糖尿病病人麻醉处理讲稿.ppt

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1、L/O/G/OL/O/G/O关于糖尿病病人麻醉关于糖尿病病人麻醉处理理第一页，讲稿共三十四页哦概述 据中国糖尿病协会2010年最新调查，我国糖尿病发病率已高达9.7%，全国糖尿病人超过一亿。中国已成为全球糖尿病增长最快的国家，已超过印度成为“糖尿病第一大国”。21世纪2型糖尿病将在中国、印度等发展中国家大流行。在上世纪70年代，我国糖尿病的患病率还不到1%，而目前2型糖尿病在我国处于爆 发期，以每天至少以3000人的速度增加，每年递增超过120万。第二页，讲稿共三十四页哦概述 资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家递增的幅度明显不同，欧美国家为45%，而发展中国家可达到200%，这意味着糖尿病

2、将在逐步走向富裕的国家肆虐。饮食习惯、食品污染、肥胖、遗传、体力活动过少和紧张焦虑是糖尿病的重要致病因素，而这些现象又多发生在青少年当中。因此糖尿病有年轻化趋势。第三页，讲稿共三十四页哦糖尿病的定义 糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏或不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱综合征，临床表现为以血糖增高及/或糖尿为特征的慢性全身性疾病。第四页，讲稿共三十四页哦糖尿病在围术期的危害 糖代谢障碍必然带来蛋白质及脂肪代谢障碍，尤于长期代谢紊乱，可导致高血压、动脉硬化、冠心病等心脑血管病、肾脏、神经系统病变，以及各种感染等并发症。糖尿病是围术期并发症增多的重要原因，有报道合并糖尿病的病

3、人围术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，这与糖尿病并发症密切相关。因此，显著增加了麻醉和手术的危险性。第五页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 糖代谢异常：胰岛素缺乏导致葡萄糖磷酸激酶活性降低，肝糖原合成减少，糖原分解和异生增加，组织对葡萄糖的利用减少，血糖增高，当血糖超过肾糖阈（8.88 mmol/L或160 mg/dl）时，出现尿糖，引起渗透性利尿作用，使水、电解质大量丢失，可致脱水及电解质紊乱。第六页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 脂肪代谢异常：胰岛素分泌不足，脂肪合成减少，同时分解增多，生成大量酮体，临床上易出现酮症酸中毒，主要表现为：代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力。

4、蛋白质代谢紊乱:胰岛素缺乏时，由于蛋白质合成受抑制而使分解加速，尿氮排出增加，出现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。第七页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 其他：全身脏器和组织不同程度地发生病理改变，表现为玻璃样变性和纤维化，动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变，心率减慢，阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病的心血管并发症及微血管病变已成为病人死亡的主要原因，为手术麻醉增加了风险。第八页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 神经系统：当病变累及自主神经系统时，患者于静息状态下即有心动过速；在麻醉下对低血容量的代

5、偿能力极差，极易发生体位性低血压甚至心跳骤停。临床症状：主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。如感觉减退甚至消失，肌张力减低，腱反射减少或消失；手足出汗，角化等。第九页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 心血管系统：动脉硬化；高血压；冠心病；心脏自律神经障碍，术中可出现致命性心律失常；大血管病变，如颈动脉处可闻及杂音，有脑血管病变的可能。对孕妇的影响：孕妇合并有糖尿病在产科属高危妊娠的一种，孕期较易发生先兆子痫或子痫，其几率约为一般孕妇的四倍。第十页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人的病理生理 肾功能：在糖尿病和高血压的双重作用下，会发生糖尿病肾病。蛋白质代谢失调，很易发生低蛋白血症，

6、合并成氮质血症，随病情恶化发展成肾功能衰竭，最后进入糖尿病肾功能尿毒症而不可逆转。第十一页，讲稿共三十四页哦糖尿病的分型 1型糖尿病（胰岛素依赖型）胰腺的细胞受损，致胰岛素的水平降低，而细胞分泌的胰高血糖素（Glucagon）又相应致肝内葡萄糖的分解增加，所以血糖显著升高；需胰岛素治疗；1型糖尿病多发生在青少年；易发生酮症酸中毒及合并全身性改变；“三多一少”症状：多饮、多食、多尿和消瘦。第十二页，讲稿共三十四页哦糖尿病的分型 2型糖尿病（非胰岛素依赖型）体内胰岛素正常或相对较低，机体对胰岛素的利用有抵抗；一般不需要额外补充胰岛素，口服降糖药或饮食控制即可；多发生在中老年肥胖者，60岁以上较多。

