病理生理学学时心功能不全春.ppt

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1、病理生理学学时心功能不全春现在学习的是第1页，共52页Cardiac insufficiency现在学习的是第2页，共52页心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目 录心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5现在学习的是第3页，共52页心功能不全与心力衰竭的关系 代偿阶段代偿阶段心功能不全心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）失代偿阶段（心力衰竭）现在学习的是第4页，共52页心力衰竭(Hea

2、rt failure)v在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使能发生障碍，使心排出量绝对或相对心排出量绝对或相对下降下降，即心泵功能降低，以致不能满足即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。组织代谢需求的病理生理过程或综合征。现在学习的是第5页，共52页 病因、诱因与分类现在学习的是第6页，共52页心力衰竭的病因心肌舒缩功心肌舒缩功能障碍能障碍心脏负荷过心脏负荷过度度结构损害结构损害代谢异常代谢异常容量负荷过容量负荷过度度压力负荷压力负荷过度过度现在学习的是第7页，共52页容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全

3、左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三右：肺动脉瓣和三尖尖瓣关闭不全瓣关闭不全压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄左：高血压，主动脉缩窄 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 现在学习的是第8页，共52页心力衰竭的诱因v1、感染感染v2、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱v3、心律失常心律失常v4、妊娠与分娩妊娠与分娩v5、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、其他：过度劳累、气温变化、情绪激动、洋地黄中毒、外伤与手术等洋地黄中毒、外伤与手术等现在学习的是第9页，共52页诱因-感染v发热时发热时交感神经兴奋交感神经兴奋，代谢率升高代谢率升高增加心肌耗氧量增加心

4、肌耗氧量v心率加快心率加快，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧，使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少减少v致病微生物及其产物可致病微生物及其产物可直接损伤心肌直接损伤心肌v如果合并如果合并呼吸道病变，肺循环阻力增大呼吸道病变，肺循环阻力增大，会加，会加重右心负荷重右心负荷现在学习的是第10页，共52页诱因-心律失常v快速型心律失常快速型心律失常心率加快，心率加快，心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加舒张期缩短舒张期缩短冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧冠脉血流不足，心肌不同程度的缺血缺氧心室充盈不足心排出量下降心室充盈不足心排出量下降房室收缩不协调房室收缩不协调心排出量下降心排出量下降v缓慢型心律失常缓慢

5、型心律失常心排出量下降心排出量下降现在学习的是第11页，共52页诱因-妊娠与分娩v妊娠期血容量增加易出现妊娠期血容量增加易出现稀释性贫血稀释性贫血，高高动力循环状态动力循环状态使心脏负荷加重。使心脏负荷加重。v妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺髓质系统兴奋，心率加快心率加快一方面心肌耗氧增加一方面心肌耗氧增加另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。另一方面冠脉供血不足使心肌缺氧。v外周小血管收缩，循环阻力升高，外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压心脏压力负荷增大力负荷增大 现在学习的是第12页，共52页分类-按心输出量的高低l低输出

6、量性心力衰竭低输出量性心力衰竭（low output heart failure)l高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭（high output heart failure)心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足能满足高动力循环状态高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。水平。现在学习的是第13页，共52页高动力循环状态(highdynamic state)见于甲状腺功能亢进、严重贫血、见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、妊

7、娠、脚气病（脚气病（VitB1缺乏症）、动缺乏症）、动-静脉瘘等。静脉瘘等。供氧相对不足！供氧相对不足！现在学习的是第14页，共52页低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人现在学习的是第15页，共52页第三节机体的代偿现在学习的是第16页，共52页代偿反应v神经神经-体液调节机制体液调节机制交感神经系统交感神经系统肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统v心脏本身心脏本身v心脏以外心脏以外现在学习的是第17页，共52页一、心脏代偿反应1.心率加心率加快快：积极意义与局限性：积极意义与局限性2.心脏

8、心脏扩扩张：紧张源性扩张与张：紧张源性扩张与 肌源性扩张肌源性扩张3.心肌收缩力增心肌收缩力增强强正性肌力作用正性肌力作用4.心室重心室重塑塑：心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质心肌细胞与非心肌细胞及细胞外基质现在学习的是第18页，共52页1.心率加快机制：机制：v心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓心排血量减少，对颈动脉窦和主动脉弓压力感压力感受器受器刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心刺激减弱，传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快率加快v心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉心腔内剩余血量增加，刺激右心房和腔静脉容量容量感受器感受器，迷走神经抑制，交感神经兴奋，迷走神经抑制，交感神经兴

9、奋v如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体如果合并缺氧，可刺激颈动脉体和主动脉体化学化学感受器感受器，反射性兴奋中枢引起心率加快。，反射性兴奋中枢引起心率加快。现在学习的是第19页，共52页1.心率加快发动迅速，见效快，但不经济发动迅速，见效快，但不经济v积极意义：积极意义：在一定范围内（在一定范围内（180次次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。v局限性：局限性：增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌流，加重心肌缺血缺氧；且心心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌

