耳鸣个体化治疗讲稿.ppt

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1、关于耳鸣个体化治疗关于耳鸣个体化治疗第一页，讲稿共四十三页哦耳鸣的基本诊疗原则耳鸣的基本诊疗原则n n耳鸣常是某种疾病的伴随症状，耳鸣的基本诊疗原则是明确并治疗原发病。针对原发病治疗后，如甲状腺功能低下引起的耳鸣，经甲状腺片治疗，患者耳鸣多可自行消失。颈椎病引起的耳鸣，积极处理颈椎病变后，有70%的患者耳鸣可减轻或消失。n n病因不明者则要根据专科检查结果进行分类，确定病变部位，制定个体化治疗方案。第二页，讲稿共四十三页哦主观性耳鸣的分类主观性耳鸣的分类n n根据能否被外人感知，病程的长短，病变部位以及代偿情况的不同，主观性耳鸣有不同分类。第三页，讲稿共四十三页哦根据病程分类根据病程分类n n

2、急性耳鸣：病程1年。第四页，讲稿共四十三页哦根据病变部位分类根据病变部位分类n n外耳性，n n中耳性，n n耳蜗性，n n神经性，n n中枢性n n混合性耳鸣。第五页，讲稿共四十三页哦根据有无继发症状分类根据有无继发症状分类n n根据有无继发的注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状：可分为代偿性，非代偿性耳鸣。第六页，讲稿共四十三页哦耳鸣程度分级耳鸣程度分级n n0级：没有耳鸣。n n1级：偶有耳鸣，但不觉得痛苦。n n2级：持续耳鸣，安静时加重。n n3级：在嘈杂的环境中也有持续耳鸣。n n4级：持续耳鸣伴注意力及睡眠障碍。n n5级：持续重度耳鸣不能工作。n n6级：由于严重的耳鸣

3、，患者有自杀倾向 第七页，讲稿共四十三页哦耳鸣疗效评定耳鸣疗效评定n n痊愈：耳鸣完全消失；n n显效：耳鸣改善二级以上；n n有效：耳鸣改善一级；n n无效：耳鸣无明显改变。第八页，讲稿共四十三页哦一、外耳性耳鸣一、外耳性耳鸣n n【常见疾病】外耳道耵聍栓塞；外耳道异物；外耳道胆脂瘤、外耳道湿疹等。n n【产生机制】外耳道中的各种物质（如头发丝；异物；耵聍；胆脂瘤；分泌物等均可刺激鼓膜，引起耳鸣症状。n n【临床特点】常常在吞咽动作时出现耳鸣。耳鸣常为低调，嗡嗡声或哗哗声。n n【治疗】清洁外耳道。n n【预后】很好。第九页，讲稿共四十三页哦二、中耳性耳鸣二、中耳性耳鸣n n【常见疾病】分泌

4、性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳胆脂瘤；粘连性中耳炎，中耳胆固醇肉芽肿、耳硬化症等。n n【产生机制】【产生机制】鼓室积液，可使中耳压力状态发生改鼓室积液，可使中耳压力状态发生改变，引起耳鸣。变，引起耳鸣。自体噪声过大：主要来自迷路及周围自体噪声过大：主要来自迷路及周围血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理血管搏动声音，呼吸音等。传导性聋的患者常感到生理性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化性噪声加强，因外界环境噪声掩蔽作用降低，如耳硬化症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作症。镫骨术后耳鸣减轻，因中耳恢复正常后外界掩蔽作用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关

5、，常用加强。瞬目引起的耳鸣常与镫骨肌异常收缩有关，常为病毒感染引起。为病毒感染引起。第十页，讲稿共四十三页哦二、中耳性耳鸣二、中耳性耳鸣n n【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性【临床特点】多为低调耳鸣，常伴传导性聋或混合性聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤聋。耳部检查常可发现鼓室积液、鼓膜穿孔、胆脂瘤等病变。等病变。n n【治疗】：对原发病进行治疗。分泌性中耳炎首先应【治疗】：对原发病进行治疗。分泌性中耳炎首先应治疗慢性鼻治疗慢性鼻-鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要鼻窦炎，腺样体肥大，鼻咽癌等。必要时可进行鼓膜穿刺、切开或置管。慢性中耳炎需要手时可进行鼓膜穿刺、切开或

