糖尿病酮症酸中毒的药物治疗课件.pptx

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1、糖尿病酮症酸中毒的药物治疗第1页，此课件共66页哦流行病学资料O高血糖危象包括：O糖尿病酮症酸中毒（DKA）O高血糖高渗综合征（HHS）ODKA和HHS是糖尿病的两个重要的急性并发症，在1型和2型糖尿病患者均可发生。第2页，此课件共66页哦流行病学资料O英国和瑞典1型糖尿病患者的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者。O美国罹患DKA的住院率在过去十年内上升了30%。O英国和美国的成人DKA死亡率低于1%，但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%。第3页，此课件共66页哦流行病学资料O糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS，且HHS死亡率则高达10%左右，75岁以上的老年人为10%

2、，85岁以上为35%。ODKA也是儿童和青少年糖尿病患者的主要死因之一。第4页，此课件共66页哦流行病学资料O发展中国家的DKA及HHS发生率及死亡率更是居高不下。O肯尼亚DKA的发生率在住院糖尿病患者中为8%，而死亡率高达30%。OHHS的死亡率在发展中国家也高达5-20%。第5页，此课件共66页哦流行病学资料O中国缺乏全国性的有关高血糖危象的流行病学数据。O华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS、乳酸性酸中毒、糖尿病低血糖症等)10年间的平均发生率为16.8，总体上呈逐年上升趋势。第6页，此课件共66页哦流行病学资料O在因急性并发症入院的具体原因

3、中：ODKA最常见，占70.4。O低血糖为15.2。OHHS为12.2。O乳酸性酸中毒仅占2.2。第7页，此课件共66页哦发病机制第8页，此课件共66页哦发病机制第9页，此课件共66页哦发病机制反向调节激素：胰升糖素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素及生长激素等。第10页，此课件共66页哦临床表现ODKA和HHS的临床表现可有：O多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终陷入昏迷。O体格检查可发现有皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变，最终昏迷(更常见于HHS)。第11页，此课件共66页哦临床表现OHHS还可表现为局灶神经症状（

4、偏盲和偏瘫）及占位性表现（局灶性或广泛性）。ODKA患者常见（50%）恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，因为腹痛既可以是DKA的结果，也可能是DKA的诱因(尤其在年轻患者)。如果脱水和代谢性酸中毒纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。OHHS与DKA相比，前者失水更为严重、神经精神症状更为突出。第12页，此课件共66页哦临床表现O异常的实验室检查指标O血糖、BUNCr、血清酮体、电解质(可以计算阴离子间隙)、渗透压O尿常规、尿酮体O血气分析O血常规O心电图第13页，此课件共66页哦临床表现第14页，此课件共66页哦一般人群的药物治疗第15页，此课件共66页哦药物治

5、疗原则ODKA和HHS的治疗原则：O尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。O主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗。第16页，此课件共66页哦补液治疗第17页，此课件共66页哦补液治疗O补足液体会给小剂量胰岛素治疗带来益处。O严重DKA患者采用低渗、等渗及高渗液体进行补液治疗的效果，结果显示并无显著差异。O低渗液体会引起利尿，在严重脱水患者，需采用等渗液体迅速补充血浆及细胞外液容量。第18页，此课件共66页哦补液治疗O病情严重的患者，胶体或晶体溶液治疗在减少死亡率方面无显著差异。O胶体液的成本较高

6、，限制了胶体液的应用。第19页，此课件共66页哦补液治疗ODKA患者以500ml/h速度补液可有效达到目标。O5%和10%葡萄糖液输注对维持血糖水平的作用比较显示，10%的葡萄糖液输注可显著降低血酮并增高血糖水平，但对血液pH值及碳酸氢值无明显效应。第20页，此课件共66页哦补液治疗第21页，此课件共66页哦胰岛素治疗第22页，此课件共66页哦胰岛素治疗ODKA缓解的标准包括血糖11.1mmol/L，血酮7.3，阴离子间隙12mmol/L。O需持续进行胰岛素输注直至DKA缓解，不可完全依靠监测尿酮值来确定DKA的缓解，因尿酮在DKA缓解时仍可持续存在。第23页，此课件共66页哦胰岛素治疗OHH

7、S缓解的标准还包括渗透压及精神神经状态恢复正常。ODKA及HHS缓解且患者可以进食时，可以改为胰岛素皮下注射治疗。O已确诊糖尿病的患者可给予DKA和HHS起病前的胰岛素治疗剂量。O未用过胰岛素的患者，起始可以给予0.5-0.8U/kg/d的不同的胰岛素方案。第24页，此课件共66页哦补钾治疗O82%的患者血钾正常或高血钾，而随着治疗的进行，63%的患者发生了低血钾。O极少见的情况下，DKA患者开始就表现为严重的低钾血症。O补液治疗应和补钾治疗同时进行，以防止发生心律失常、心脏骤停及呼吸肌麻痹。第25页，此课件共66页哦补钾治疗第26页，此课件共66页哦补碱治疗第27页，此课件共66页哦补碱治疗

