第二单元第四节肾上腺素受体激动药课件.ppt

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1、第二单元第四节肾上腺素受体激动药1第1页，此课件共42页哦儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2第2页，此课件共42页哦 共性：1.化学性质不稳定，不适合口服2.作用强，维持时间短，易被MAO、COMT灭活，可被再摄取3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变 糖尿病、甲状腺功能亢进症3第3页，此课件共42页哦分 类 ，受体激动药肾上腺素受体激动药 受体激动药 受体激动药4第4页，此课件共42页哦一、受体激动药肾上腺素(AD)作用 激动1受体和1、2受体5第5页，此课件共42页哦1.心脏 1受体 心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律

2、失常，甚至心室颤动。6第6页，此课件共42页哦2.血管1受体：皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩2受体：骨骼肌血管、冠状血管扩张7第7页，此课件共42页哦3.血压 血压的形成和维持：一个前提：足够的血容量两个条件：心输出量收缩压 外周阻力（血管张力舒张压8第8页，此课件共42页哦3.血压小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。9第9页，此课件共42页哦肾上腺素升压作用的翻转：先使用受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动受体的缩血管作

3、用，则肾上腺素激动2受体的扩血管作用得以充分表现，此时再用肾上腺素可引起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转 10第10页，此课件共42页哦4.支气管 2受体、1受体 使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞释放过敏介质。支气管粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5.血糖升高：促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。11第11页，此课件共42页哦应用1.抢救心脏骤停 心外原因 心三联针：肾上腺素1mg+阿托品1mg+利多卡因100mg12第12页，此课件共42页哦2.抢救过敏性休克：首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：血压升高，支

4、气管扩张、抑制过敏介质释放、呼吸困难改善。13第13页，此课件共42页哦3.抢救支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收 延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。5.局部止血14第14页，此课件共42页哦不良反应 心悸，心律失常，心室颤动。血压升高（头痛），脑溢血 烦躁禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。15第15页，此课件共42页哦 麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进神经末梢释放NA。16第16页，此课件共42页哦作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，

5、口服有效。2.对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持36h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。17第17页，此课件共42页哦临床应用1.防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。18第18页，此课件共42页哦 多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。体内过程1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间

6、短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。19第19页，此课件共42页哦药理作用作用机制：激动1、1及DA受体（三种受体）1.激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。2.激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不引起心率失常。20第20页，此课件共42页哦3.激动DA受体(1)肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。(2)激动肾小管D1受体，排Na+利尿。21第21页，此课件共42页哦

7、临床应用1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为25ug/（kgmin）。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。多巴胺（040mg）呋噻米(4080mg)22第22页，此课件共42页哦 二、受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)体内过程本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。23第23页，此课件共42页哦药理作用作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放

8、。24第24页，此课件共42页哦1.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管 肾脏血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管25第25页，此课件共42页哦冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP 5 核苷酸酶 腺苷。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜2受体。26第26页，此课件共42页哦2.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.

9、血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。27第27页，此课件共42页哦临床应用1.休克。2.上消化道出血。3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。28第28页，此课件共42页哦不良反应1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭29第29页，此课件共42页哦间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。30第30页，此课件共42页哦作用特点：1.间羟胺收缩血管作

10、用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。31第31页，此课件共42页哦4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。32第32页，此课件共42页哦去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静

11、脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。33第33页，此课件共42页哦临床应用1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。34第34页，此课件共42页哦三、三、受体受体受体激动药受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品体内过程1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。35第35页，此课件共42页哦4.

12、静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。药理作用作用机制：激动激动受体，对1、2受体无选择性，强度相等；对受体无作用。1.心脏激动1受体，其作用比NA、AD强。36第36页，此课件共42页哦2.血管激动骨骼肌血管2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。3.血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。4.激动支气管平滑肌2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。37第37页，此课件共42页哦临床应用1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。2.房室传导阻滞,治疗、房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。4.感染

13、性休克，应补足血容易。38第38页，此课件共42页哦不良反应1.心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。39第39页，此课件共42页哦 多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。右旋体：阻断1受体，激动受体。多巴酚丁胺 消旋体 左旋体：激动1受体，对 受体激动作用弱。40第40页，此课件共42页哦作用机制：选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。对2受体作用很弱，对1受体几无作用。与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。41第41页，此课件共42页哦临床应用1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。特点是选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。ISO不能用于心力衰竭42第42页，此课件共42页哦