6、置管。慢性中耳炎需要手术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平术治疗。瞬目引起的耳鸣可口服卡马西平0.1Tid0.1Tid。耳。耳硬化症患者进行镫骨底板开窗后，硬化症患者进行镫骨底板开窗后，90%90%患者耳鸣减轻患者耳鸣减轻或消失。或消失。n n【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，【预后】较好。慢性化脓性中耳炎进行中耳手术后，1/31/3患者耳鸣减轻；患者耳鸣减轻；1/31/3耳鸣不变；耳鸣不变；1/31/3耳鸣加重。耳鸣加重。第十一页，讲稿共四十三页哦三、内耳性耳鸣三、内耳性耳鸣n n【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病

7、、听神经病、【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、【常见疾病】低频下降型感音神经性聋、梅尼埃病、听神经病、噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。噪声伤，突聋，耳毒性药物损伤等。n n【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗【产生机制】蜗性耳鸣是听神经接受耳蜗病理兴奋的结果。耳蜗或蜗神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电

8、率增加，听觉中枢不神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不神经病变可引起内毛细胞及所属的神经纤维放电率增加，听觉中枢不能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳能区别是病理性兴奋还是正常的生理兴奋而产生错误的听觉信号即耳鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械电传送障碍（急性噪声伤）；鸣。内耳的病变包括细胞顶部损伤与机械

9、电传送障碍（急性噪声伤）；细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及细胞体的损伤与电机械传送障碍；细胞代谢障碍；细胞基底的病变及电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管电化学，化学电传送障碍；以及耳蜗感觉器官以外结构的病变如血管纹的病变均可引起耳鸣。纹的病变均可引起耳鸣。纹的病变均可引起耳鸣。纹的病变均可引起耳鸣。第十二

10、页，讲稿共四十三页哦内耳性耳鸣发病机制内耳性耳鸣发病机制n n梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴液压力上升通过外淋巴液来梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴液压力上升通过外淋巴液来梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴液压力上升通过外淋巴液来梅尼埃病内淋巴积水，内淋巴液压力上升通过外淋巴液来调节平衡，且主要在蜗孔，即耳蜗顶部。内淋巴膜移位，调节平衡，且主要在蜗孔，即耳蜗顶部。内淋巴膜移位，调节平衡，且主要在蜗孔，即耳蜗顶部。内淋巴膜移位，调节平衡，且主要在蜗孔，即耳蜗顶部。内淋巴膜移位，可改变静纤毛工作环境可改变静纤毛工作环境可改变静纤毛工作环境可改变静纤毛工作环境(静态刺激静态刺激静态刺激静态刺激)在蜗孔产生湍流，引起在

11、蜗孔产生湍流，引起在蜗孔产生湍流，引起在蜗孔产生湍流，引起毛束较高频率刺激。二种机制都能使蜗孔附近内外毛细胞毛束较高频率刺激。二种机制都能使蜗孔附近内外毛细胞毛束较高频率刺激。二种机制都能使蜗孔附近内外毛细胞毛束较高频率刺激。二种机制都能使蜗孔附近内外毛细胞活性度增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛活性度增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛活性度增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛活性度增加而引起低频耳鸣。病期较长时可涉及基底回毛细胞。细胞。细胞。细胞。n n突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。突聋多为耳蜗病变，耳鸣也多为外周性耳鸣。n n耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣

12、也大多为蜗性。少数耳毒性药物产生的耳聋与耳鸣也大多为蜗性。少数耳毒性药物可以引起听神经的病变。耳毒性药物可以引起听神经的病变。n n噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病噪声伤既可损伤耳蜗，也能损伤听神经，但以耳蜗病变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。变为主。这些疾病往往都伴有不同程度的听力下降。第十三页，讲稿共四十三页哦内耳性耳鸣特点内耳性耳鸣特点n n【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低

13、调耳鸣，【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，【临床特点】典型的蜗性耳鸣如梅尼埃病为低调耳鸣，典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。典型者有听觉过敏（重振现象），掩蔽有效。n n【治疗】减轻内耳积水。方法包括【治疗】减轻内耳积水。方法包括【治疗】减轻内耳积水。方法包括【治疗】减轻内耳积水。方法包括 低盐饮食；低盐饮食；低盐饮食；低盐饮食；激激激激素治疗素治疗素治疗素治疗利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现利尿剂治疗。