8、ODKA患者接受碳酸氢盐治疗对改善心脏和神经系统功能、降低血糖及缓解酮症酸中毒并无优势，相反还会发生如低钾血症、组织摄氧量减少和中枢神经系统酸中毒等一些不利的影响。O对于pH6.9的DKA患者，尚无使用碳酸氢盐的随机前瞻性研究的报道。第28页，此课件共66页哦补碱治疗O临床上若患者无特别严重的酸碱代谢紊乱、不伴有休克或严重高钾血症，则不需进行碳酸氢盐治疗。O严重酸中毒的患者使用碳酸氢盐时应谨慎，治疗中加强随访复查，以防过量。第29页，此课件共66页哦磷酸盐治疗第30页，此课件共66页哦磷酸盐治疗O前瞻性随机研究未能证明补充磷酸盐的治疗对DKA的临床结果有益处，而且过量补充磷酸盐可引起严重的低钙

9、血症。O对HHS是否用磷酸盐治疗，尚无有关报告。第31页，此课件共66页哦特殊人群的药物治疗第32页，此课件共66页哦儿童糖尿病酮症酸中毒的药物治疗第33页，此课件共66页哦流行病学资料ODKA是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。O新发l型糖尿病患儿DKA的发生率与地域、社会经济状况及发病年龄相关，年龄越小，DKA越多。O各国报道不一，约1570。第34页，此课件共66页哦流行病学资料O国内尚缺乏多中心流行病学调查的结果：O北京地区报道约为20，浙江为43。O国外报道儿童2型糖尿病患者诊断时DKA的发生率可高达25。O北京儿童医院6年来97例住院2型糖尿病儿童中，首次诊断糖尿病时DKA的发生率为

10、7.4。第35页，此课件共66页哦临床表现O儿童患者的DKA及HHS特征性表现可不典型，或以呼吸道感染、消化道症状、急腹症等前来就诊。O因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史，并做尿糖、血糖和电解质检查，及时确定有无DKA。第36页，此课件共66页哦临床表现第37页，此课件共66页哦治疗O儿童及青少年高血糖危象患者的治疗过程与成人患者类似。第38页，此课件共66页哦补液治疗O估计脱水程度O轻度脱水有不易察觉的轻微唇舌干燥，可按50 mlkg口服补液。O中度脱水表现为比较容易识别的唇舌干燥、皮肤弹性差，眼窝凹陷，按57计算补液量。O重度脱水常伴休克表现，血清肌酐和红细胞压

11、积增高是提示有效循环血容量严重不足的有效指标，补液按710计算。第39页，此课件共66页哦补液治疗O计算补液量：总量包括累积丢失量和维持量。含静脉和口服途径给予的所有液体量。O累积丢失量(ml)=估计脱水百分数()体重(kg)lOOO(ml)第40页，此课件共66页哦补液治疗O维持量的计算：O(1)体重法：维持虽(ml)=体重X每kg体重ml数(50 kg，35 mlkg)。O(2)体表面积法：维持量每日12001500 mlm2(年龄越小，每平方米体表面积液体量越多)。第41页，此课件共66页哦补液疗法O48 h均衡补液法，目前国际上推荐采用。O传统补液疗法。第42页，此课件共66页哦48小

12、时均衡补液法O每日液体总量一般不超过每日维持量的1.52倍。O总液体张力约1/2张。O补液总量=累积丢失量+维持量。第43页，此课件共66页哦48小时均衡补液法O快速补液：对于中、重度脱水的患儿，尤其休克者，最先给予生理盐水1020mlkg，于3060 min以内快速输注扩容，据外周循环情况可重复，但第一小时一般不超过30 mlkg。O扩容首选晶体液快速输入，偶尔使用胶体液或其他扩容剂。O继之以0.45的生理盐水输入。O对于输含钾液兄禁忌的患儿，尽早将含钾液加入上述液体中，并逐渐减慢输液速度，进入序贯补液阶段。第44页，此课件共66页哦48小时均衡补液法O序贯补液：48 h均衡补入累积丢失液及

