ICU常见重症监护基础知识.pptx
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1、多脏器功能障碍综合征多脏器功能障碍综合征MODSMODS第1页/共92页一、概念一、概念多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指全身性损害因素(如创伤、大手术、休克或严重感染等)引起的序贯地或同时发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。第2页/共92页二、临床表现二、临床表现循环不稳定:由于多种炎性介质对心血管系统均有作用,故循环是最易受累的系统。几乎所有病例至少在病程的早、中期会表现出“高排低阻”的高动力型的循环状态。心排出量可达10L/min以上,外周阻力低,并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。但这类人实际上
2、普遍存在心功能损害。第3页/共92页二、临床表现二、临床表现高代谢:全身性感染和MODS通常伴有严重营养不良,其代谢模式有三个突出特点:持续性的高代谢:代谢率可达到正常的1.5倍以上,即使静息也不能降低。耗能途径异常:在饥饿状态下,机体主要通过分解脂肪获得能量;糖的利用受到限制;脂肪利用可能是早期增加,后期下降。对外源性营养底物反应差:补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗,提高高代谢对自身具有“强制性”,又称为“自噬代谢”。高代谢可以造成严重后果。首先,高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能;其次,支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能
3、紊乱。第4页/共92页二、临床表现二、临床表现组织细胞缺氧:目前多数学者认为,高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配,因此使机体组织细胞处于缺氧状态,临床主要表现是“氧供依赖”和高乳酸性酸中毒。第5页/共92页MODSMODS的临床分期和特征的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容,烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态,容量依赖休克,心输出量下降,水肿血管活性药物维持血压,水肿,SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促,呼吸性碱中毒,低氧血症严重低氧血症,ARDS高碳酸血症,气压伤肾 脏少尿,利尿剂反应差肌酐清除率下降,轻度氮质血症
4、氮质血症,有血液透析指征少尿,血透时循环不稳定胃 肠 道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻,应激性溃疡腹泻,缺血性肠炎肝 脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症,PT延长临床黄疸转氨酶升高,严重黄疸代 谢高血糖,胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒,高血糖骨骼肌萎缩,乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低,白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍第6页/共92页三、护理与监测三、护理与监测1.MODS多为危重病人,较普通病人有很多的特殊监护措施。如直接动脉穿刺置管连续监测血压,中心静脉穿刺置管测中心静脉压或留置漂浮导管测肺毛细血管楔压(PCWP)和心输出量(CO)