14、如长期用药，需注意可能出现利尿剂治疗。如长期用药，需注意可能出现低钾血症，要进行补钾治疗；低钾血症，要进行补钾治疗；低钾血症，要进行补钾治疗；低钾血症，要进行补钾治疗；脱水药物脱水药物脱水药物脱水药物 改善微改善微改善微改善微循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后循环治疗。早期梅尼埃病可行内淋巴囊减压。术后50%50%患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪患者耳鸣缓解。也可用外耳道正负压力仪（MinetteMinette）进行治疗。

15、）进行治疗。）进行治疗。）进行治疗。n n【预后】较好。【预后】较好。【预后】较好。【预后】较好。第十四页，讲稿共四十三页哦神经性耳鸣神经性耳鸣n n【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱【常见疾病】听神经瘤；血管袢压迫听神经；听神经脱髓鞘病变等。髓鞘病变等。髓鞘病变等。髓鞘病变等。n n【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。【产生机制】血管袢压迫或神经脱髓鞘病变。n n【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣【耳鸣特点】常为中高频耳鸣

16、，利多卡因常可使耳鸣【耳鸣特点】常为中高频耳鸣，利多卡因常可使耳鸣减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在减轻。掩蔽治疗必须选择与耳鸣同频的声音，而且在阈上阈上阈上阈上20dB20dB以上方能进行掩蔽以上方能进行掩蔽以上方能进行掩蔽以上方能进行掩蔽6;76;7。n n【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行【治疗】听神经瘤需要手术治疗。血管袢压迫可进行手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等手术

17、减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等手术减压。可以用利多卡因；卡马西平；苯妥因钠等药物进行治疗。药物进行治疗。药物进行治疗。药物进行治疗。n n【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很【预后】急性神经性耳鸣预后较好，慢性耳鸣药物治疗很难取得满意疗效。难取得满意疗效。难取得满意疗效。难取得满意疗效。第十五页，讲稿共四十三页哦五、中枢性耳鸣五、中枢性耳鸣n n【常见疾病】严重的中枢性供血障碍【常见疾病】严重的中枢性供血障碍 脑肿瘤脑肿瘤

18、颅脑颅脑外伤外伤 神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。神经衰弱或神经外科术后都可出现中枢性耳鸣。n n【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如【产生机制】中枢性耳鸣没有争论。切断听神经后如耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认耳鸣仍存在则认为耳鸣来自听觉中枢。目前的观点认为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病为抑制神经元的功能下降而引起听觉

19、核区自发活性病为抑制神经元的功能下降而引起听觉核区自发活性病理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有理性改变引起耳鸣。特别注意：慢性耳鸣有 中枢化中枢化中枢化中枢化 特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长特点。梅尼埃病的发病机制为膜迷路积水，病程较长者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部位来自中者行迷路切除后仍然有耳鸣，提示耳鸣的部

20、位来自中枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。枢。这些现象也是耳鸣不宜采用手术治疗的原因。第十六页，讲稿共四十三页哦中枢性耳鸣中枢性耳鸣n n【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或【耳鸣特点】患者常自觉为双侧同频耳鸣、颅鸣或头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡头深部的声音很难判断哪一侧，掩蔽无效，利多卡因不能使耳鸣减轻。因不能使耳鸣减轻。n n【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用【治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用【

21、治疗】药物治疗疗效不佳。如为代偿性耳鸣，可不用任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳任何处理，定期到耳科医生进行相关咨询。失代偿性耳鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、鸣，药物治疗主要针对继发出现的失代偿症状，如失眠、焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。焦虑、抑郁等，进行相应的对症处理。n n【预后】如果能使患者

22、努力适应耳鸣，以达到代偿适【预后】如果能使患者努力适应耳鸣，以达到代偿适【预后】如果能使患者努力适应耳鸣，以达到代偿适【预后】如果能使患者努力适应耳鸣，以达到代偿适应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生应，虽耳鸣音量很难降低，也不会明显影响患者的生活质量。活质量。活质量。活质量。第十七页，讲稿共四十三页哦六、声觉外系统产生的耳鸣六、声觉外系统产生的耳鸣n n【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节【常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节【

23、常见疾病】常见于颈椎功能障碍与下颌关节肌关节病变。病变。病变。病变。n n【产生机制】【产生机制】【产生机制】【产生机制】1).1).已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有已发现颈椎棘神经节与脑干听核区之间有直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响直接神经通路联系。颈椎疾病可能通过这种神经通路影响听路。听路。听路。听路。2).2).压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起压迫血

