共50页二、发热二、发热1.1.发热的概念发热的概念2.2.发热的机理发热的机理3.3.常见引起发热的疾病总体分类常见引起发热的疾病总体分类4.4.伴随症状与体征伴随症状与体征现在学习的是第22页，共50页1.发热的概念发热的概念 人体正常体温范围人体正常体温范围19世纪，世纪，Carl Reinhoid August Wunderlich对对

11、25000人进行了近人进行了近100万次的腋温测量：万次的腋温测量：平均体温平均体温37.0，波动范围，波动范围36.237.5早晨早晨6点最低，午后点最低，午后46点最高。点最高。发热的定义发热的定义口温高于口温高于37.3，肛温高于，肛温高于37.6，或一，或一日体温变动超过日体温变动超过1.2 现在学习的是第23页，共50页2.发热的机理发热的机理产热器官产热器官安静时：骨骼肌、肝脏安静时：骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主运动或有疾病伴发热时：骨骼肌为主散热器官散热器官直接导致直接导致 发发 热热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮

12、肤（对流、辐射、传导、蒸发）主要是皮肤（对流、辐射、传导、蒸发）广泛的皮肤病变、心力衰竭等广泛的皮肤病变、心力衰竭等现在学习的是第24页，共50页下下丘丘脑脑前前 部部后后 部部密集的温觉感受器密集的温觉感受器少数冷觉感受器少数冷觉感受器刺刺 激激散热反应散热反应产热反应产热反应神经神经“情报情报”整合处理的部整合处理的部位位体温调节中枢体温调节中枢发热的机理发热的机理现在学习的是第25页，共50页发发 热热 激激 活活 物物现在学习的是第26页，共50页3.常见引起发热的疾病总体分类常见引起发热的疾病总体分类发热性质发热性质 病病 因因 疾疾 病病 各种病原体（细菌、病毒、各种病原体（细菌、

13、病毒、急性、慢性全身或局灶感染急性、慢性全身或局灶感染 感染性感染性 支原体、衣原体、螺旋体、支原体、衣原体、螺旋体、发热发热 立克次体和寄生虫等）立克次体和寄生虫等）血液病血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、免疫性疾病免疫性疾病 皮肌炎、皮肌炎、变态反应及结缔组织病变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等多肌炎、结节性多动脉炎、等 实体肿瘤实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等热射病、大的手术、

14、创伤及烧伤等 神经源性发热神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等乱等 其其 他他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风非非 感感 染染 性性 发发 热热感染、肿瘤、结缔组织病最常见感染、肿瘤、结缔组织病最常见现在学习的是第27页，共50页4.伴随症状伴随症状 寒寒 战战以某些细菌感染和疟疾最为常见。以某些细菌感染和疟疾最为常见。结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有 寒战，一般也不见于风湿热。寒战，一般也不见于风湿热。现在学习的是第28页，共50页三、缺氧三、缺氧1.缺氧的概

15、念缺氧的概念2.常用血氧指标常用血氧指标3.缺氧时机体的功缺氧时机体的功能代谢变化能代谢变化现在学习的是第29页，共50页1.缺氧缺氧(hypoxia)(hypoxia)的概念的概念 氧为生命活动所必需。当组织得不到充足氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一能，甚而形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为病理过程称为缺氧缺氧。成年人需氧量约为。成年人需氧量约为250ml/min250ml/min，而体内贮存的氧仅，而体内贮存的氧仅1.5 L1.5 L，因此，因此，一旦呼吸、

16、心跳停止，数分钟内就可能死于缺一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾氧。缺氧是临床极常见的病理过程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。病引起死亡最重要的原因。现在学习的是第30页，共50页2.缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化 外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与外界氧被吸人肺泡、弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。节发生障碍都能引起缺氧。动脉氧分压低于动脉氧分压低于60mmHg引起机体的代引起机体的