7、其他：特异性糖尿病、营养不良有关的糖尿病、妊娠期糖尿病。第十三页，讲稿共三十四页哦糖尿病病人手术的麻醉 糖尿病病人围手术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，麻醉风险与重要器官的病变程度密切相关,重要器官的病理改变是糖尿病人麻醉的主要危险因素，麻醉和手术可加重病情。病情严重或术前控制不满意的病人，可能发生糖尿病性酮症酸中毒、循环衰竭，甚至死亡。第十四页，讲稿共三十四页哦一、麻醉前准备一、麻醉前准备 麻醉前应了解糖尿病的类型、病程、严重程度，治疗经过及并发症情况，以便正确估计病情；术前应积极治疗，择期手术病人应控制血糖在150 mg/dl200 mg/dl（8.3 11.1mmol/L)内，或餐后血糖

8、250 mg/dl(13.9 mmol/L),尿糖检查为阴性，24 h尿糖0.5 mg/dl,尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷者应禁止行择期手术；第十五页，讲稿共三十四页哦 麻醉前准备 急症手术，应考虑是否有酮症酸中毒，酸中毒的程度。尽量在术前纠正酮症酸中毒和高渗性昏迷。如需立即手术，应边控制病情边施行麻醉和手术；术前常规检查心电图、胸部X线，了解心脏功能，监测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功能（肌酐、尿素氮）等；注意心功能、肾功能的改变及电解质平衡。第十六页，讲稿共三十四页哦二、麻醉方式的选择 应选用对病人糖代谢影响小，有效减少应激反应的麻醉药及方法，避免应用交感神经兴奋药及苏醒时间

9、较长的全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋，血糖升高，精神紧张、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人的应激反应，从而出现高血糖反应。神经阻滞、椎管内阻滞对机体代谢影响小，第十七页，讲稿共三十四页哦麻醉方式的选择 全麻对机体代谢影响大，糖尿病病人全麻后有苏醒延迟肌松药残留的可能，术中应加强麻醉管理，避免加重已存在的代谢紊乱。麻醉方式应根据病情、有无并发症以及并发症的严重程度、手术部位、大小和手术要求等进行选择。1.神经阻滞对机体代谢影响最小，也可减少深静脉血栓的发生，只要镇痛完善可用于四肢手术。第十八页，讲稿共三十四页哦麻醉方式的选择 2.椎管内阻滞：可用于下肢、下腹部、盆腔及肛门会阴部

10、手术。糖尿病人易感染，应严格无菌操作；其血管调节调节功能差，易出现明显的低血压，应注意麻醉平面的调控。3.全身麻醉：有报道，高达40%的糖尿病病人喉镜显露声门困难，是由于关节僵硬，寰-枕关节活动度减小所致，此类病人对气管插管的心血管反应过强，麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。第十九页，讲稿共三十四页哦麻醉方式的选择 全身麻醉时要精心管理，避免加重已有的代谢紊乱，正确选用药物，减少插管反应：硫喷妥钠（4 mg/kg）诱导能减少50%交感神经活动；丙泊酚（2.5 mg/kg）诱导能减少34%交感神经活动，丙泊酚稳态输注（0.1 mg/kg.min）过程中，交感神经传出冲动减少37%；可适当增加咪达唑

11、仑和芬太尼的用量，以加强镇静和镇痛效果，减少应激反应，稳定血糖。第二十页，讲稿共三十四页哦麻醉方式的选择 氯胺酮可增加肝糖原分解为葡萄糖，故不宜使用；安氟醚、异氟醚、七氟醚等吸入性麻醉药，对血糖无明显影响可以选用。乙醚对血糖影响最大，现早已不用。4.不论选用何种麻醉方式，应避免使用肾上腺素等交感神经兴奋药，局麻药中不加用肾上腺素，改用麻黄碱，以防血糖升高。第二十一页，讲稿共三十四页哦三、麻醉中监测 麻醉中常规检测BP、ECG、SpO2、必要时监测ABP、PCWP，及时了解循环动力学变化和避免缺O2和CO2蓄积；术中监测cvp及尿量，以了解肾功能状态和血容量；每2 h监测血糖、尿糖1次，控制血糖

12、在8.3 mmol/L 11.1mmol/L、尿酮体阴性、尿糖维持在（）；根据监测结果，及时应用心血管活性药物进行调控。但必须注意心血管活性药物对糖代谢的影响。第二十二页，讲稿共三十四页哦四、麻醉中处理 1.低血糖的处理 术中病人出现交感神经兴奋症状，如心悸、出冷汗、饥饿感、低血压、脉压增宽。或中枢神经系统抑制症状：意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因的低血压、心动过速、出汗、脉压增大，全麻后出现苏醒延迟。以上症状应考虑低血糖。血糖2.7 mmol/L可明确诊断。静注50%GS 20 ml40 ml必要时可重复，用5%10%GS 300 第二十三页，讲稿共三十四页哦麻