5、,气管插管或切开行呼吸支持治疗等等。注意各种管道的维护及无菌操作,保持其通畅,处理一般的故障,密切观察各项参数变化并及时与医生取得联系。第7页/共92页三、护理与监测三、护理与监测2.对病人全身情况的观察和评估。如根据病人的颜色(特别是唇、甲及粘膜颜色)及呼吸频率、幅度的改变及早发现呼吸功能不全;根据病人尿量、尿密度、尿颜色的变化可较早发现病人肾功能的改变;根据病人神志、性格改变及肝功能指标变化及胆汁的排泌量了解肝功能的变化等等。3.加强基础护理。4.了解病人的精神心理反应,做好心理护理,使病人树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。第8页/共92页急性心力衰竭急性心力衰竭第9页/共92页一、概念一
6、、概念急性心力衰竭指由于急性的心脏病变引起的在相对短的时间内心肌收缩力的显著降低和心脏负荷急骤增加或心脏舒张功能严重障碍,导致体循环和(或)肺循环急性淤血和组织器官灌注不足的临床综合征。临床上以急性左心衰竭较多见,表现为急性肺水肿,严重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见。第10页/共92页二、临床表现二、临床表现急性左心衰竭主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管楔嵌压急剧升高,症状的发展极为迅速且十分危重。典型的发作为突然显著气急,端坐呼吸,每分钟呼吸达30-40次以上,面色青灰,口唇发绀,大汗淋漓,烦躁不安咯大量粉红色泡沫痰,心率脉搏增快,心尖部可闻及奔马律,双肺可听到广泛的湿啰音和哮鸣音。第
7、11页/共92页三、护理与监测三、护理与监测1.病情观察:生命体征:观察体温、脉搏、呼吸、血压的变化。注意心力衰竭的早期表现,夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的早期症状。若有血压下降,脉率增快时,应警惕心源性休克发生。神志变化:当病人有头晕、烦躁、迟钝、昏睡、晕厥等症状时,可由于心排血量减少、脑供血不足缺氧及二氧化碳增高所致。心率和心律:应当注意病人的心率快慢、节律整齐与否、心音强弱等,最好进行心电监护并及时记录,发现以下情况应及时报告医生处理:心率40次/min或130次/min;心律不整齐;心率突然加倍或减半;病人有心悸或心前区疼痛史而突然心率加快。观察并判断疗效:病人自觉心悸、气促等症状改善
8、,情绪稳定,紫绀减轻,尿量增加,心率减慢,血压稳定,这表明抗心衰有效。第12页/共92页三、护理与监测三、护理与监测2.某些特殊药物应用的监护:严密观察血压的变化,开始每2-3分钟测血压一次,或用监护仪持续监测,防止血压突然下降。若血压明显下降,心率明显增快,每分钟增加20次以上和伴有出汗、胸闷、气急等症状,应及时报告医生并立即停药,抬高下肢。控制滴速:根据血压变化调整滴速,从小剂量低速度开始,收缩压下降不得20mmHg。若突然发生严重低血压,立即关闭输液开关,在停用硝普钠5分钟内血压便能恢复到原水平。防止药物变质:硝普钠见光分解,应用时需用黑色纸或布套包遮输液瓶避光,现配现用。第13页/共9
9、2页三、护理与监测三、护理与监测2.某些特殊药物应用的监护:洋地黄制剂:观察洋地黄制剂的毒性反应:胃肠道症状恶性、呕吐、厌食等。洋地黄中毒常见的心律失常有室性早搏二联律、房颤伴完全性房室传导阻滞、房室交界性心律,室上性心动过速伴房室传导阻滞等。神经系统症状:头痛、失眠、眩晕,甚至神志错乱。视觉改变:出现黄视或绿视。毒性反应处理:立即停药。酌情补钾。苯妥英钠是治疗洋地黄中毒引起的各种早搏和快速心律失常最有效药物,常用50-100mg溶于注射用水20ml中缓慢静注。静脉滴注硫酸镁。利尿剂:观察不良反应:利尿后病人若全身软弱无力、反应差、腱反射减弱、腹胀、恶心、呕吐等症状,可能为低钾、低钠。记录尿量