13、维持液体。补液中根据监测情况调整补充相应的离子、含糖液等。第45页，此课件共66页哦48小时均衡补液法O补液举例：O中度脱水患儿，体重20 kg，按5脱水计算：O累积丢失量为1000 ml，维持量为1400ml/d，48 h补液总量共计3800 ml。O每日补液1900 ml，24 h均匀输入，每小时补入液体量为80 ml。O第1小时一般输入生理盐水，其后为半张含钾盐水，总液体张力为1/22/3张。第46页，此课件共66页哦传统补液疗法O按照先快后慢、先浓后淡、见尿补钾的原则进行。O24h液体需要量=累积丢失量+生理维持量。O累积丢失液量的1/2于前810 h输入，余量在后余的16 h内补足，

14、补液张力为1/2张等张。O维持液以1/3张含钾盐水24 h均匀输入。O继续丢失液体的补充按照丢失多少补多少的原则进行，一般给予含钾1/21/3张盐水输入。O患儿可耐受口服后，自由口服补充含钠、钾液体。第47页，此课件共66页哦注意事项O一旦发现脑水肿，立即采取以下措施：O1)排除是由低血糖引发的症状。O2)一旦发现如头痛或脉搏变慢等症状立即给予甘露醇0.51.0g/kg（20%甘露醇2.55ml/kg，20分钟内）。O3)首日限制静脉补液量至总液量的1/3，72小时内补足液体。O4)患儿转移至儿科重症监护室（PICU）。O5)一旦患儿病情稳定，可行头颅CT以排除其它诊断（如血栓形成、出血或梗死

15、）。O6)若治疗2小时后无效果需重复同剂量甘露醇。O7)详细记录病情。第48页，此课件共66页哦老年糖尿病酮症酸中毒的药物治疗第49页，此课件共66页哦药物治疗O老年高血糖危象患者的治疗措施与成人大致相同。临床上凡接诊因不明诱因胸闷、气促、昏迷或腹痛伴频繁呕吐的老年患者，无论是否有糖尿病，均应常规查血糖及尿酮体，在明确诊断之前，不能输注大量葡萄糖液及糖皮质激素，以免加重病情，延误治疗。第50页，此课件共66页哦药物治疗O纠正脱水是抢救DKA及HHS的重要措施。O老年人普遍存在器官老化退变，补液不足、大量胰岛素可促使细胞外液进入细胞内，可引起低血压、休克、肾前性肾衰。O补液过多过快则可引起肺水肿

16、、心功能不全、全身水肿、肾脏负担加重。第51页，此课件共66页哦药物治疗O补液成分首选等渗液体，因低渗液体将进入细胞内而不能补充血管内和细胞外液，并可因血浆渗透压下降过速诱发脑水肿。在纠正脱水状态时，胃肠内补液安全实用。第52页，此课件共66页哦药物治疗O因老年DKA患者多为2型糖尿病，使用胰岛素应注意避免血糖下降过快，否则可能引起低血糖、脑水肿甚至脑疝发生，危及生命。O由于脱水、尿少、酸中毒等因素可造成检验血钾不低而实际体内缺钾，当血容量增加稀释血钾、静滴胰岛素及纠正酸中毒等促使细胞外钾进入细胞内，致血钾明显降低，在老年人有诱发心律失常甚至心源性猝死的危险，故应积极补钾，并注意及时复查血钾。

17、第53页，此课件共66页哦药物治疗O严重感染易并发心力衰竭、脑水肿、休克、急性肾功能衰竭等，而且使组织对胰岛素敏感性降低，影响治疗效果及疾病预后，必须应用强有力的广谱抗生素，及早控制感染。O老年患者病情多较重，病变的器官较多，易合并多脏器功能衰竭，而多脏器功能衰竭常是DKA的直接死因。O在治疗中要尽量改善心、脑、肾等重要脏器的功能，防止重要脏器功能损害或衰竭，也是提高疗效及抢救成功率的重要环节。第54页，此课件共66页哦妊娠期患者糖尿病酮症算中的药物治疗第55页，此课件共66页哦影响及危害O酮症酸中毒的主要病理改变是严重脱水、酸中毒和电解质紊乱。O妊娠合并DKA对胎儿有显著的影响。胎心监护显示

18、胎心率基线的变异性差、持续的晚期减速、生物物理学评分低均提示胎儿窘迫。O围生儿死亡率高。O妊娠早期并发DKA，胎儿畸形的发生率增加。第56页，此课件共66页哦药物治疗-补液O补液发生酮症酸中毒时，液体总丢失量可达体重的10以上。O一般认为，妊娠合并DKA患者的液体丢失量高于非孕患者。因此，补液是抢救酮症酸中毒首要而关键的措施。应给予足够的液体，恢复血容量，增加组织灌注，以促进胰岛素向外周组织转运。通过增加肾脏血流的灌注，尿糖排出增加，达到降低皿糖的作用。第57页，此课件共66页哦药物治疗-补液O酮症酸中毒患者丢失的是低渗性液体，但应补充等渗液体，如0.9氯化钠溶液或林格氏液。这样易于恢复血容量

