病理学第三章局部血液循环障碍讲稿.ppt

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1、关于病理学第三章局部血液循环障碍第一页，讲稿共九十六页哦 局部血液循环障碍的常见表现血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血 第二页，讲稿共九十六页哦 第一节 充 血器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。器官或组织内血液含量增多的现象，称为充血。动脉性充血动脉性充血(arterial hyperemia)(arterial hyperemia)主动性充血主动性充血充血充血 静脉性充血静脉性充血(venous hyperemia)(venous hypere

2、mia)被动性充血被动性充血 淤血淤血(congestion)(congestion)第三页，讲稿共九十六页哦正常动脉性充血静脉性充血第四页，讲稿共九十六页哦 动脉性充血定义：局部器官或组织由于动脉血输入定义：局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。过多而发生的充血。分类：可分为生理性和病理性（炎症性分类：可分为生理性和病理性（炎症性充血，减压后充血）两种。充血，减压后充血）两种。第五页，讲稿共九十六页哦病理变化病理变化器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充器官或组织内细动脉和毛细血管扩张充血，器官或体积略增大、色鲜红、温度血，器官或体积略增大、色鲜红、温度升高升高（时间短暂）多数对机体有利

3、（何时不利？）多数对机体有利（何时不利？）第六页，讲稿共九十六页哦 静脉性充血定义：局部组织或器官由于静脉回流受定义：局部组织或器官由于静脉回流受阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。发生的充血。第七页，讲稿共九十六页哦原因：局部性原因：局部性静脉受压静脉受压 静脉腔阻塞静脉腔阻塞 全身性全身性心力衰竭心力衰竭 左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭 静脉性充血第八页，讲稿共九十六页哦病理变化病理变化大体大体 器官体积增大，重量增加，紫红器官体积增大，重量增加，紫红 色（发绀），温度下降，切面湿润多血色（发绀），温度下降，切面湿润多血

4、 镜下镜下 器官内的器官内的小静脉小静脉和和毛细血管毛细血管扩张，扩张，充满血液充满血液第九页，讲稿共九十六页哦第十页，讲稿共九十六页哦 淤血性水肿淤血性水肿淤血性出血淤血性出血含铁血黄素细胞含铁血黄素细胞（hemosiderinhemosiderin）实质细胞萎缩、变性或坏死实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生淤血性硬化，间质细胞增生 后后 果果第十一页，讲稿共九十六页哦重要器官的淤血-肺淤血原因多为左心衰竭原因多为左心衰竭病变病变 大体：肺暗红色，体积大，切面大体：肺暗红色，体积大，切面流出泡沫状红色血性液流出泡沫状红色血性液镜下：早期肺泡腔内可见大量水肿液，镜下：早期肺泡腔

5、内可见大量水肿液，肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张肺泡壁上的毛细血管和小静脉扩张 第十二页，讲稿共九十六页哦 晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞晚期肺泡腔内可见出血，并有巨噬细胞吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即吞噬红细胞在胞浆内形成含铁血黄素即心衰细胞心衰细胞（heart failure cells)heart failure cells)慢性淤血，慢性淤血，间质纤维组织增生（肺褐色间质纤维组织增生（肺褐色硬化硬化 brown duration brown duration）第十三页，讲稿共九十六页哦第十四页，讲稿共九十六页哦第十五页，讲稿共九十六页哦第十六页，讲稿共九十六页哦第十七页，讲稿共

6、九十六页哦第十八页，讲稿共九十六页哦肝 淤 血原因右心衰竭原因右心衰竭病理变化病理变化大体大体 可见肝脏体积增大，切面可见红黄可见肝脏体积增大，切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝槟榔肝 nutmeg liver)nutmeg liver)。第十九页，讲稿共九十六页哦第二十页，讲稿共九十六页哦镜下：肝小叶中央区镜下：肝小叶中央区(中央静脉及其四周肝中央静脉及其四周肝窦）淤血，肝细胞萎缩消失窦）淤血，肝细胞萎缩消失,脂肪变性或脂肪变性或坏死，严重者累及小叶周边肝细胞坏死，严重者累及小叶周边肝细胞结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝结果：长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化（

7、硬化（congestive liver cirrhosiscongestive liver cirrhosis）第二十一页，讲稿共九十六页哦第二十二页，讲稿共九十六页哦第二节 出血定义定义 血液由心血管内逸出血液由心血管内逸出,称为出血称为出血(heamorrage)(heamorrage)类型类型 破裂性出血破裂性出血 管壁完整性破坏管壁完整性破坏 出血出血 漏出性出血漏出性出血 管壁通透性增加管壁通透性增加 血管损伤血管损伤 血小板减少血小板减少 凝血因子缺乏凝血因子缺乏 或功能障碍或功能障碍第二十三页，讲稿共九十六页哦出血的病理变化和结果出血的病理变化和结果内出血：体腔积血、血肿内出血：