10、:用药后尿量若2500ml(24小时内)则为利尿过快,应注意循环血量减少的征象,如心率加快、血压下降等。第14页/共92页三、护理与监测三、护理与监测3.避免诱发因素:指导病人饮食、活动与休息,勿摄取过多钠盐,避免过度劳累、情绪过度激动。气候变化时及时增减衣服,避免受凉、感染。指导病人遵医嘱用药,勿自行增减药量。控制输液总量和速度,避免输液过多过快。第15页/共92页急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症第16页/共92页一、概念一、概念急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory syndrome,ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺实质细胞损伤导致的以进行性
11、严重低氧血症、呼吸窘迫为临床特征,X线胸片显示斑片状阴影,并以肺顺应性降低,肺内分流增加,肺水肿和肺毛细血管静水压升高为病理生理特征的临床综合征。第17页/共92页二、临床表现二、临床表现1.症状ARDS往往起病急,有时缓慢。多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生,出现呼吸频速,呼吸困难,口唇及指端发绀,病人常烦躁不安。其临床特点是呼吸频速和紫绀进行性加重,呼吸大于30次/min,且不能用原发病解释,低氧血症且经一般氧疗难以缓解。2.体征ARDS早期肺部常无阳性体征,在中期可闻及干、湿啰音,有时可闻及少量哮鸣声,后期出现肺实变,呼吸音降低,并可听到水泡音。第18页/共92页二、临床表现二
12、、临床表现3.辅助检查 X线胸片,早期胸片常为阴性,进而出现肺纹理增加和斑片状阴影,后期为大片实变阴影,并可见支气管气相,应注意ARDS的X线改变常较临床症状迟4-24小时。且受治疗干预的影响很大。CT扫描能更准确地反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确地反映气体变换的异常和肺顺应性的改变。CT扫描亦能发现气压伤及小灶性的肺部感染,如间质性肺气肿、肺脓肿等。肺气体交换障碍的监测:监测肺气体交换异常对ARDS诊断和治疗具有重要价值。动脉血气分析是评价肺气体交换的主要临床手段。早期低氧血症是其特点,且不被吸氧所改善,氧合指数是诊断ARDS与判断预后的重要指标。血流动力学监测:血流动
13、力学监测常表现为肺动脉楔压正常或降低,心输出量增高。肺动脉楔压的监测有助于ARDS与心源性肺水肿的鉴别,可直接指导ARDS的液体治疗,避免输液过多或血容量不足。第19页/共92页三、护理与监测三、护理与监测 ARDS治疗的失败与临床密切细致的监测与管理息息相关。对于这类病人在监护中应注意以下几点:1 对病人全身情况的监护:包括准确监测病人生命体征变化特别是呼吸功能的变化;及时抽取及采集各种标本作相应检查;保持各种引流管及静脉输液通路的通畅;注意无菌操作等。2 护理的重点是气管插管或气管切开后的呼吸道护理及呼吸机的管理。对于进行呼吸机治疗及气管切开者应做到:保持呼吸道通畅,无分泌物蓄积;注意气道
14、的湿化及雾化,定期开放呼吸机湿化雾化装置;掌握正确的气管内吸痰方法,做到吸痰时不增加病人缺氧危险;熟悉呼吸机常见故障及排除措施。3 加强病人的心理管理。病人常急性起病,对治疗信心不足,有恐惧、焦虑心理,加上呼吸困难或已置人工气道而不能正常交流,无法表达需求,同时吸痰对病人也是一种强的,甚至是恶性刺激,而病人往往拒绝吸痰,烦躁不安等。我们应多理解病人的痛苦,对病人多做耐心说服工作,鼓励其树立战胜疾病的信心以配合治疗。第20页/共92页急性肾衰竭急性肾衰竭第21页/共92页一、概念一、概念急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由各种原因使两肾排泄功能在短期内(数小时至数周)
15、迅速减退,使肾小球滤过功能(以肌酐清除率表示)降低达正常值的50%以下,血尿素氮(BUN)及血肌酐(BCr)迅速升高并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症。第22页/共92页二、临床表现二、临床表现 临床表现包括原发病、急性肾衰引起代谢紊乱和并发症等三个方面。根据临床表现和病程的共同规律,一般分为三期。(一)少尿或无尿期1 尿量减少:成人每日尿量持续少于400ml,或17ml/h或者称为少尿,每日少于100ml者称为无尿。少尿持续时间不一致,一般为1-2周,但可短至数小时或长达3个月以上。2 氮质血症:急性肾衰竭期间,由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿,人体蛋白分解代谢终末产物不能排出而存