10、流，加重心肌缺血缺氧；且心室充盈不足，心排出量反而下降。室充盈不足，心排出量反而下降。现在学习的是第20页，共52页2.心脏扩张v紧张源性扩张：紧张源性扩张：急性心衰时：急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使使心室舒张末期容积增加心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超（肌节长度不超过过2.2m），这种伴有，这种伴有心肌收缩力增强心肌收缩力增强的心脏扩张，可的心脏扩张，可代偿性代偿性增加每搏输出量增加每搏输出量。v肌源性扩张：肌源性扩张：慢性心衰时：慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心长期容量负荷过重，

11、心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。现在学习的是第21页，共52页4.心室重塑 ventricular remodeling 定义：定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过通过改变心室的结构、代谢和功能改变心室的结构、代谢和功能而发生的而发生的慢性代偿慢性代偿适应性反应。适应性反应。v心肌细胞重塑心肌细胞重塑心肌肥大心肌肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变v非心肌细胞及细胞外基质变化非心肌细胞及细胞外基质变化 现在学习的是第22页，共52页心肌肥大1.心肌细胞心肌细

12、胞体积增大：体积增大：直径增宽，长度增加直径增宽，长度增加2.心室心室质量（重量）增加质量（重量）增加3.当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有当心肌肥大达到一定程度，心肌细胞还可有数量数量上的增多上的增多4.向心性肥大向心性肥大和和离心性肥大离心性肥大。现在学习的是第23页，共52页心肌肥大心肌肥大心肌肥大负荷荷过度度室壁室壁张力增高力增高心肌心肌纤维增生增生心室心室变化化向心性肥大向心性肥大压力力收收缩期期并并联性，性，变粗粗室壁增厚室壁增厚离心性肥大离心性肥大容量容量舒舒张期期串串联性，性，变长心腔心腔扩大大现在学习的是第24页，共52页正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过

13、重过重向心性向心性肥大肥大离心性离心性肥大肥大现在学习的是第25页，共52页向心性肥大（concentric hypertrophy）n心脏在心脏在长期过度的前负荷（压力负荷）长期过度的前负荷（压力负荷）作作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈节呈并联性增生并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小著增厚，心腔容积正常甚或缩小。现在学习的是第26页，共52页离心性肥大（eccentric hypertrophy）v心脏在心脏在长期前负荷（容量负荷）长期前负荷（容量负荷）增加，舒增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈张

14、期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增串联性增生生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。现在学习的是第27页，共52页心肌肥大的代偿意义1.1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。有助于减轻心脏负担。2.2.虽然虽然单位重量的心肌舒缩性单位重量的心肌舒缩性减弱减弱，但心脏总重量增加，使，但心脏总重量增加，使总总收缩力增加收缩力增加，有助于维持心，有助于维持心排出量。排出量。过度肥大的心肌不平衡生长转变过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿为失代偿现在学习的是第28页，共52页二、心外代偿反应n血容量增加血容量增加肾脏代偿活动肾

15、脏代偿活动 降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收增加肾小管对水钠的重吸收n血流重分布血流重分布n红细胞增多红细胞增多n组织利用氧的能力增强组织利用氧的能力增强现在学习的是第30页，共52页第四节 发生机制现在学习的是第31页，共52页正常心肌舒缩的分子基础1.收缩蛋白收缩蛋白l肌球蛋白（粗肌丝）肌球蛋白（粗肌丝）l肌动蛋白（细肌丝）肌动蛋白（细肌丝）2.调节蛋白调节蛋白l向肌球蛋白向肌球蛋白l肌钙蛋白肌钙蛋白3.钙离子钙离子4.ATP现在学习的是第32页，共52页一、心肌收缩功能降低P.2101.心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质

16、重构、心室扩张）（心肌坏死或凋亡、心肌结构紊乱、基质重构、心室扩张）2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱（能量生成、储备或利用障碍（能量生成、储备或利用障碍）3.心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障（肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少、肌钙蛋白与钙结合障碍碍）现在学习的是第33页，共52页收缩相关的蛋白改变1、心肌细胞数量减少、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死心肌细胞坏死急性心肌梗死急性心肌梗死心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2、结构改变、结构改变细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等细胞死亡、肥大与萎缩并存以及纤维化等造成心脏的不均一性造成心脏

17、的不均一性3、心室扩张、心室扩张n室壁变薄，心肌衰竭室壁变薄，心肌衰竭现在学习的是第34页，共52页（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍v心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，Ca2+把两者联系在一起，任何把两者联系在一起，任何影响钙转运、影响钙转运、分布分布的因素都会影响兴奋的因素都会影响兴奋-收缩耦联。收缩耦联。现在学习的是第35页，共52页二、心室舒张功能障碍（一）（一）钙离子复位迟缓钙离子复位迟缓（二）肌球（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍（三）心肌舒张势能减少（三）心肌舒张势能减少（四）心室顺应性降低（四）心室顺应性降低ATP不足不