24、管影响内耳的血供。下颌关节病变引起压迫血管影响内耳的血供。下颌关节病变引起耳鸣机制类似颈椎病。耳鸣机制类似颈椎病。耳鸣机制类似颈椎病。耳鸣机制类似颈椎病。n n【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量【耳鸣特点】晨起或午睡后耳鸣程度最重；耳鸣音量及频率可发生改变。及频率可发生改变。及频率可发生改变。及频率可发生改变。n n【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有【治疗】通过治疗颈椎病情缓解后，约有70%70%的病人感到的病人感到的

25、病人感到的病人感到耳鸣减轻。耳鸣减轻。耳鸣减轻。耳鸣减轻。n n【预后】较好。【预后】较好。第十八页，讲稿共四十三页哦拔牙与突聋拔牙与突聋n n男性，27岁，拔除左上智齿后立刻发生左耳听力下降，高频耳鸣。n n女性，34岁，拔除右上智齿后立刻发生左耳听力下降，高频耳鸣。第十九页，讲稿共四十三页哦病例病例1第二十页，讲稿共四十三页哦病例病例2第二十一页，讲稿共四十三页哦七、水杨酸引起的耳鸣七、水杨酸引起的耳鸣n n【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后【产生机制】动物试验提示，使用水杨酸后ABRABR波间波间波间波间期延

26、长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生期延长。听神经放电增加，并可引起中枢核团的电生理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒理改变。水杨酸制作耳鸣动物模型缺点是水杨酸中毒引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。引起的耳鸣总是可逆的，与临床不太相符。n n【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧

27、，停药后耳鸣可【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可【耳鸣特点】多为中高频耳鸣，双侧，停药后耳鸣可消失。一般在每天口服消失。一般在每天口服消失。一般在每天口服消失。一般在每天口服400mg400mg以上时才会出现耳鸣症以上时才会出现耳鸣症以上时才会出现耳鸣症以上时才会出现耳鸣症状。状。状。状。n n【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。【治疗】停止使用水杨酸药物后耳鸣一般能自行消失。n n【预后】好。【预后】好。【预后】好。【预后】好。第二十二页，讲稿共四十三页哦八、外伤性耳鸣八、

28、外伤性耳鸣n n【产生机制】多在脑外伤后，与迷路振荡及脑振荡【产生机制】多在脑外伤后，与迷路振荡及脑振荡有关。耳鸣部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混有关。耳鸣部位可在耳蜗，神经或听中枢，也可混合存在。有证据显示，部分脑外伤患者的脑组织出合存在。有证据显示，部分脑外伤患者的脑组织出现局部疤痕，引起异常放电，机理同癫痫。现局部疤痕，引起异常放电，机理同癫痫。n n【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。【耳鸣特点】利多卡因可使多数病人耳鸣加重。颅压颅压颅压颅压改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者改变（

29、包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者改变（包括高颅压和低颅压均可使耳鸣加重。部分患者使用改善微循环药物会使耳鸣加重。使用改善微循环药物会使耳鸣加重。使用改善微循环药物会使耳鸣加重。使用改善微循环药物会使耳鸣加重。n n【治疗】尽早足量给予皮质类固醇激素，减少脑组【治疗】尽早足量给予皮质类固醇激素，减少脑组织瘢痕形成，减轻内耳及听神经水肿。织瘢痕形成，减轻内耳及听神经水肿。n n【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。【预后】急性外伤性耳鸣经过积极治疗，预后较好。【预后】急性外伤性耳鸣经过积

30、极治疗，预后较好。慢性耳鸣预后差。慢性耳鸣预后差。慢性耳鸣预后差。慢性耳鸣预后差。第二十三页，讲稿共四十三页哦临床检查与分析临床检查与分析n n由于耳鸣常常全身疾病的伴随症状，因此耳鸣由于耳鸣常常全身疾病的伴随症状，因此耳鸣的诊断与治疗的根本在于明确病因，治疗原发的诊断与治疗的根本在于明确病因，治疗原发病。除了全身疾病的检查外，需要进行以下检病。除了全身疾病的检查外，需要进行以下检查：查：n n耳常规检查耳常规检查n n听力学检查听力学检查n n影像学检查影像学检查 第二十四页，讲稿共四十三页哦耳部常规检查耳部常规检查n n外耳道有无耵聍拴塞，鼓膜前有无耵聍片，外耳道有无耵聍拴塞，鼓膜前有无耵