16、留体内,致使血浆肌酐和尿素氮升高,从而产生氮质血症。早期症状可能有呃逆、厌食、恶心、呕吐,随病情发展,还可出现烦躁、抽搐乃至昏迷,并发消化道出血。第23页/共92页二、临床表现二、临床表现(一)少尿或无尿期3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调:水过多:急性肾衰竭病人,一方面因进入液体过多,另一方面因不能排出,其结果是体液潴留,致使细胞外和细胞内液间隙均扩大,临床表现有软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭、肺水肿等。高钾血症:由于尿液排钾减少;如同时体内存在高分解状态如热量摄入不足所致体内蛋白质分解。释放出钾离子;或酸中毒时细胞内钾转移至细胞外而发生高钾血症。病人可出现全身无力、肌张力低下、手
17、麻、恶心呕吐、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列症状。心电图检查可见高耸而基底窄的T波,P波消失,QRS波变宽,ST段和T波融合为双相曲折波形,或心室纤颤。代谢性酸中毒:正常人每日固定酸性代谢产物为50-100mmol。急性肾衰竭时,由于酸性代谢产物排出减少,肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等,致使每日血浆碳酸氢根浓度下降1-2mmol,导致代谢性酸中毒。第24页/共92页二、临床表现二、临床表现(一)少尿或无尿期3 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调:低钠血症和低氯血症:两者多同时存在。低钠血症主要由于水过多所致稀释性低钠血症;烧伤、呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致,或对大剂量呋塞米尚有反应的非少
18、尿型病人出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透压降低,导致水分向细胞内渗透,出现细胞水肿,表现为急性水中毒,脑水肿症状,并加重酸中毒。低氯血症除稀释性外可因呕吐、腹泻等而加重,出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。低钙血症、高磷血症:由于GFR降低致磷潴留,骨组织对甲状旁腺素升钙作用的抵抗和血中活性维生素D3水平降低,使低钙血症易发生。其ECG表现为Q-T期间延长,临床表现为周围性感觉异常,肌肉痉挛,幻觉和抽搐。第25页/共92页二、临床表现二、临床表现(一)少尿或无尿期4 心血管系统表现:可发生高血压、充血性心力衰竭、心律失常、心包炎等。高血压因肾缺血、肾素分泌增多,水分过多引起容
19、量负荷过重所致;高血压、容量负荷过重、严重心律失常、代谢性酸中毒等是导致心力衰竭的原因;电解质失衡如高钾血症可致心律失常;心包炎是尿毒症晚期的严重并发症,多表现为心包摩擦音和胸痛。5 呼吸系统表现:可有咳嗽、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、胸闷等,也可发生急性呼吸窘迫综合征。其原因与体液潴留、肺水肿、心力衰竭有关。6 感染:是少尿期常见而严重的并发症之一,最常见的感染部位依次为肺部、尿路、伤口和全身。第26页/共92页二、临床表现二、临床表现(二)多尿期病人度过少尿期后,尿量逐渐增多至400ml/d以上时,即进入多尿期。多尿使水肿消退,血压、BUN和SCr逐渐恢复正常,本期一般持续1-3周,可发生脱
