医药学导论4学习.pptx

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1、正常体温调节正常体温调节正常人体温受体温调节中枢调控正常人体温受体温调节中枢调控 下丘脑下丘脑:视前区视前区-下丘脑前部（下丘脑前部（POAHPOAH）通过神经、体液因素通过神经、体液因素产热（肝脏、骨骼肌）产热（肝脏、骨骼肌）散热（皮肤）散热（皮肤）保持体温在相对恒定的范围保持体温在相对恒定的范围第1页/共45页一、一、正常体温正常体温:腋窝腋窝 3637.4 C 舌下舌下 36.737.7 C 直肠直肠 36.937.9 C2424小时内波动范围不超过小时内波动范围不超过1 1 第2页/共45页二、体温升高二、体温升高(Elevated temperature)过热过热(Hyperther

2、mia)(体温体温 调定点调定点)生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热发热 (Fever)(体温体温调定点调定点)体体温温升升高高体温升高超过体温升高超过0.5 0.5 调节性体温升高调节性体温升高被动性体温升高被动性体温升高第3页/共45页致热原致热原调节性体温升调节性体温升高高(0.5 C)体温调节中枢体温调节中枢调定点上移调定点上移 (一一)发热发热 (Fever)由于致热原的作用使体由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过调节性体温升高（超过0.50.5）。）。概念：概念：第4页/共45页过度产热过度产热散热障碍散热障碍体温调节中体温

3、调节中枢功能障碍枢功能障碍被动性被动性体温升体温升高高(0.5 C)体温超过体温超过调定点水平调定点水平 (二二)过热过热 (Hyperthermia)第5页/共45页过热过热发热发热病因病因无致热原无致热原有致热原有致热原发病机制发病机制无调定点移动无调定点移动体温调节障碍体温调节障碍散热障碍散热障碍产热器官功能异常产热器官功能异常调定点上移调定点上移防治原则防治原则物理降温物理降温针对致热原针对致热原发热与过热的比较发热与过热的比较第6页/共45页二、发热的原因和机制二、发热的原因和机制第7页/共45页能能激激活活产产内内生生致致热热原原细细胞胞产生和释放内生致热原的物质。产生和释放内生致

4、热原的物质。(一一)发热激活物发热激活物(Concept of pyrogenic activator)第8页/共45页(二二)发热激活物的种类发热激活物的种类 外致热原（外致热原（微生物及其产物）微生物及其产物）体内产物（非微生物发热激活物）体内产物（非微生物发热激活物）(Category of pyrogenic activator)第9页/共45页 革兰阴性细菌与内毒素革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素革兰阳性细菌与外毒素 病毒病毒 其他微生物其他微生物（一）外致热原（来自体外的致热物质（一）外致热原（来自体外的致热物质)外外致致热热原原第10页/共45页（二）体内产物（二）体内

5、产物 抗原抗原抗体复合物抗体复合物 (Ag-Ab complex)致热性类固醇致热性类固醇 (steroids)第11页/共45页产产内内生生致致热热原原细细胞胞在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下，产产生生和和释释放放的的能能引引起起体温升高的物质。体温升高的物质。(一一)内生致热原内生致热原(EP)endogenous pyrogen)第12页/共45页(二二)内生致热原的种类内生致热原的种类(Category of endogenous pyrogen)白细胞介素白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor

6、,TNF)干扰素干扰素(interferon,IFN)白细胞介素白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)第13页/共45页(三三)内生致热原的生成和释放内生致热原的生成和释放(Production and release of endogenous pyrogen)第14页/共45页产产内生致热原内生致热原细胞的种类细胞的种类 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 肿瘤细胞肿瘤细胞 其它细胞其它细胞第15页/共45页热限热限(febrile ceiling)(febrile ceiling)发热发热(非过热非过热)时，体温升高很少超过时，体温升高很少超过4141，通常达不到，通常达不到424

7、2，这种发热时体温上升，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling)(febrile ceiling)。热限是机体重要的自我保护机制，对于防热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。义。第16页/共45页发热的时相发热的时相第17页/共45页 体温上升期体温上升期(Effervescence period)产热产热、散热、散热、产热、产热 散热、体散热、体温上升（调定点上移）温上升（调定点上移）高热持续期高热持续期(Persisten

