病因病生临床表现讲稿.ppt

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1、关于病因病生临床表现第一页，讲稿共三十页哦急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（acute coronary acute coronary syndrome)syndrome)w定义：急性冠脉综合征（ACS）系不稳定斑块的破裂或糜烂，引起冠状动脉内血栓形成，致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。w包括：不稳定心绞痛（UA）非ST上抬心梗（NSTEMI）ST上抬心梗（STEMI）冠心病猝死第二页，讲稿共三十页哦发病机制发病机制w粥样斑块的平衡机制破坏:纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡w主要是不稳定斑块破裂（90%）、炎症反应、血管痉挛、继发因素第三页，讲稿共三十页哦不稳定斑块病理生理机制不稳定

2、斑块病理生理机制w炎症反应w脂质氧化w细胞凋亡w血管重构w斑块所受外力第四页，讲稿共三十页哦不稳定斑块检测不稳定斑块检测wCAGwIVUS 脂核1mm2;脂核/斑块20%;纤维帽厚度AST）心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。w不建议使用总CK、AST、LDH及同功酶诊断心肌损伤；CK-MB24h内连续出现两个样本超过正常两倍。w肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标志物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CKMB、肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）等更具心脏特异性的标志物予以证实。生化标志物增高的程度与临床

3、危险程度程度呈正比第十五页，讲稿共三十页哦不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察ECG和心肌坏死生化标志物，需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理第十六页，讲稿共三十页哦w目的 n预防更多的血栓形成 n缓解症状 n减少心肌和血管应激 n修复血管壁 n预防复发 n预防阻塞 n改善冠脉血流w策略 n抗栓和抗血小板药物 n抗缺血治疗 n血管重建n溶栓治疗：弊利 n抗栓和抗血小板药物 n纠正危险因素 n经皮冠脉介入治疗(PCI)或冠状动脉搭桥手术(CABG)UAP/NSTEMIUAP/NSTEMI:治疗治疗急性期长 期如何制定治疗方案？

4、如何制定治疗方案？第十七页，讲稿共三十页哦治疗1.一般治疗：休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 积极处理心肌耗氧增加的疾病2.药物治疗抗缺血：硝酸酯类制剂，R，钙通道阻滞剂，其它抗血小板治疗：ASA，ADP受体拮抗剂，GPR拮抗剂抗凝治疗：普通肝素，肝素，磺达肝葵钠，比伐卢定调脂治疗：ACEI/ARB：第十八页，讲稿共三十页哦3 经皮冠状动脉介入治疗w急诊2h 顽固性心绞痛，心衰，VT，血流动力学不稳定w早期24h GRACE140分，肌钙蛋白升高，ST-T动态变化w72h内第十九页，讲稿共三十页哦3 冠状动脉旁路搭桥术w病变严重 Syntax评分23分w多支病变w左心功能不全第二十页，讲稿共三

5、十页哦预后w急性期 2月wNSTEMI 远期预后与STEMI 一样第二十一页，讲稿共三十页哦急性心肌梗死（急性心肌梗死（acute myocardial acute myocardial infarction)infarction)STEMISTEMIw在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急剧减少或中断，相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。第二十二页，讲稿共三十页哦心肌梗死的病因与发病机制心肌梗死的病因与发病机制w病因:不稳定冠状动脉粥样斑块溃破出血和管腔内血栓形成管腔持续/完全闭塞w诱因:交感活性，饱餐，重体力活动，休克、脱水、严重的心律失常等第二十三页，讲稿共三十页哦临床表现w先兆

6、w症状疼痛全身症状 发热 ESR WBC胃肠道症状心律失常低血压和休克心力衰竭w体征 收缩期杂音第二十四页，讲稿共三十页哦心肌梗死的病理生理心肌梗死的病理生理w泵衰竭（Lillip分级）级：无明显心力衰竭级：有左心衰竭，肺部罗音 50%肺野级：有心源性休克第二十五页，讲稿共三十页哦Forrester 血流动力学分级w根据有无肺淤血PCWP(18)和心排血指数 CI(2.2)正常与否分为4级第二十六页，讲稿共三十页哦心电图心电图w特征性改变w动态性改变超急性期急性期亚急性期慢性期第二十七页，讲稿共三十页哦心肌梗死的病理心肌梗死的病理 冠脉分布冠脉分布wLAD V1-5wLCX V5-6 I avL avF wRCA avF V7-9wLM avR第二十八页，讲稿共三十页哦其他检查其他检查w放射性核素检查w超声心动图w实验室检查第二十九页，讲稿共三十页哦感感谢谢大大家家观观看看第三十页，讲稿共三十页哦