17、代偿反应；偿反应；低于低于30mmHg可导致严重的代谢功能障可导致严重的代谢功能障碍碍。现在学习的是第31页，共50页循环系统的变化循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。毛细血管增生。呼吸系统变化呼吸系统变化当当氧氧分分压压低低于于60mmHg60mmHg时时可可刺刺激激颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉化化学学感感受受器器，反反射射性性引引起起呼呼吸吸加加深深加加快快，严严重重时时可可导导致肺水肿。致肺水肿。血液系统的变化血液系统的变化红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。缺氧时机体的功

18、能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化现在学习的是第32页，共50页中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化脑脑细细胞胞肿肿胀胀、变变性性、坏坏死死；临临床床表表现现为为头头痛痛、情情绪绪激激动动、思思维维力力、记记忆忆力力、判判断断力力、降降低低或或丧丧失失以以及及运动不协调等运动不协调等。组织细胞的变化组织细胞的变化细胞水肿、乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化现在学习的是第33页，共50页四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱四、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1.1.水和电解质水和电解质2.2.体液的渗透压体液的渗透压3.3.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱AchCa

19、+Ca+Mg+现在学习的是第34页，共50页1.1.水和电解质水和电解质水水是机体内含量最多而又重要的构成物质。水是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生在机体内具有重要的生理功能；水是体内一切生化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营化反应进行的场所；水是良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热养物质及代谢产物的运输；水能维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝的平衡，对体温调节起重要作用等。人如果不喝水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水水，几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应，一周左右生命就会受到

20、威胁。的供应，一周左右生命就会受到威胁。现在学习的是第35页，共50页电解质电解质体液中的溶质包括体液中的溶质包括:非电解质非电解质在溶液中不解离，因而是不在溶液中不解离，因而是不带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、带电荷的溶质，包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。各种盐在水中解离为带一个或多个电各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒荷的颗粒(离子离子)，称之为，称之为电解质电解质。现在学习的是第36页，共50页电解质的成分及功能电解质的成分及功能体内主体内主要的电要的电解质有解质有NaNa+、K K+、CaCa+、MgMg+、CICI-、HCOHC

21、O3 3-、HPOHPO4 4=等。等。电解质的主要功能为：电解质的主要功能为：维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与其动作电位的形成；位，参与其动作电位的形成；参与参与新陈代谢等生理活动新陈代谢等生理活动。现在学习的是第37页，共50页2.2.体液的渗透压体液的渗透压 溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取溶液无论是晶体液还是胶体液，其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电决于溶液中渗透活性颗粒的数目，而与颗粒大小、电荷或质量无关。荷或质量无关。体液内起渗透作用大的溶质主

22、要是电解质体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。体。体液的渗透压液的渗透压9090-95%-95%来源于来源于NaNa+、CICI-和和HCOHCO-;其余其余5 51010由由CaCa+、MgMg+等其它离子、葡萄糖、等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。现在学习的是第38页，共50页体液渗透压的分类体液渗透压的分类胶体渗透压胶体渗透压由蛋白质等大分由蛋白质等大分子子(胶体颗粒胶体颗粒)形形成的渗透压。成的渗透压。晶体渗透压晶体渗透压 而由而由NaNa+、K K+等离子等离子(晶体颗粒晶体颗粒)形成的形成的渗透压。渗透压。现在学习的是第39页，共50

23、页血浆总的渗透压血浆总的渗透压 是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。颗粒加在一起所表现出来的渗透效应。血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的血浆渗透压的1/2001/200。血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不足血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大，仅不足10g/L10g/L，但其粒子的质量很小，粒子数目比蛋白质，但其粒子的质量很小，粒子数目比蛋白质多得多，故血浆渗透压主要决定于离子，尤其是多得多，故血浆渗透压主要决定于离子，尤其是NaNa+浓度的高低。浓度

24、的高低。现在学习的是第40页，共50页血浆总的渗透压正常范围：血浆总的渗透压正常范围：280310mOsm/kg(280310mmol/L)280310mOsm/kg(280310mmol/L)，为等渗，为等渗低于低于280mmol/L280mmol/L为低渗为低渗高于高于310mmol/L310mmol/L为高渗为高渗 现在学习的是第41页，共50页缺水时的体液分布缺水时的体液分布细胞间液细胞间液血液血液ICF高渗性缺水高渗性缺水 等渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水低渗性缺水现在学习的是第42页，共50页缺水间的相互关系缺水间的相互关系等渗性缺水等渗性缺水高渗性缺水高渗性缺水 低渗性缺水低渗性缺