8、t febrile period)产热和散热在较高水平产热和散热在较高水平(新调定点）上新调定点）上保持相对平衡保持相对平衡散热散热 、产热、产热 、产热、产热 散热，体散热，体温回降（调定点回到正常水平）温回降（调定点回到正常水平）体温下降期体温下降期 (Defervescence period)第18页/共45页(Functional and metabolic changes induced by febrile response)发热反应中发热反应中机体的功能和代谢变化机体的功能和代谢变化第19页/共45页一、物质代谢的变化一、物质代谢的变化(Changes of metabolism

9、)糖代谢糖代谢 糖分解代谢糖分解代谢，糖原贮备，糖原贮备 ，乳酸乳酸脂肪代谢脂肪代谢 脂肪分解脂肪分解 ，脂肪贮备，脂肪贮备，酮症、酮症、消瘦消瘦体温每升高体温每升高1 C，基础代谢率升高，基础代谢率升高13%第20页/共45页 蛋白质代谢蛋白质代谢 蛋白质分解蛋白质分解，负氮平衡，负氮平衡 水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢体温下降期体温下降期:脱水脱水第21页/共45页(一一)、中枢神经系统、中枢神经系统(二二)、免疫系统、免疫系统(三三)、消化系统、消化系统交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌 ，胃肠蠕动胃肠蠕动适度发热可使免疫系统功能增强适度发热可使免疫系统功能增强兴奋性兴奋性,在小

10、儿高热比较容易引起抽搐在小儿高热比较容易引起抽搐二、生理功能改变二、生理功能改变第22页/共45页（四）、循环系统（四）、循环系统血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋心率心率 ，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 第23页/共45页（五）呼吸系统（五）呼吸系统(Respiratory system)血血温温、酸酸性性代代谢谢产产物物 使使呼呼吸中枢兴奋吸中枢兴奋，呼吸加深加快。呼吸加深加快。第24页/共45页三、防御功能的改变三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低（二）对肿瘤细胞的影响 某些内

11、生致热原内生致热原有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。（三）急性期反应：内生致热原内生致热原在诱导发热时也引起 急性期反应。第25页/共45页热型及临床意义热型及临床意义第26页/共45页常见引起发热的疾病总体分类常见引起发热的疾病总体分类发热性质发热性质 病病 因因 疾疾 病病 各种病原体（细菌、病毒、各种病原体（细菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染急性、慢性全身或局灶感染 感染性感染性 支原体、衣原体、螺旋体、支原体、衣原体、螺旋体、发热发热 立克次体和寄生虫等）立克次体和寄生虫等）血液病血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、淋巴瘤、恶组、噬血细胞综

12、合征、白血病等白血病等 风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、免疫性疾病免疫性疾病 皮肌炎、皮肌炎、变态反应及结缔组织病变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等多肌炎、结节性多动脉炎、等 实体肿瘤实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱脑出血、脑干伤、植物神经功能紊乱 其其 他他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风非非 感感 染染 性性 发发 热热感染、肿瘤、结缔

13、组织病最常见感染、肿瘤、结缔组织病最常见第27页/共45页稽留热：体温恒定地维持在稽留热：体温恒定地维持在39-40 39-40 以上的以上的高水平，达数天或数周。高水平，达数天或数周。2424小时内体温波动小时内体温波动不超过不超过1 1 。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。高热期。第28页/共45页 弛张热：又称败血症热型。体温常弛张热：又称败血症热型。体温常39 39 以上，波动幅度大，以上，波动幅度大，2424小时内波动范围超过小时内波动范围超过2 2，但都在正常水平以上。，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性败血症、风湿热、重症肺结核、化脓

14、性炎症。炎症。第29页/共45页间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1 1天天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。疟疾、急性肾盂肾炎。第30页/共45页波状热：体温逐渐上升达波状热：体温逐渐上升达39 39 或以上，数或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。布鲁菌病。第31页/共45页回归热：回归热：体温急骤上