19、，同时能避免应用低渗性液体导致的细胞水肿加重，甚至发生脑水肿。O林格氏液中含有钾盐，在补液初期应慎用。平衡盐中含有碱性成分，一般不用。第58页，此课件共66页哦药物治疗-补液O妊娠期的补液量及速度与非孕期有所不同。O非孕期第1个24小时补液量为4 0006 000mL，甚至达8 000mL。O对于孕妇，尤其是伴有子痫前期或心血管疾病的患者，既要积极补液又要防止输液量过大、速度过快，避免肺水肿及心功能衰竭的发生。建议根据孕妇的具体情况，在治疗开始的2小时快速补充0.9氯化钠溶液1 000mI；然后减慢补液速度，一般为250ml时；血糖下降至11.2mmolL以下时，可再次减慢输液的速度。补液期间

20、可进食者，应鼓励饮水，并适当减少输液量。第59页，此课件共66页哦药物治疗-胰岛素O采用小剂量胰岛素持续静脉点滴可抑制脂肪分解、酮体产生和糖原分解，能有效地降低血糖，应保证不问断地应用。O如果血糖13.9mmolL，应将胰岛素加入09氯化钠溶液中，以初始46u小时胰岛素的速度持续静脉点滴。严密监测血糖及酮体变化，每12小时检查1次血糖和尿酮体。第60页，此课件共66页哦药物治疗-胰岛素O当血糖13.9mmolL时，应用5葡萄糖溶液或5糖盐溶液，按23g葡萄糖加入1U胰岛素持续静脉点滴，直至尿酮体阴性。O对于可进食者，餐前30分钟皮下注射短效胰岛素46U。补液期间，血糖不必降太快，维持在814m

21、molL即可。O应避免大剂量胰岛素的应用，以免诱发低血糖和低钾血症。第61页，此课件共66页哦药物治疗-纠正电解质紊乱O由于酸中毒时钾离子向细胞外转移，酮症酸中毒患者在治疗前的血钾通常正常或偏高。所以，开始治疗的第1小时不需补钾；除非是血钾低于3.5mmolL，且尿量正常。经过补液和胰岛索治疗后，血钾水平常有显著地下降，应严密监测血钾水平并及时补充钾。通常24小时的补钾量可达68g，静脉输入及口服补钾各半即可，一般不需深静脉置管后大量补钾。第62页，此课件共66页哦药物治疗-纠正电解质紊乱O经过控制血糖和纠正低血容量后，酮体水平下降，酸中毒因而得到纠正。所以，酮症酸中毒的治疗不必常规补碱。一般

22、只有在严重酸中毒，如pH7.1、HCO3-5mmo/L时，才补充1.4等渗碳酸氢钠液。O即将5碳酸氢钠液84ml加入注射用水至300ml，配成1.4的等渗溶液。一般仅用12次。第63页，此课件共66页哦产科处理O孕早期合并DKA，尤其是长时间未得到纠正者，有胎儿畸形发生的可能。建议在酮症酸中毒得到纠正后，终止妊娠。O孕中晚期合并DKA，一般不会导致胎儿畸形，但长时间未予纠正可影响胎儿脑神经系统的发育。第64页，此课件共66页哦产科处理O孕中晚期的患者应持续胎心监护以评估胎儿的安危，直至代谢紊乱得到纠正。O对合并DKA的孕妇实施急诊剖宫产会加重病情，即使手术终止妊娠是为了解除胎儿窘迫，其益处也极其有限。一般经过吸氧、左侧卧位，纠正高血糖与酸中毒，能够改善胎儿宫内缺氧状况。孕妇病情稳定后，胎儿窘迫即明显好转。灭酮纠酸后，若胎儿窘迫持续存在，应尽早结束妊娠，以防胎死宫内。第65页，此课件共66页哦产科处理O如果有早产发生，可用硫酸镁抑制宫缩；禁用2一受体激动剂，以防加重酮症酸中毒的病情。O为防止因提前终止妊娠胎肺不成熟而发生新生儿呼吸窘迫综合征，可在终止妊娠前行羊膜腔穿刺了解胎肺成熟的情况并注射地塞米松10mg以促进胎肺成熟；但不主张静脉注射地塞米松，以防止酮症酸中毒的病情加重。第66页，此课件共66页哦