31、聍片，鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。鼓膜有无穿孔，有无各种类型的中耳炎。注意！鼓膜前耵聍片，头发丝或其他异物注意！鼓膜前耵聍片，头发丝或其他异物也能引起耳鸣。也能引起耳鸣。第二十五页，讲稿共四十三页哦听力学检查听力学检查n n电测听：明确听力情况，进行耳鸣频率测定。低频耳电测听：明确听力情况，进行耳鸣频率测定。低频耳电测听：明确听力情况，进行耳鸣频率测定。低频耳电测听：明确听力情况，进行耳鸣频率测定。低频耳鸣主要见于中，内耳病变以及颈椎病。鸣主要见于中，内耳病变以及颈椎病。鸣主要见于中，内耳病变以及颈椎病。鸣主要见于中，内耳病变以及颈椎病。n n声导纳：了解中耳情况。声导纳：了解中耳情况

32、。声导纳：了解中耳情况。声导纳：了解中耳情况。n n听性脑干诱发电位：排除蜗后病变。听性脑干诱发电位：排除蜗后病变。n n注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行注意！一侧的耳鸣伴听力下降需要进行ABRABR检查，检查，检查，检查，以除外蜗后病变。以除外蜗后病变。以除外蜗后病变。以除外蜗后病变。n n耳声发射：了解耳蜗外毛细胞的功能。耳声发射：了解耳蜗外毛细胞的功能。n n掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。掩蔽试验：以确定耳鸣的类型以及帮助制定治疗方案。掩蔽试验：以确定耳

33、鸣的类型以及帮助制定治疗方案。第二十六页，讲稿共四十三页哦利多卡因试验利多卡因试验n n每公斤体重每公斤体重2毫克利多卡因溶于毫克利多卡因溶于50毫升毫升0。9%生理盐水中静滴，时间生理盐水中静滴，时间10分钟。在给药完分钟。在给药完毕后如耳鸣改善，则为利多卡因阳性。利多毕后如耳鸣改善，则为利多卡因阳性。利多卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作卡因可能不是直接作用于内耳，而主要是作用于外周神经。因此利多卡因阳性的耳鸣可用于外周神经。因此利多卡因阳性的耳鸣可以称为以称为外周神经性耳鸣外周神经性耳鸣。它可指导以后的。它可指导以后的用药方案。用药方案。第二十七页，讲稿共四十三页哦影像学检查影像学检

34、查n n必要时可行必要时可行CT及及MRI检查，以除外颅内特别检查，以除外颅内特别是小脑桥角的占位性病变以及第八颅神经压是小脑桥角的占位性病变以及第八颅神经压迫综合症。迫综合症。n n正电子发射断层正电子发射断层(PET)：耳鸣的病人可以出现：耳鸣的病人可以出现异常表现，有望在临床进行应用。异常表现，有望在临床进行应用。第二十八页，讲稿共四十三页哦治疗原则治疗原则n n最关键的是尽量明确原发病，并且治疗原发病。最关键的是尽量明确原发病，并且治疗原发病。颈椎病引起的耳鸣，通过治疗颈椎病，可以有颈椎病引起的耳鸣，通过治疗颈椎病，可以有70%的病人耳鸣得到缓解。但是临床上更多的情的病人耳鸣得到缓解。

35、但是临床上更多的情况是无法找到明确病因。如果不能找到原发病，况是无法找到明确病因。如果不能找到原发病，则要首先根据根据不同的病程进行治疗。则要首先根据根据不同的病程进行治疗。第二十九页，讲稿共四十三页哦急性耳鸣急性耳鸣(病程病程1年年)n n由于听觉中枢对声音有记忆存储现象，听觉通路由于听觉中枢对声音有记忆存储现象，听觉通路长期异常信号产生的听觉刺激会引起听觉中枢的长期异常信号产生的听觉刺激会引起听觉中枢的改变，因此药物或手术治疗都不能取得满意效果。改变，因此药物或手术治疗都不能取得满意效果。要根据患者对耳鸣的耐受代偿情况选择不同的治要根据患者对耳鸣的耐受代偿情况选择不同的治疗方式疗方式第三十

36、四页，讲稿共四十三页哦代偿性耳鸣代偿性耳鸣n n指耳鸣较轻，病人能够耐受，未出现注意力分指耳鸣较轻，病人能够耐受，未出现注意力分散、记忆力下降、睡眠障碍、头痛、过度兴奋、散、记忆力下降、睡眠障碍、头痛、过度兴奋、抑郁等神经精神症状者，可以对病人进行解释抑郁等神经精神症状者，可以对病人进行解释说明，不用进行特殊治疗。说明，不用进行特殊治疗。第三十五页，讲稿共四十三页哦失代偿性耳鸣失代偿性耳鸣n n指耳鸣较重，病人无法忍受，出现上述一系列神经指耳鸣较重，病人无法忍受，出现上述一系列神经精神症状者，对此型患者应首先对神经衰弱或焦虑精神症状者，对此型患者应首先对神经衰弱或焦虑征进行治疗，药物治疗应选择