13、醉中处理 500 ml/h,静脉点滴，至血糖维持稳定。2.高血糖的处理：术前血糖控制平稳，对短时间手术，术中可不输含糖液也不补充胰岛素。手术时间较长，应密切监测血糖和尿糖，根据监测结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高（），给予胰岛素4u，以胰岛素1U与4 g葡萄糖之比（1:4）给药，维持尿糖在（）之间。监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡，预防酮症酸中毒。术中可补充生理盐水和乳酸纳-林格液。第二十四页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 3.胰岛素的应用：术中是否使用胰岛素，根据病情有两种方案供选择。不用胰岛素，也不输葡萄糖，仅用复方林格液或生理盐水或血浆代用品；使用胰岛素，目前主张用GIK方案，（G-

14、葡萄糖、1-正规胰岛素、K-氯化钾）静脉输注。原因为：术中若不用葡萄糖供能，可导致脂肪、蛋白质分解，使血中游离脂肪酸增加，第二十五页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 易致酮症酸中毒，GIK液持续输注既安全又容易调整剂量，葡萄糖被利用时细胞外钾向细胞内转移，GIK方案的配方为5%GS 500 ml+RI 612U+KC l 10 mmol/L(0.75 g),每小时输入100 ml。可选用转化糖电解质（田力）注射液，其内含：葡萄糖25g，果糖25g。氯化钾0.93g，第二十六页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理.GIK输注治疗方案 .血糖浓度 胰岛素 氯化钾用量 胰岛素输注速度 (mmol/L)(IU)(

15、mmol/L)(IU/h)5 0 0 0 510 816 10 0.51.5 1020 1624 10 1.52.20 2432 10 23 .注：胰岛素加入5%葡萄糖500ml输注氯化钠0.73g，氯化镁0.143g，磷酸二氢钠0.375g，乳酸钠1.40g。加用胰岛素36u。兼有纠酸作用。第二十七页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 4.糖尿病酮症酸中毒的处理：主要发生在1型病人。当内源性或外源性胰岛素不足时，脂肪分解代谢增加，即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。糖尿病酮症酸中毒的诊断：病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气有苹果味、精神萎靡，严重者可昏迷。血糖中等度升高17 mmol/L27

16、 mmol/L(300 mg/dl 500 mg/dl)第二十八页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 尿酮体阳性。血气分析呈代酸，如阴离子间隙升高且值大于12,因血糖高而呈渗透性利尿，血容量减少，身体内K+自细胞内转移至细胞外，故血k+在早期可正常或升高。治疗：补液，第1小时应当补0.9%Nacl 1 000 ml2 000 ml,输液可促进酮体由肾脏排出；（阴离子间隙=Na+-HCO3-Cl-第二十九页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 降低血糖，胰岛素10U静注，之后0.1U/kg/h维持；纠正代谢性酸中毒，根据PH值、BE进行纠正。随着代谢性酸中毒的纠正，钾重新进入细胞内，故常发生低血钾。一旦出现应

17、当及时纠正。5.高糖、高渗、非酮症昏迷 主要发生在2型糖尿病的病人。病人常有明显的脱水。第三十页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。血糖常33 mmol/L(600 mg/dl),而血浆渗透压 300 mmol/L。血容量丢失可致低血压、血液浓缩、BUN升高。病人可昏迷、烦躁不安。治疗治疗:补充0.45%0.9NS及小剂量胰岛素(10 u/h)使血糖缓慢降低达16.5 mmol/L(300 mg/dl)；检测并补充钾。第三十一页，讲稿共三十四页哦麻醉中处理 6.麻醉后苏醒延迟 术中应防止缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温等。除排除麻醉、肌松、镇痛及镇静药的作用是否消退外，也应鉴别是否有酮症酸中毒（尿酮呈强阳性）或高渗性高血糖性昏迷（尿酮阴性，有明显高血糖与血浆渗透浓度上升）及乳酸性酸中毒（以乳酸上升明显的代谢性酸中毒）引起苏醒延迟。应对症治疗，尽快恢复苏醒，保障病人生命安全。第三十二页，讲稿共三十四页哦L/O/G/OL/O/G/O第三十三页，讲稿共三十四页哦L/O/G/OL/O/G/O感感谢谢大大家家观观看看第三十四页，讲稿共三十四页哦