8、体腔积血、血肿外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿外出血：鼻衄、咯血、呕血、血便、尿 血、淤点、淤斑、紫癜血、淤点、淤斑、紫癜第二十四页，讲稿共九十六页哦结果：吸收、机化、纤维包裹形成。结果：吸收、机化、纤维包裹形成。出血性休克、心包内积血、脑出出血性休克、心包内积血、脑出 血血-死亡死亡第二十五页，讲稿共九十六页哦第二十六页，讲稿共九十六页哦第二十七页，讲稿共九十六页哦第二十八页，讲稿共九十六页哦第二十九页，讲稿共九十六页哦第三十页，讲稿共九十六页哦第三十一页，讲稿共九十六页哦第三十二页，讲稿共九十六页哦第三十三页，讲稿共九十六页哦第三节 血栓形成定义定义 活体心血管腔内活体心血管腔内,血液成

9、分形成固血液成分形成固体质块的过程叫血栓形成体质块的过程叫血栓形成(thrombosis)(thrombosis)形成的固体质块叫血栓形成的固体质块叫血栓(thrombus)(thrombus)第三十四页，讲稿共九十六页哦血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤：最重要和常心血管内皮细胞的损伤：最重要和常见的原因见的原因 血流状态的改变：缓慢、涡流血流状态的改变：缓慢、涡流血液凝固性增加血液凝固性增加第三十五页，讲稿共九十六页哦内皮细胞的抗凝作用屏障屏障抗血小板粘集抗血小板粘集抗凝血酶或凝血因子抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解促进纤维蛋白溶解第三十六页，讲稿共九十六页哦 内皮细胞的促凝作用激活外缘

10、性凝血过程激活外缘性凝血过程辅助血小板黏附辅助血小板黏附抑制纤维蛋白溶解抑制纤维蛋白溶解第三十七页，讲稿共九十六页哦 激活 因子 启动内源性凝血途径 机械 胶原纤 内皮组织因 启动外源性凝血途径屏 屏障 维暴露 子释放障功能 电荷 血小板激活、ADP 屏障 附着、释放 PL3,PL4 Ca2+（、颗粒）血栓素A2 颗粒血小板粘集 心血管内皮细胞的损伤第三十八页，讲稿共九十六页哦合成功能前列腺环素(prostacyclin,PGI2)一氧化氮(NO)二磷酸腺苷酶(ADPas)组织型纤溶酶原活化因子(tissue-type plasminogen activator,tPA)蛋白S (protei

11、nS)Von willebrand因子 (VWF),FN血栓素A2(thromboxin TXA2)ADP血小板粘集纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解连接血小板糖蛋白受体(GPIB)与胶原纤维第三十九页，讲稿共九十六页哦受体功能膜相关肝素样分子(membrane associated heparin-like moleculesMAHM)凝血酶调节蛋白(thrombomodulin,TM)抗凝血酶受体(anti-thrombinreceptor)凝血酶受体(thrombin receptor)纤维蛋白降解蛋白C激活a、a因子降解第四十页，讲稿共九十六页哦第四十一页，讲稿共九十六页哦 内皮损伤

12、内皮下胶原暴露启动凝血过程活化血小板内源性外源性a组织因子aaaa凝血酶原凝血酶原a纤维蛋白原纤维蛋白a纤维蛋白纤维蛋白降解产物血小板黏附释放颗粒和TXA2形成血小板粘集堆a纤溶酶原前活化因子纤溶酶原活化因子纤溶酶原纤溶酶血液凝固,血小板粘集和纤维蛋白溶解过程第四十二页，讲稿共九十六页哦血小板的活化黏附反应黏附反应释放反应释放反应粘集反应粘集反应第四十三页，讲稿共九十六页哦血流状态的改变血流缓慢血流缓慢,停滞停滞 轴流增宽血小板进入边流轴流增宽血小板进入边流易与内皮易与内皮黏附黏附 局部被激活的凝血因子难于被稀释局部被激活的凝血因子难于被稀释局局部凝血因子浓度上升部凝血因子浓度上升血液凝固血液

13、凝固血栓血栓形成形成第四十四页，讲稿共九十六页哦血流不畅涡流形成血流不畅涡流形成 冲击管壁使内皮受损冲击管壁使内皮受损内皮下胶原暴露内皮下胶原暴露 涡流的离心力使血小板靠边和聚集涡流的离心力使血小板靠边和聚集易于形成血栓易于形成血栓第四十五页，讲稿共九十六页哦静脉血栓多见的原因静脉瓣静脉瓣没有波动、短暂停滞没有波动、短暂停滞壁薄，易受压壁薄，易受压静脉血粘性较大静脉血粘性较大第四十六页，讲稿共九十六页哦血液凝固性增加遗传性高凝状态 V因子突变 抗凝血因子 获得性高凝状态 创伤、恶性肿瘤 DIC、抗磷脂抗体综合症第四十七页，讲稿共九十六页哦血栓形成的过程和血栓类型 白色血栓 红色血栓 混合血栓