37、谷维素、氯硝安定、征进行治疗，药物治疗应选择谷维素、氯硝安定、阿普唑仑、枣仁安神、安神补心等。还要教会患者阿普唑仑、枣仁安神、安神补心等。还要教会患者学会对耳鸣适应。耳鸣多在安静情况下加重。白天学会对耳鸣适应。耳鸣多在安静情况下加重。白天主要是环境噪声起到了掩蔽的作用。因此耳鸣病人主要是环境噪声起到了掩蔽的作用。因此耳鸣病人要尽量回避安静的环境，适当制作背景噪声如轻音要尽量回避安静的环境，适当制作背景噪声如轻音乐，佛教音乐，金鱼缸水流的声音等。必要时可进乐，佛教音乐，金鱼缸水流的声音等。必要时可进行习服治疗。伴听力下降者，可采用助听器进行治行习服治疗。伴听力下降者，可采用助听器进行治疗。可单独

38、进行一套特殊的编程，把环境噪声放大，疗。可单独进行一套特殊的编程，把环境噪声放大，可到屏蔽耳鸣作用。可到屏蔽耳鸣作用。第三十六页，讲稿共四十三页哦耳鸣问诊要点耳鸣问诊要点n n耳鸣的病程长短？n n问诊目的：预测预后，制定不同的治疗方案。耳鸣的病程越短，疗效越好。急性耳鸣治疗方案同突发性聋。慢性耳鸣则要根据是否代偿选择不同的治疗方案。第三十七页，讲稿共四十三页哦耳鸣问诊要点耳鸣问诊要点n n侧别？是单耳还是双耳？还是颅鸣？双侧同频耳鸣和颅鸣常常提示中枢性耳鸣。双侧低调耳鸣要除外内分泌疾病（如甲状腺功能低下）及自身免疫性疾病。双侧耳鸣的音调不一致则提示双侧听觉通路的不同病变。第三十八页，讲稿共四

39、十三页哦耳鸣问诊要点耳鸣问诊要点n n耳鸣的音调？是低频还是高频？还是多种音调？耳鸣的音调是否可以变化？低中频耳鸣往往提示内耳病变，如内耳积水和梅尼埃病等。高频耳鸣往往为神经性或中枢性耳鸣。多种音调的耳鸣常常提示听觉系统有多处病变存在。转头时耳鸣音调发生改变常提示颈椎病引起的颈性耳鸣。第三十九页，讲稿共四十三页哦耳鸣问诊要点耳鸣问诊要点n n是否伴有注意力以及睡眠障碍，烦躁，抑郁等神经精神症状？n n患者自己认为耳鸣可能的病因是什么？如外伤；耳毒性药物；噪声暴露；长期失眠，情绪波动等。第四十页，讲稿共四十三页哦耳鸣问诊要点耳鸣问诊要点n n在什么情况下耳鸣会减轻或加重？颈性耳鸣在晨起或午睡后耳

40、鸣的程度最重，而其他原因引起的耳鸣多在夜间，安静时最重。n n是否伴有听力下降、眩晕等症状。单侧高调耳鸣伴/不伴听力下降首先要除外听神经瘤。伴有眩晕症状的患者要除外梅尼埃病、上半规管裂综合症等疾病。第四十一页，讲稿共四十三页哦耳鸣诊疗流程耳鸣诊疗流程n n 寻找病因寻找病因寻找病因寻找病因n n n n 病因治疗病因治疗病因治疗病因治疗 病因不明病因不明病因不明病因不明 n n n n 分期治疗分期治疗分期治疗分期治疗n n n n 急性、亚急性急性、亚急性急性、亚急性急性、亚急性 慢性慢性慢性慢性n n n n 按照突聋分型治疗按照突聋分型治疗按照突聋分型治疗按照突聋分型治疗 根据代偿情况治疗根据代偿情况治疗根据代偿情况治疗根据代偿情况治疗n n n n 低中频低中频 高频高频 适应适应 习服治疗习服治疗第四十二页，讲稿共四十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十三页，讲稿共四十三页哦