18、足现在学习的是第36页，共52页（三）心室舒张势能减少心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱心室舒张势能减小心室舒张势能减小舒张期冠脉灌流充盈不足舒张期冠脉灌流充盈不足心室舒张势能减小心室舒张势能减小现在学习的是第37页，共52页（四）心室顺应性降低n心室顺应性心室顺应性是指心室在单位压力变化下所是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（引起的容积改变（dV/dpdV/dp），其倒数），其倒数dp/dVdp/dV即为即为心室僵硬度。心室僵硬度。n心室顺应性降低心室顺应性降低原因：原因：n心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生心肌肥大室壁变厚、水肿、纤维化、间质增生现在学习的是第38页，共52页现在学习

19、的是第39页，共52页四、心脏各部分舒缩活动不协调心律失常心律失常心肌梗死心肌梗死现在学习的是第40页，共52页第五节 临床表现v心输出量减少心输出量减少v体循环淤血体循环淤血v肺循环充血肺循环充血现在学习的是第41页，共52页二、体循环淤血 全心衰竭或右心衰竭全心衰竭或右心衰竭的结果的结果 （一）一）静脉淤血和静脉压升高静脉淤血和静脉压升高（二）（二）水肿：水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水双下肢上行性水肿，腹水、胸水（三）肝肿大压痛和肝功能异常三）肝肿大压痛和肝功能异常（四）胃肠功能改变（四）胃肠功能改变现在学习的是第42页，共52页肺循环淤血 左心衰竭左心衰竭 肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水

20、肿 呼吸困难呼吸困难现在学习的是第43页，共52页肺循环淤血的主要表现呼吸困难呼吸困难劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难现在学习的是第44页，共52页劳力性呼吸困难dyspnea on excertionv轻症左心衰患者仅轻症左心衰患者仅在在体力活动时出现体力活动时出现呼吸困难，呼吸困难，休息后减休息后减轻或消失轻或消失。现在学习的是第45页，共52页劳力性呼吸困难机制：体力活动体力活动 需氧增加需氧增加 心率加快心率加快 回心血量增回心血量增多多 舒张期缩短舒张期缩短 心输出量心输出量 不能相应增加不能相应增加 心肌缺氧心肌缺氧 加重肺淤血加重肺

21、淤血 机体缺氧机体缺氧 肺顺应性降低肺顺应性降低 呼吸困难呼吸困难 现在学习的是第46页，共52页端坐呼吸v重症左心衰病人静重症左心衰病人静息时已经出现呼吸息时已经出现呼吸困难，平卧时加重，困难，平卧时加重，需需被迫采取端坐位被迫采取端坐位或半卧位或半卧位以减轻呼以减轻呼吸困难的程度，称吸困难的程度，称为端坐呼吸。为端坐呼吸。现在学习的是第47页，共52页端坐呼吸机制（1）端坐位时端坐位时血液转移血液转移到躯体下半部，到躯体下半部，肺淤血减轻肺淤血减轻。（2 2）端坐位时膈肌下移，）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大胸腔容积增大肺活量增加。肺活量增加。（3 3）端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血

22、容量降低，端坐位时减少下肢部水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。肺淤血减轻。现在学习的是第48页，共52页夜间阵发性呼吸困难v左心衰患者左心衰患者典型典型表现，夜间入睡后因突表现，夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有感气闷被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。所缓解。v患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣患者在气促咳嗽的同时若伴有双肺哮鸣音，称为音，称为心源性哮喘心源性哮喘。现在学习的是第49页，共52页夜间阵发性呼吸困难机制（1）病人平卧入睡后）病人平卧入睡后胸腔容积减少胸腔容积减少，下半身静脉回流增多，下半身静脉回流增多，加重肺淤血。加重肺淤血。（2）入睡后）入睡后迷走神经相对

23、兴奋迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力，使支气管收缩，气道阻力增加。增加。（3）熟睡后）熟睡后中枢神经系统相对抑制中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。现在学习的是第50页，共52页心力衰竭临床表现 v左心衰竭：左心衰竭：主要为肺循环充血，同时有不同程度的心主要为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足输出量不足 。v急性右心衰竭：急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减

24、少。主要临床表现为心输出量减少。v慢性右心衰竭：慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。主要表现为体循环淤血。v全心衰竭：全心衰竭：三大主征均可出现。三大主征均可出现。现在学习的是第51页，共52页防治心力衰竭一、防治原发病，消除一、防治原发病，消除诱因诱因二、二、减轻心脏负担减轻心脏负担 降低心脏后负荷降低心脏后负荷 调整心脏前负荷调整心脏前负荷三、三、改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩功能增强心肌收缩功能 改善心脏舒张性能改善心脏舒张性能四、调整神经四、调整神经-体液系统失衡体液系统失衡五、干预心室重塑五、干预心室重塑六、改善心肌能量代谢六、改善心肌能量代谢现在学习的是第52页，共52页