25、水只补水只补水只补水只补水不处理不处理不处理不处理大汗大汗腹泻腹泻现在学习的是第43页，共50页Question?F盛盛夏夏，你你已已经经在在室室外外玩玩了了两两个个半半小小时时蓝蓝球球之之后后，感感到到很很口口渴渴,是是否否应应该该喝喝大大量量开开水水,为为什么？什么？现在学习的是第44页，共50页3.3.酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱生理状态下，血液生理状态下，血液PHPH值保持在值保持在7.35-7.457.35-7.45，为变动，为变动范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常范围狭窄的弱碱性环境，这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。代谢和机能活动的基本条件。在生命活动的过程中，体

26、内不断生成酸性或碱性在生命活动的过程中，体内不断生成酸性或碱性产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是产物，亦从体外经常摄入酸性或碱性物质，但是通过机体多方面的调节活动，血液通过机体多方面的调节活动，血液PHPH稳定在正常稳定在正常范围内。范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为为酸碱平衡酸碱平衡(acidbase balanceacidbase balance)。现在学习的是第45页，共50页酸性物质的来源酸性物质的来源 挥挥发发酸酸：糖糖、脂脂肪肪和和蛋蛋白白质质氧氧化化分分解解的的终终产产物物C C O O2 2与与H H2 2

27、0 0结结合合生生成成H H2 2C C O O3 3。正正常常成成人人在在安安静静状状态态下下，每每天天约约生生成成 C C O O2 2 3 30 00 0-4 40 00 0L L，如如全全部部生生成成H H2 2C C O O3 3可可 释释放放 出出1 15 5m m o ol l H H+，成成为为体体内内酸酸性性物物质质的的最最主主要要来来源源。H H2 2C C0 03 3可可转转变变成成C C O O2 2气气体体经经肺肺排排出出体体外外，故故称称之之为为挥挥发发酸酸。固定酸固定酸：这类酸性物质需：这类酸性物质需经肾随尿排出，不能经肺呼经肾随尿排出，不能经肺呼出，故称为固定酸

28、或非挥发出，故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸酸。正常成人每日由固定酸释放出的释放出的H H+约为约为50-100mmol50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有机酸（如乳硫酸、尿酸、有机酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。现在学习的是第46页，共50页体液酸碱物质的来源体液酸碱物质的来源酸酸能提供质子（能提供质子（H）的物质）的物质如：如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及类型及来源来源挥发性酸挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙

29、酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成现在学习的是第47页，共50页碱性物质的来源碱性物质的来源体体液液中中碱碱性性物物质质的的主主要要来来源源是是食食物物中中含含的的有有机机酸酸盐盐，例例如如柠柠檬檬酸酸钠钠、苹苹果果酸酸钠钠等等，在在体体内内代代谢谢过过程程中中生生成成碳碳酸酸氢氢钠钠。体体内内物物质质代代谢谢过过程程中中亦亦可可生生成成碱碱性性物物质质，如如氨氨基基酸酸脱脱氨氨基基生生成成的的NHNH3 3，但但由由于于NHNH3 3在在肝肝转转变变成成尿素尿素，故对体液酸碱度影响不大。，故对体液酸碱度影响不大。现在学习的是第48页，共50页代谢性酸中毒代谢性酸中毒定义：定义：是细胞外液是细胞外液H H+增加或增加或HCOHCO3 3-丢失而引起的丢失而引起的以血浆，以血浆，HCOHCO3 3-原发原发性减少为特征的酸性减少为特征的酸碱平衡紊乱。碱平衡紊乱。如：缺氧、休克、肺如：缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严水肿、心力衰竭、严重贫血、急性或慢性重贫血、急性或慢性肾功能衰竭、糖尿病肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、严重腹酮症酸中毒、严重腹泻等。泻等。现在学习的是第49页，共50页end现在学习的是第50页，共50页