14、透明血栓第四十八页，讲稿共九十六页哦血小板形成血小板粘集堆,构成血栓头部形成血小板梁,表面附着有白细胞血小板梁间血液凝固静脉血栓形成过程第四十九页，讲稿共九十六页哦白 色 血 栓在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜在血流较快的情况下形成，多见于心瓣膜肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连肉眼观呈灰白色，与心血管壁紧连镜下主要由珊瑚状的镜下主要由珊瑚状的血小板血小板梁构成，血小板梁表梁构成，血小板梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋纤维蛋白白网，网眼中含有一些红细胞网，网眼中含有一些红细胞构成血栓的头部构成血栓的头部第五十页，讲稿共九十六页哦第五十一页，讲稿

15、共九十六页哦红色血栓多见于静脉多见于静脉肉眼观呈红色，易脱落肉眼观呈红色，易脱落主要由纤维蛋白和红细胞构成主要由纤维蛋白和红细胞构成构成静脉血栓的尾部构成静脉血栓的尾部第五十二页，讲稿共九十六页哦混 合 血 栓多发生于血流缓慢的部位，如静脉多发生于血流缓慢的部位，如静脉肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。可见红白相间的条纹。镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。排列而成。构成血栓的体部构成血栓的体部第五十三页，讲稿共九十六页哦第五十四页，讲稿共九十六页哦透 明 血 栓发生于全身微循环小血管内只在镜下

16、可见主要由纤维素（蛋白）构成多见于DIC第五十五页，讲稿共九十六页哦第五十六页，讲稿共九十六页哦血栓的结局软化，溶解和吸收 纤溶酶系 中性粒细 胞溶蛋白酶机化 再通（recanalization）钙化 静脉石第五十七页，讲稿共九十六页哦第五十八页，讲稿共九十六页哦 血栓对机体的影响 有利影响 不利影响 止血 阻塞血管 梗 脱落形成栓塞 死 心瓣膜变形 纤维化 瘢痕收缩 出血 DIC第五十九页，讲稿共九十六页哦第四节 栓 塞定义：血管内出现的异常物质，随血流至定义：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象叫栓塞远处阻塞血管的现象叫栓塞(embolism)(embolism)。阻塞血管的物

17、质叫栓子阻塞血管的物质叫栓子(emblus)(emblus)。第六十页，讲稿共九十六页哦 左心和体循环动脉内的栓子左心和体循环动脉内的栓子 体循环体循环 器官动脉分支器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子右心和体循环静脉内的栓子 肺循肺循 环动脉分支环动脉分支 栓子的运行途径：一般与血流的方向一致栓子的运行途径：一般与血流的方向一致第六十一页，讲稿共九十六页哦肠系膜静脉或脾静脉的栓子肠系膜静脉或脾静脉的栓子 肝门肝门静脉分支静脉分支逆行性栓塞逆行性栓塞:大静脉栓子向小静脉运大静脉栓子向小静脉运交叉性栓塞：房室间隔缺损交叉性栓塞：房室间隔缺损第六十二页，讲稿共九十六页哦第六十三页，讲稿共九十六页

18、哦 栓塞的种类血栓栓塞：最常见血栓栓塞：最常见脂肪栓塞脂肪栓塞气体栓塞气体栓塞羊水栓塞羊水栓塞第六十四页，讲稿共九十六页哦血栓栓塞肺动脉栓塞 肺动脉小分支栓塞肺动脉小分支栓塞 无明显后果无明显后果 肺出血性梗死肺出血性梗死下肢深静脉栓塞下肢深静脉栓塞 肺动脉大分支栓塞肺动脉大分支栓塞 呼吸、循环衰竭呼吸、循环衰竭 腘腘v v、股、股v v、髂、髂v v 肺动脉广泛分支栓塞肺动脉广泛分支栓塞 死亡（猝死）死亡（猝死）肺淤血肺淤血第六十五页，讲稿共九十六页哦第六十六页，讲稿共九十六页哦第六十七页，讲稿共九十六页哦第六十八页，讲稿共九十六页哦致 死 原 因血栓刺激动脉内膜引起神经反射 血栓释出TXA