20、水、低血压(低血容量)、低血钠、低血钾,应注意监测和纠正。(三)恢复期病人自我感觉良好,BUN和BCr逐渐接近正常,尿量逐渐恢复正常。这一时期约需要3-6个月,恢复期病人身体比较虚弱,由于身体抵抗力低下易合并感染。第27页/共92页三、护理与监测三、护理与监测 急性肾衰竭是一种危重症,死亡率高,因此,应严密监测,精心护理,及时发现病情变化并及时处理,以改善病人的预后。(一)少尿期的监护1 尿量:少尿期必须严格控制液体摄入,监测每小时尿量、密度、尿的颜色及性质,每4-8小时计算1次出入量,以随时调整输液量和速度,如补液过量而发生水中毒,导致急性肺水肿、心力衰竭等并发症。有条件者用微量输液泵输液。
21、记24小时出入水量。2 细心观察病情,连续监测ECG及生命体征变化,必要时监测血氧饱和度、神志、瞳孔、维持心肺、血管功能。并详细记录护理记录单。血压:急性肾衰常合并高血压。多为容量依赖性的,密切监测血压并积极控制高血压,可以减少心力衰竭和脑血管意外的发生。心电图:监测ECG不仅可发现电解质紊乱,如高钾血症和低钾血症,也能及时发现严重的心律失常如房室传导阻滞、室性早搏、室颤等,还能发现心肌缺血等异常改变。心率:心率的变化是重要的临床线索,心率增快可见于低钾血症、心力衰竭等情况,心率减慢可见于高钾血症。呼吸:观察病人呼吸频率和节律、血氧饱和度,有无呼吸困难、咳嗽、咯粉红色泡沫痰等表现,防止肺水肿发
22、生。观察有无神经系统症状:如肌肉痉挛、抽搐、癫痫发作、意识障碍灯,防止尿毒症性脑病发生。第28页/共92页三、护理与监测三、护理与监测(一)少尿期的监护3 体重、血钠、CVP:急性肾衰竭病人由于分解代谢增强,每日体重减轻约0.3kg。应每日测定体重,如每日体重减轻0.3-0.5kg,血钠为140-145mmol/L,CVP正常,提示补液适当;如体重无变化,血钠140mmol/L,且CVP升高,提示补液过多;如每日体重减轻1kg以上,血钠145mmol/L,CVP低于正常,提示有脱水、补液不足;如果CVP过高,提示有充血性心力衰竭,应及时处理。4 血钾:高钾血症是少尿期的主要死因,应密切监测血钾
23、变化,控制血钾在6 mmol/L以下,严格控制钾的摄入。5 BUN和BCr:监测BUN和BCr,了解肾功能情况,按医嘱给予对肾功能损害较小的抗生素。如果BUN上升14.3mmol/(L.d),BCr上升177umol/(L.d),提示高分解代谢型急性肾小管坏死,应尽早针对病因和代谢紊乱进行积极治疗。第29页/共92页三、护理与监测三、护理与监测(一)少尿期的监护6 观察水肿情况:少尿期由于盐和水排出减少致水钠潴留,常常导致全身浮肿,应注意观察水肿消退情况,并应加强皮肤护理,如保持床单位清洁、平整、干燥;定时翻身、拍背每2小时1次,防止骨隆突处受压;穿刺后穿刺点宜久压,以防渗液;保持皮肤清洁干燥
24、,会阴部清洗后扑爽身粉,必要时在两侧夹无菌纱布,保持干燥;抬高肢体,以促进静脉回流,减轻水肿。7 监测血常规、凝血机制等,观察有无消化道出血。协助采集标本及时送检。8 给予低蛋白低磷饮食,限制食物中钾的摄入。第30页/共92页三、护理与监测三、护理与监测(一)少尿期的监护9 透析监护:血液透析的监护:透析前向病人说明透析的目的和过程,消除紧张心理。协助病人采取正确舒适的体位,并注意保暖。保持血管通路。血管通路是病人的生命线,应严格无菌操作,穿刺尽量一针见血。动、静脉瘘口或创面发生漏血,应及时报告医生处理。密切观察透析反应,监测血压、脉搏、呼吸,并每小时记录1次。在血透过程中,要对血流量、动脉压
25、、静脉压、温度、电导率、透析液压、漏血、气泡探测等监护装置进行严密监测,并准确记录。透析前后测体重、BUN、BCr、血气分析、电解质,必要时检查血常规及血小板。动、静脉内瘘病人拔针时,用无菌纱布压迫穿刺点20分钟以上,防止出血。动、静脉外瘘病人,透析完毕时接上连接管,用无菌纱布、绷带包扎固定。造瘘肢体严禁受压,包括静脉穿刺、输液及测血压,不穿紧袖口衣服。透析后应严密观察病情变化,注意有无出血倾向、低血压、心力衰竭等。8小时内尽量避免各种穿刺和注射。第31页/共92页三、护理与监测三、护理与监测(一)少尿期的监护 腹膜透析的监护:协助病人取卧位或坐位,注意保暖,鼓励病人咳嗽、翻身。严格执行无菌操
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