15、升至体温急骤上升至39 39 或以上，持续数天后或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期回归热、霍奇金病、周期热。热。第32页/共45页不规则热：不规则热：发热的体温曲线无一定规律。发热的体温曲线无一定规律。结核病、结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。第33页/共45页伴随症状伴随症状寒战寒战 结膜充血结膜充血淋巴结肿大淋巴结肿大 肝脾肿大肝脾肿大 出血出血关节肿痛关节肿痛 皮疹皮疹 昏迷昏迷第34页/共45页(Pathop

16、hysiological basis of prevention and treatment for fever)发热防治的病理生理基础发热防治的病理生理基础第35页/共45页发热的处理原则发热的处理原则 发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。免疫功能。第36页/共45页（一）对一般性发热不要急于解热：（一）对

17、一般性发热不要急于解热：主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗与治疗。（二）合理护理（二）合理护理 对高热或持久发热的病人，要注意：对高热或持久发热的病人，要注意：1 1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；、水盐代谢，补充水分，防止脱水；2 2、保证充足易消化食物，包括维生素；、保证充足易消化食物，包括维生素；3 3、监护心血管功能，防休克的发生。、监护心血管功能，防休克的发生。第37页/共45页（三）下列情况应及时解热：三）下列情况应及时解热：1 1、体温、体温4040以上，症状明显，特别是以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生；对

18、小儿应注意预防高热惊厥的发生；2 2、心肌梗塞或心肌劳损发热；、心肌梗塞或心肌劳损发热；发热发热心率加快心率加快心肌耗氧心肌耗氧 量增多量增多 增加心肌负荷；增加心肌负荷；3 3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。心脏负荷。第38页/共45页（四）合理选择解热措施（四）合理选择解热措施 1 1、针对发热病因解热、针对发热病因解热 2 2针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用，有解热药的药理作用，可针对下列三个环节来采可针对下列三个环节来采取措施解热。取措施解热。干扰或阻止干扰或阻止内生致热原内生

19、致热原合成和释放；合成和释放；阻碍或对抗阻碍或对抗内生致热原内生致热原对体温调节中枢的对体温调节中枢的作用；作用；阻断中枢发热介质的合成。阻断中枢发热介质的合成。3 3物理降温物理降温 高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。第39页/共45页40第八节第八节 休克休克第40页/共45页41一、休克的定义一、休克的定义 首先是症状描述阶段：首先是症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、打击、震荡震荡”；其次是；其次是“急性循环障碍急性循环障碍”阶段：休克阶段：休克的关键是血压下降；现在是的关键是血压下降；现在是“微循环学说微循环学说”阶阶段：休克的

20、关键不在于血压而在于血流。段：休克的关键不在于血压而在于血流。根据微循环学说，休克的根据微循环学说，休克的定义定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌流障碍，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱。第41页/共45页422.2.休克的病因休克的病因失血与失液失血与失液烧伤烧伤创伤创伤感染感染过敏过敏急性心力衰竭急性心力衰竭强烈神经刺激等强烈神经刺激等3.3.休克的分类休克的分类按病因分类按病因分类失血性休克失血性休克烧伤性休克烧伤性休克创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克过敏

21、性休克过敏性休克心源性休克心源性休克神经源性休克神经源性休克第42页/共45页2023/3/2443休克的发病机制休克的发病机制休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第43页/共45页5.5.休克时机能代谢变化休克时机能代谢变化细胞损伤细胞损伤代谢障碍：组织缺氧，代谢障碍：组织缺氧，ATPATP产生障碍；糖酵解加强，产生障碍；糖酵解加强，乳酸性酸中毒；乳酸性酸中毒；细胞器形态损伤：细胞器形态损伤：ATPATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀；不足，钠泵失灵，细胞肿胀；线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。线粒体肿胀、崩解；溶酶体破裂。器官功能障碍器官功能障碍心心-心力衰竭；心力衰竭；肺肺-早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫综合征；肾肾-急性肾衰；急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。第44页/共45页感谢您的观看！第45页/共45页