19、2和5-HT肺动脉机械性梗阻肺动脉 痉挛 支气管动 脉痉挛冠脉痉挛支气管 痉挛肺缺血缺氧左心输出量下降急性肺动脉高压、右心衰竭死亡第六十九页，讲稿共九十六页哦体循环动脉栓塞 左心瓣膜赘生物 肾、脾、脑、下肢 左心房栓塞 肠系膜等处动脉栓塞 心肌梗死附壁血栓 上肢动脉、动脉粥样硬化栓塞 肝脏（双重血供）梗死少见梗死第七十页，讲稿共九十六页哦脂肪栓塞脂肪栓塞（fat embolism）常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤烧伤脂肪细胞破裂，释出脂滴脂肪细胞破裂，释出脂滴脂肪肝严重外伤脂肪肝严重外伤肝细胞破例，释出脂肝细胞破例，释出脂滴滴糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎糖尿

20、病、酗酒、慢性胰腺炎血脂过高、血脂过高、游离成脂滴游离成脂滴第七十一页，讲稿共九十六页哦脂肪栓子进入静脉系统（？）脂肪栓子进入静脉系统（？）-右心（小右心（小于于20um的可进入左心）的可进入左心）后果：与部位和数量有关；后果：与部位和数量有关；920g脂滴在脂滴在短期内进入肺循环短期内进入肺循环窒息、右心衰窒息、右心衰第七十二页，讲稿共九十六页哦气体栓塞（gas embolism）空气栓塞空气栓塞(air embolism)(air embolism)氮气栓塞：减压病氮气栓塞：减压病 （decompression sickness)decompression sickness)第七十三页，讲

21、稿共九十六页哦羊水栓塞（amniotic fluid embolism）分娩中的严重并发症，死亡率高分娩中的严重并发症，死亡率高羊水通过破裂的静脉窦进入血循环羊水通过破裂的静脉窦进入血循环证据：肺小动脉和毛细血管内有羊水成证据：肺小动脉和毛细血管内有羊水成分（鳞状上皮，胎毛，胎脂，胎粪和黏分（鳞状上皮，胎毛，胎脂，胎粪和黏液）；或母体血液涂片找到羊水成分液）；或母体血液涂片找到羊水成分第七十四页，讲稿共九十六页哦羊水栓塞猝死的机制过敏性休克过敏性休克阻塞肺动脉和反射性血管痉挛阻塞肺动脉和反射性血管痉挛DIC第七十五页，讲稿共九十六页哦第五节 梗死定义：由血管阻塞引起的局部组织缺血性 坏死称为梗

22、死(infarct)。器官或组织的循环血液供应减少或 中断称为缺血（ischemia)第七十六页，讲稿共九十六页哦梗死的病因血栓形成 动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞动脉：心、脑、肾、脾、下肢动脉静脉：肠系膜静脉主干 血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等血栓、气体、羊水、脂肪栓塞等冠脉冠脉静脉静脉动脉动脉第七十七页，讲稿共九十六页哦 梗死的形成条件供血血管的类型血流阻断发生的速度组织对缺氧的耐受性血的含氧量双重血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾脾、心、脑有效侧枝循环能否及时建立心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受贫血、心衰、休克第七十八页，讲稿共九十六页哦梗死的类型梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供

23、血形状和范围，梗死灶的颜色决定于含血量的多少，梗死灶的质地决定于坏死的类型。第七十九页，讲稿共九十六页哦根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死(anemic infarct)和出血性梗死 (hemorrhagic infarct)第八十页，讲稿共九十六页哦贫血性梗死多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。镜下可呈凝固性坏死的表现，如心，肾，脾；亦可呈液化性坏死的表现，如脑。第八十一页，讲稿共九十六页哦梗死灶呈灰白色（又称白色梗死），形状与该器官动脉血管分布的形状相一致。心地图状 肾、脾楔形 脑不规则形第八十二页，讲稿共九十六页哦第八十三页，讲稿共九十六页哦第八十四页，讲稿共九

24、十六页哦第八十五页，讲稿共九十六页哦第八十六页，讲稿共九十六页哦第八十七页，讲稿共九十六页哦第八十八页，讲稿共九十六页哦出血性梗死多见于肺，肠等器官。梗死灶含血量多呈暗红色。发生条件：组织疏松 双重血液供应或有丰富血管吻合支 先存在高度淤血 动脉阻塞第八十九页，讲稿共九十六页哦第九十页，讲稿共九十六页哦第九十一页，讲稿共九十六页哦第九十二页，讲稿共九十六页哦第九十三页，讲稿共九十六页哦败血性梗死（septic infarct)含有细菌的栓子阻塞动脉含有细菌的栓子阻塞动脉以急性细菌性心内膜炎常见以急性细菌性心内膜炎常见梗死灶内可见菌团和大量炎细胞梗死灶内可见菌团和大量炎细胞多发小脓肿多发小脓肿第九十四页，讲稿共九十六页哦梗死的结局和对机体的影响结局 被肉芽组织机化（瘢痕）、包裹、钙化对机体的影响 取决于梗死的器官和梗死灶的大小和部位第九十五页，讲稿共九十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第九十六页，讲稿共九十六页哦